1、動脈血氣分析（ABG）,血氣分析是指測定血液中氧分壓、二氧化碳分壓、血氧飽和度，以及測定血液酸堿度、碳酸氫鹽、陰離子間隙等參數(shù)，通過分析判定而了解肺的通氣與換氣功能、呼吸衰竭類型與嚴重程度，以及各種類型的酸堿失衡情況。,國外于20 世紀50年代末將動脈血氣分析應用于臨床； 我國與20世紀70 年代開始逐步在臨床應用； 預計代償公式、潛在HCO3-和陰離子間隙的應用，使臨床上酸堿失衡的判斷水平有了明顯提高。,動脈血氣分析的作用或目的： （為什么要進行動脈血氣分析？） 一、判斷呼吸功能。（是否存在呼衰？） 二、判斷酸堿失衡。 三、判斷電解質失衡。,一、判斷呼吸功能（是否存在呼衰？）,1、未吸氧：

2、型呼衰：海平面、平靜、空氣 、PO2 50mmHg 。 臨床上多見于：COPD、呼吸肌功能不全。 例1：pH 7.40 、 PCO2 40mmHg 、 PO2 50mmHg 判斷： 型呼衰。 例2：pH 7.31 、 PCO2 80mmHg 、 PO2 50mmHg 判斷： 型呼衰。,2、吸氧： （1）仍達到未吸氧時的診斷標準：一定是呼衰。 （2）未達到未吸氧時的診斷標準： 氧合指數(shù)=PaO2/FiO2300,提示：呼衰。 FiO2 = 0.21+0.04 * ? L/min 例3：鼻導管吸O2流量 2 L/min， PO2 80mmHg FiO2 = 0.21+0.04 * 2 = 0.29

3、 氧合指數(shù)=PaO2/FiO2 = 80/0.29=276300 提示：呼衰。,二、判斷酸堿失衡,（一）酸堿失衡的類型： 一重： 代酸、 代堿、 呼酸、 呼堿 二重：呼酸+代酸、 呼堿+代堿、 呼酸+代堿 （代堿+呼酸） 傳統(tǒng)型 呼堿+代 酸 （代酸+呼堿） 混合性代酸： 高AG代酸+高CL-性代酸 代酸 + 代堿： 高AG代酸+代堿 AG正常型代酸+代堿* 新觀點 三重： 呼酸型TABD：呼酸+代堿+高AG代酸 呼堿型TABD：呼堿+代堿+高AG代酸 *伴有高CL-性代酸TABD ，理論上存在。 * AG正常型代酸+代堿無法用AG及血氣分析來診斷，需結合病史全面分析。,（二）判斷酸堿失衡的步

4、驟： 1、核實實驗結果是否有誤差： pH、 PCO2、 HCO3遵循如下： H+ = 24* PCO2 / HCO3 （Henderson公式) 在pH7.17.5范圍內：先將pH換算成H+濃度： pH7.40時 40mmol/L * pH每變動0.01單位，等于H+濃度反向變化 1mmol/L,例4： pH7.40 、PCO2 40mmHg 、 HCO3 24 mmol/L 40 = 24 * 40 / 24 等式成立，報告真實。 例5：pH7.35 、 PCO2 60mmHg 、 HCO3 36 mmol/L *pH左移0.05單位 40 + 5 = 45 mmol/L 24 * 60 /

5、 36 = 40 45 等式不成立，報告有誤差。 此步驟 在臨床上往往被忽略。,2、分清原發(fā)失衡： (1)一般地，原發(fā)失衡決定pH變化方向（以pH7.40為界） (2) PCO2 、 HCO3任何一個變量變化均可引起 另一個變量的同向代償變化： PCO2 對應 HCO3 ； PCO2 對應 HCO3 。,例6：pH7.32 、 PCO2 30mmHg 、 HCO3 15 mmol/L 分析： PCO2 30mmHg 40mmHg , 可能為呼堿 ； HCO3 15 mmol/L 24 mmol/L,可能為代 酸； 而 pH7.32 7.40,偏酸； 結論：原發(fā)失衡為代酸。,例7：pH7.45

6、、 PCO2 48mmHg 、 HCO3 32 mmol/L 分析： PCO2 48mmHg 40mmHg , 可能為呼酸； HCO3 32 mmol/L 24 mmol/L,可能為代 堿； 而 pH7.45 7.40,偏堿； 結論：原發(fā)失衡為代堿。,例8：pH7.42 、 PCO2 29mmHg 、 HCO3 19 mmol/L 分析： PCO2 29mmHg 7.40,偏堿； 結論：原發(fā)失衡為呼堿 。,例9：pH7.35 、 PCO260mmHg 、 HCO3 32 mmol/L 分析： PCO2 60mmHg 40mmHg , 可能為呼 酸； HCO3 32 mmol/L 24 mmol

