1、隱性腦血管意外的病因，連云港市腦科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科張廣慧，1，隱性腦血管意外(cryptogenic stroke，CS )是經(jīng)過標準檢查診斷計程儀仍未發(fā)現(xiàn)明確病因的缺血性腦血管意外，有時又稱為隱性腦血管意外。 概念、2、標準腦血管意外診斷流程；(1)患者年齡、高血壓、糖尿病、心臟病、吸煙史、家族史、外傷史等相關(guān)病史；(2)頭部結(jié)構(gòu)影像學(xué)(MRI或重復(fù)CT )；(3)腦血管病檢查3、Page 4、概念、主動脈粥樣硬化、心源性、小動脈閉塞、其他病因、病因不明、TOAST分型、4、Page 5、概念、主動脈粥樣硬化無法進行通常的血管圖像或心臟檢查，難以確定病因。標準檢測計程儀斑點，5，隱性腦血管意外常

2、見病因，不明原因栓塞性腦血管意外，01，動脈夾層，02，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，04，引起血管病變的單基因病，05，高ESUS為隱性腦血管意外(CS ) 80%的特殊類型代表CS常見不明栓塞的來源：陣發(fā)性心房顫動卵圓孔未閉(PFO )大動脈弓來源低度腦動脈狹窄等：房間隔瘤、肺動靜脈畸形、7、陣發(fā)性心房顫動、心房顫動如有以下情況，患者可進行長距離心電圖檢查心房顫動危險因素(高CHADS2或CHADS2-VASC評價)更嚴重的腦血管意外心電圖或Holter上頻繁房早綜合征(PACS) TTE左心房增大TTE上左房功能異常多血管流域或單發(fā)皮質(zhì)/皮質(zhì)下DWI障礙。8、長距離心電圖監(jiān)測技術(shù)、9、

3、長距離心電圖監(jiān)測技術(shù)、EMBRACE研究、加拿大以在常規(guī)Holter中未發(fā)現(xiàn)心房顫動的近期隱性缺血性腦血管意外或TIA患者為研究對象，反復(fù)進行30心電圖監(jiān)測和24小時動態(tài)心電圖監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)陣發(fā)性心房顫動研究選取兩組患者，一組每天使用推薦的30天心電圖記錄，另一組使用普通的Holter，可以多次記錄。 本研究僅572例，其中287例患者采用心電圖記錄30天，285例反復(fù)采用Holter記錄。 在重復(fù)出生率記錄中只發(fā)現(xiàn)了4%，但在30天的心電圖記錄中發(fā)現(xiàn)了20%和5倍的差距，這是美國的指導(dǎo)方針發(fā)生了很大變化，建議醫(yī)生進行30天的心電圖記錄。 在10，2014年國際腦血管意外大會(ISC )上，美國西

4、北高等院校范伯格醫(yī)學(xué)院的Richard A. Bernstein博士研究生報道了CRYSTAL-AF研究結(jié)果。 對不明原因死亡患者，使用植入式心臟監(jiān)視屏者心房顫動檢出率明顯高于標準監(jiān)測。 11、CRYSTAL AF研究、CRYSTAL AF試驗441例不明原因的腦血管意外患者全部被選為腦血管意外90天內(nèi)至少接受24小時標準心臟監(jiān)測的一半患者后，采用植入式監(jiān)視屏連續(xù)3年提高診斷率，12、 STAF評分進行隱性腦血管意外合并心房顫動(STAF )，以識別病因，包括年齡(62歲： 2分)、基礎(chǔ)NIHSS(8:1分)、左心房增大(35mm:2 :超過2分)、血管原因(未發(fā)現(xiàn)血管狹窄： 3分) 4個評分

5、項目、13、主動脈粥樣硬化、能動脈各部位可引起栓塞，最多的是能動脈弓和降能動脈的分界區(qū)，占栓塞患者總數(shù)的一半以上。 心臟擴張時，降主動脈中的栓子血液倒流回大動脈弓，引起栓塞的主動脈斑塊所致的腦梗塞通常是古典的、多發(fā)的，以皮質(zhì)梗塞為主。 臨床上怎么主動脈有問題？ 最簡單的方法是利用經(jīng)食道超聲心動圖(TEE )直接觀察一些血栓脫落的多排螺旋CT也可以觀察到噬菌斑和噬菌斑的鈣化。 更多的人喜歡用磁核共振。 14、經(jīng)食道心臟彩色超聲成像：能動脈弓后壁探查及2.1cm*0.7cm低回聲噬菌斑，合并血栓形成。Page 15、Page 16、主動脈粥樣硬化(AA )、transesophagealechoc