7、/L,可能為代 堿； 而 pH7.35 7.40,偏酸； 結論：原發(fā)失衡為呼酸。,3、判斷存在原發(fā)失衡同時，是否存在更多失衡？ （1）如果 PCO2值 與HCO3 值呈反向變化，肯 定存在混合性酸堿失衡： * PCO2 + HCO3，肯定為 呼酸+代酸。 * PCO2+ HCO3，肯定為 呼堿+代堿。,例10：pH7.22 、 PCO2 50mmHg 、 HCO3 20 mmol/L 分析： PCO2 50mmHg 40mmHg ； HCO3 20 mmol/L 24 mmol/L； pH7.22 7.40,明顯偏酸； 結論：呼酸+代酸。（結合臨床判斷原發(fā)）,例11：pH7.57 、 PCO2

8、 32mmHg 、 HCO3 28 mmol/L 分析： PCO2 32mmHg 24 mmol/L； pH7.57 7.40,明顯偏堿； 結論：呼堿+代堿。 （結合臨床判斷原發(fā)）,(2)如果 pH正常范圍， PCO2值和 HCO3值 明顯異常時，有可能存在混合性酸堿失衡，考慮進一步判斷。 例12：pH7.37 、 PCO2 75mmHg 、 HCO3 42 mmol/L 分析： PCO2 75mmHg 明顯大于40mmHg； HCO3 42 mmol/L明顯大于24 mmol/L，而pH7.37在正常范圍內，提示可能存在混合性酸堿失衡，且原發(fā)失衡是呼酸。 *是否同時存在代堿？-酸堿失衡代償公

9、式。,常用酸堿失衡代償公式,例12：pH7.37 、 PCO2 75mmHg 、 HCO3 42 mmol/L 分析： PCO2 75mmHg 明顯大于40mmHg； HCO3 42 mmol/L明顯大于24 mmol/L，而pH7.37在正常范圍內，提示存在混合性酸堿失衡的可能，且原發(fā)失衡是呼酸。 *是否同時存在代堿？-酸堿失衡代償公式。 HCO3 = 0.35* PCO2 5.58 = 0.35*(75-40)5.58=12.255.85； 預計HCO3 =24+12.55.85=41.8330.67； 實測HCO3 42 41.83； 結論：呼酸+代堿,例13：pH7.47 、Pco2

10、20mmHg 、 HCO3 14 mmol/L 分析： Pco2 20mmHg 7.40,提示原發(fā)失衡為呼堿； HCO3 =0.49* Pco2 1.72 =0.49*(20-40)1.72 = -9.81.72 ; 預計HCO3=正常HCO3 + HCO3 =24 -9.81.72 = 15.9212.48mmol/L； 實測HCO3 14mmol/L落在此范圍內； 結論：呼堿。,例14：pH7.39 、PCO2 24mmHg 、 HCO3- 14 mmol/L 分析： PCO2 24mmHg 40mmHg ； HCO3- 14mmol/L 24 mmol/L； pH7.39 7.40,提示

11、原發(fā)失衡為代酸； PCO2 = 1.5* HCO3- 82 = 1.5* 14+82 = 2731； 實測PCO2 =24 27mmHg,提示：呼堿存在； 結論：代酸+呼堿。,例15：pH7.45 、 PCO2 52mmHg 、 HCO3- 35 mmol/L 分析： Pco2 52mmHg 40mmHg ； HCO3- 35mmol/L 24 mmol/L； pH7.45 7.40,提示原發(fā)失衡為代堿； PCO2 = 0.9* HCO3- 5 = 0.9* (35-24)5 = 10.25； 預計PCO2 =正常PCO2 + PCO2 =40 + 10.25 = 44.954.9 實測PCO

12、2 =52 落在此范圍內； 結論：代堿。,*當代償變化超過代償極限值時，可直接判斷出同時存在的混合酸堿失衡 ： 例16：pH7.38 、 PCO2 80mmHg 、 HCO3- 46 mmol/L 分析： PCO2 80mmHg 40mmHg ； HCO3- 46mmol/L 24 mmol/L； pH7.38 45,提示：代堿存在； 結論：呼酸+代堿,例14：pH7.39 、PCO2 24mmHg 、 HCO3- 14 mmol/L 分析： PCO2 24mmHg 40mmHg ； HCO3- 14mmol/L 24 mmol/L； pH7.39 7.40,提示原發(fā)失衡為代酸； PCO2 =