6、ardiographicimages、floating thrombus (t ) intheaorticarch.thestalkcanbeseenint andthefloatingendcanbeseeninthedistalaorticarchandthedescendingaorta (b ).texheartinstj.2004。 31(4):432-434，Page 17，低度腦動脈狹窄，Bang OY，Ovbiagele B，Kim JS. Stroke.2014Apr； 45(4):1186-94 .18、低度腦動脈狹窄、19、低度腦動脈狹窄、20、Page 21、卵圓孔未閉

7、(PFO )、卵圓孔未閉(PFO )、發(fā)病機制、由卵圓孔未閉引起的腦血管意外發(fā)病機制尚不明確，合并持續(xù)性(例如肺動脈高壓) 或短暫性(如valsalva動作)右心房內(nèi)壓力升高時，血液通過未閉合的卵圓孔向心房左右分流，使右心或靜脈系栓子進入腦動脈系統(tǒng)，形成異常栓塞，可引起缺血性，22、PFO檢查方法、經(jīng)胸骨超聲經(jīng)食道超聲TCD冠脈CTA TEE是診斷卵圓孔未閉的黃金標準。 但是，1 .檢查過程不順利。 2.TEE檢查時，患者的咽插管難以完成Valsalva動作。 3.TEE還要求檢驗人員是熟練的專門人才。 24、冠脈CTA、25、RoPE評分、總分合起來看有無PFO，3分以上的人進行PFO篩選，

8、3分以上的人PFO的發(fā)生率超過1/3，患者得到9分的話，卵圓孔不閉合的可能性為70%。 RoPE評分包括4個危險因素：無高血壓病史，無無糖尿史，無既往腦血管意外或TIA病史，不吸煙，即危險因素缺乏。 影像皮質(zhì)梗塞是1分。得分高的是年齡，30歲以下5分，70歲以上不能得分。 26、隱性腦血管意外患者RoPE分數(shù)和PFO發(fā)生率27、伴低危險潛伏性心源性栓子源二尖瓣二尖瓣下垂的黏液瘤、二尖瓣環(huán)鈣化、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣鈣化和非心房顫動性房性心律不齊、伴抑郁心房性心動過速和流速下降的心房淤積心房結(jié)構(gòu)異常、房間隔瘤Chiari網(wǎng)(先天變異或發(fā)育異常) 所隱藏的非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎，28，房間隔瘤房間

9、隔膨脹腫瘤(atrial septal aneurysm，ASA )先天性房間隔發(fā)育較弱，由于心臟負荷因子向低壓側(cè)膨脹形成氣球樣腫瘤樣膨脹。 因此，稱為房間隔膨脹腫瘤或房間隔腫瘤樣膨脹(IASA )，多見于房間隔缺損并發(fā)癥。 其結(jié)構(gòu)異?？梢鹉[瘤樣突出，引起心房內(nèi)血流異常。 肺動脈、右心室和右心房壓力升高后，房間隔腫瘤從心房內(nèi)右向左分流，容易形成異常栓塞。29、ASA多為栓塞性疾病的獨立危險因素。 房間隔膨脹腫瘤如不并發(fā)房間隔缺損或卵圓孔不閉合則血流動力學(xué)不變，但房內(nèi)血液流入腫瘤體后，流速下降形成渦流，容易形成血栓。、30、31、肺動靜脈畸形、肺動脈畸形由1條或多條肺動脈和肺靜脈直接相通，形成

10、微管或瘤樣病變，不經(jīng)過毛細血管過濾，直接進入肺靜脈，進入左心，進入體循環(huán)，左右分流，提供異常栓塞的返路而引起缺血性腦血管意外。 肺動脈造影是PAVM診斷的金標準。 32、隱性腦血管意外常見病因，原因不明栓塞性腦血管意外，01、腦動脈解離、02、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，04、可引起血管病變的單基因病，05、高凝血性單基因病，06、單頭疼，34、病因、頭、頸外傷史：輕微外傷，如頸部馬殺雞推拿潛在動脈疾病：導(dǎo)致血管壁消耗性，血管內(nèi)膜容易撕裂。 遺傳性結(jié)締組織病是與自發(fā)性動脈夾層明顯相關(guān)的病因，如先天性結(jié)締組織發(fā)育不全綜合征、馬凡綜合征、常染色體顯性多囊腎。 35、病因、肌纖維發(fā)育不良：約15