13、 1.5* HCO3- 82 = 1.5* 14+82 = 2731； 實測PCO2 =24 27mmHg,提示：呼堿存在； 結論：代酸+呼堿。（可以代酸為主）,4、判斷是否存在高AG： AG=Na+-(HCO3-+Cl-) ；正常值16 mmol/L。 為什么要判斷是否存在高AG？ 例17：pH7.40 、PCO2 40mmHg 、 HCO3- 24 mmol/L、K+3.8 mmol/L、 Na+140 mmol/L、 Cl-90 mmol/L。 分析：AG=140-（24+90）= 26 16 mmol/L，高AG代酸存在，如不計算AG必誤認為無酸堿失衡。 *AG升高在這里所起的作用是什

14、么？,*潛在HCO3-的概念： 是指排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用之后的HCO3- 公式：潛在HCO3- = 實測HCO3- + AG。 例17：pH7.40 、PCO2 40mmHg 、 HCO3- 24 mmol/L、K+3.8 mmol/L、 Na+140 mmol/L、 Cl-90 mmol/L。 分析：AG=140 -（24+90）= 26 16 mmol/L，示高AG 代酸； AG=26-16=10 mmol/L； 潛在HCO3- = 實測HCO3- + AG =24+10=34 27 mmol/L； 示代堿； 結論：代堿+高AG代酸。,*高AG的作用： （1）揭示高AG代

15、酸的存在； （2） 掩蓋多重酸堿失衡尤其是TABD中的代堿存在。 *HCO3變化反映了： （1）呼酸引起的代償性HCO3 ； （2）代堿原發(fā)HCO3 ； （3）高AG代酸的原發(fā)HCO3 ； （4）高CL代酸的原發(fā)HCO3。 *潛在HCO3-的作用： （1）揭示代堿+高AG代酸； （2）揭示被高AG代酸所掩蓋的TABD中的代堿存在。,例18：pH7.33 、PCO2 70mmHg 、 HCO3- 36 mmol/L、 Na+140 mmol/L、 Cl-80 mmol/L。 分析：1） PCO2 70 40 mmHg、HCO3- 36 24 mmol/L 、pH7.33 16 mmol/L,提示

16、高AG代酸； 4）潛在HCO3- = 實測HCO3- + AG=36+（24-16）=4440.08 mmol/L,示代堿。 結論：呼酸+代堿+高AG代酸（呼酸型TABD）。,*完整的步驟： 1、必須首先通過動脈血pH 、 PCO2 、 HCO3-三個參數(shù)，并結合臨床確定原發(fā)失衡； 2、根據(jù)原發(fā)失衡學選用合適公式； 3、將公式計算所得結果與實測HCO3-或PCO2相比較做出判斷。凡落在公式計算代償范圍內判斷為單純性酸堿失衡； 4、若為并發(fā)高AG代酸的混合性酸堿失衡，則應計算潛在將潛在HCO3-替代實測HCO3-與公式所得的HCO3-預計相比。,例15：pH7.45 、 PCO2 52mmHg

17、、 HCO3- 35 mmol/L 分析： Pco2 52mmHg 40mmHg ； HCO3- 35mmol/L 24 mmol/L； pH7.45 7.40,提示原發(fā)失衡為代堿； PCO2 = 0.9* HCO3- 5 = 0.9* (35-24)5 = 10.25； 預計PCO2 =正常PCO2 + PCO2 =40 + 10.25 = 44.954.9 實測PCO2 =52 落在此范圍內； 結論：代堿。,但是結合病史，此病人系肺心病人，原有血氣分析示呼吸性酸中毒，經使用呼吸機和積極抗感染改善通氣治療后，病情有明顯改善。故應用呼酸代償公式： 例15：pH7.45 、 PCO2 52mmH

18、g 、 HCO3- 35 mmol/L HCO3 = 0.35* PCO2 5.58 = 0.35*(52-40)5.58=4.25.85； 預計HCO3 =24+4.25.85=22.6233.78； 實測HCO3 35 33.78 ；示代堿。 故應判斷為呼酸并代堿，也可稱之CO2排出后堿中毒。,臨床上應用AG需注意的四點： （1）計算AG時同步測定動脈血氣和血電解質； （2）排出試驗誤差所引起的假性AG升高； （3）結合臨床綜合判斷； （4）AG升高的標準： AG16mml/L。 臨床上與 有關的六種酸堿失衡： 高AG代酸、代堿+高AG代酸、混合性代酸、呼酸+高AG代酸、呼堿+高AG代酸、

19、TABD,高AG代酸 臨床上常見于： （1）乳酸酸中毒：休克、心搏驟停、低氧血癥、嚴重貧血、肺水腫、心力衰竭等。 （2）酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓、酒精中毒等。 （3）腎功能衰竭。,例19：糖尿病酮癥伴腎功能不全患者，血氣分析：pH7.134 、PCO2 15mmHg 、 HCO3- 4.8 mmol/L、 Na+136.8 mmol/L、Cl- 98 mmol/L。 （1）原發(fā)失衡為代酸； （2）PCO2 = 1.5* HCO3- 82 = 1.5* 4.8+82 = 13.217.2mmHg ； （3） PCO2 15mmHg在此范圍內； （4）AG=136.8 -（98+4.8）=34 1