11、 %的本病患者發(fā)生顱及頸動脈夾層，其中雙側(cè)頸內(nèi)動脈發(fā)病約占50%的感染：近期感染，特別是上呼吸道感染引起腦動脈夾層，其特點是多條動脈疲勞，感染引起的氧化應(yīng)激、自身免疫等機制可能損傷血管壁。 高血壓病。 口服避孕藥。 36、易發(fā)部位、夾層好發(fā)于活動性大、固定性差的血管，頸動脈、椎動脈在通過橫突孔時位置固定，在局部骨的結(jié)構(gòu)和韌帶的限制下容易受到機械損傷，因此夾層好發(fā)部位多見于頸內(nèi)動脈咽和椎動脈顱外段，椎動脈V1和V3段活動性大，尤其接近骨性結(jié)構(gòu)限制，尤其是C1、C2 37、頸動脈夾層，38、39、椎基底動脈夾層，40、椎基底動脈夾層，41、影像學(xué)檢查方法，頸動脈醫(yī)學(xué)超聲MRA CTA DSA診斷I

12、AD傳統(tǒng)的重要方法HRMRI最重要的檢查手段，42、 47、腦CT血管造影CTA可清楚顯示狹窄的管腔，軸位呈半月形壁間出血略高密度區(qū)，可顯示內(nèi)膜瓣和真?zhèn)蝺汕弧?對于大部分的血管性病變CTA基本上可以代替DSA。 48、49、50、51、52、53、壁間血腫、54、典型影像學(xué)征象、動脈偏心性狹窄伴外管徑擴張串珠征象或節(jié)段性狹窄壁內(nèi)血腫雙腔征象直接征象內(nèi)膜瓣征象直接征象介于椎動脈狹窄的椎動脈瘤樣擴張(無柄箭頭)、DSA串珠特征、61、造影劑滯留、62、PP 在右側(cè)頸內(nèi)動脈壁內(nèi)可見亞急性壁內(nèi)血腫形成，(黑箭頭)為在相當于右側(cè)頸內(nèi)動脈的一處的長節(jié)出現(xiàn)嚴重的原因不明的栓塞性腦血管意外，01，動脈夾層，0

13、2，閉塞性睡眠時呼吸暫停低通氣綜合征，04，引起血管病變的單基因病，05，高凝性單基因病，06，單頭疼，03，65， 1 )女性多見2 )梗死多位于后循環(huán)區(qū)3 )癥狀和梗死均輕，66、可能的機制1、直接或間接激活血小板作用，促進血小板聚集。 2 .作用于血管活性物質(zhì)如蛋白c、蛋白s等，改變血液流變學(xué)。3 .活化血小板后釋放血清素及去甲腎上腺素等活性物質(zhì)，引起偏頭痛患者的血流動力學(xué)變化，特別是腦后循環(huán)血管的病理變化引起遠端血管灌注不足。 67、單頭疼性腦梗死診斷標準，a患者符合在先有前兆的單頭疼診斷標準。 b神經(jīng)功能缺損發(fā)生在有前兆的偏頭痛明顯的典型發(fā)作過程中。 c的前兆正確地模仿原發(fā)作的前兆。

14、 d一個或一個以上其它典型前兆癥狀可持續(xù)一個小時以上。 e影像證明相關(guān)區(qū)域存在缺血性梗死。 f通過適當?shù)臋z查排除所有其他已知的腦血管意外原因。 68、單頭疼患者缺血性腦血管意外說明單頭疼合并可歸類于其他原因引起的腦梗塞，其癥狀類似于前兆片頭疼的典型前兆片頭疼發(fā)作會發(fā)生腦梗塞。 ICHD-2分類的單頭疼性腦梗死，69，隱性腦血管意外常見病因、原因不明栓塞性腦血管意外，01，動脈夾層，02，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，04，僅引起血管病變的單基因病近期有許多證據(jù)證明OSAHS是腦血管意外發(fā)生的獨立危險因素，其機制缺氧和高碳酸血癥引起的交感神經(jīng)活性增強、腦血管收縮、血壓上升、心臟負荷惡化、心臟收縮力下降、腦血流量減少、低氧血癥刺激引起的紅細胞生成分泌細胞增強口、血紅細胞增加、血粘度上升OSAHS可以誘發(fā)腦血管意外，腦血管意外后也可以合并或加重原來的OSAHS，兩者互相影響71、隱性腦血管意外常見病因、原因不明栓塞性腦血管意外、01、動脈夾層、02、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、04、可引起血管病變的單基因病、05、高凝血性單基因病、06、單頭疼全身小動脈均出現(xiàn)缺血性和/或出血性變化。 其典型的臨床表現(xiàn)僅限于神經(jīng)系統(tǒng)，表現(xiàn)為有前兆的單頭疼