20、6 mmol/L （5）結論：高AG代酸。,代堿+高AG代酸 臨床上常見于： （1）幽門梗阻病人因嚴重嘔吐致循環(huán)量減少，初期呈代堿，嚴重者因組織灌注量減少 又引起代酸。 （2）慢性腎功能不全患者呈慢性代酸，由于攝入不足、嘔吐、利尿等而合并代堿。 （3）糖尿病酮癥酸中毒患者若不適當補充堿性藥物，可出現(xiàn)高AG代酸合并代堿。,例20：幽門梗阻嚴重嘔吐伴休克患者，血氣分析： pH7.41 、PCO2 41mmHg 、 HCO3- 25 mmol/L、 Na+138 mmol/L、Cl- 90 mmol/L、K+3.0 mmol/L （1）看似無失衡； （2） Cl-低，AG=138 -（90+25）

21、=2316mmol/L，提示高AG 代酸； （3）單純高AG代酸時pH和HCO3-應下降，本例基本正常，應計算潛在HCO3- ； 潛在HCO3-=25+（23 16）=3227mmol/L 提示代堿； （4）結論：高AG代酸+代堿。,混合性代酸（高AG代酸+高CL-性代酸 ） 例21：急性腸道感染嚴重腹瀉伴休克患者，血氣分析：PO2 75 mmHg 、pH7.23 、PCO2 25 mmHg 、 HCO3- 10 mmol/L、 Na+140 mmol/L、Cl- 110 mmol/L。 （1）判定原發(fā)失衡為代酸； （2） PCO2=1.5*10+82=2125 mmHg ， 實測 PCO2

22、25 ，在代酸的代償范圍內，無呼堿； （3）AG=140-（110+10）=2016 mmol/L,故為高AG代酸； Cl- 110 108故為高CL-性代酸 。 （4）結論：高AG代酸+高CL-性代酸 。,呼酸+高AG代酸 臨床上常見于： （1）嚴重缺氧：常由于呼吸衰竭或休克所致，使乳酸等酸性代謝產物增加。 （2）腎功能障礙：腎小管泌H+和保留HCO3-能力下降，以及大量酸性代謝產物集聚而致代酸。,例22：慢性肺源性心臟病急性加重期患者氧療后，血氣分析：PO2 72 mmHg 、pH7.219 、PCO2 75 mmHg 、 HCO3- 30.1 mmol/L、吸氧3L/分。 （1）呼吸功能

23、：FIO2=0.21+0.04*3=0.33 氧合指數(shù)=72/0.33=227300 ， PCO2 75 mmHg ，提示： 型呼衰。 （2）原發(fā)失衡為呼酸； （3） HCO3- =0.35*355.58=6.6717.83； 預計=24+12.255.58=30.6741.83； 實測30.130.67,提示：代酸存在； 結論：呼酸+代酸,呼堿+高AG代酸 臨床上常見于： （1）糖尿病、腎功能衰竭、感染性休克等疾病患者常發(fā)生高AG代酸，若伴呼吸深快，或使用呼吸興奮劑，使CO2排出過多，可合并呼堿； （2）水楊酸鹽中毒時，一方面引起代酸，另一方面刺激中樞過渡通氣。,例23：一糖尿病患者，呼吸較

24、快，血氣分析：pH7.36 、PCO2 27 mmHg 、 HCO3- 15 mmol/L （1）原發(fā)失衡為代酸； （2） PCO2 =1.5*15+82=28.532.5 mmHg PCO2 27 28.5 mmHg ，提示呼堿； （3）結論：代酸+呼堿 。,TABD (呼酸型、呼堿型） （1）呼酸型TABD：臨床上多見于嚴重肺心病或呼吸衰竭患者，可在原有呼酸合并代堿的基礎上，因組織嚴重缺氧或腎功能障礙又合并代酸；或在原有呼酸合并代酸的基礎上，因低氯、低鉀又合并代堿。 （2）呼堿型TABD：可見于呼堿合并代堿的基礎上，由于組織缺氧而再合并高AG代酸； 呼堿+代堿多見于：呼酸后通氣過度、機械通

25、氣并用利尿劑、激素不當?shù)取?例24：心內科，43床，劉XX，女66歲，診斷為：糖尿病、冠心病、高血壓、肺部感染，入院時呼吸急促，血氣分析： PH7.468、PCO2 2.51KPa（18.8 mmHg ）、PO2 16.24KPa（121.8 mmHg ）、實際HCO3- 13.3mmol/L、BE -10.4、 Na+133.4 mmol/L、Cl- 99 mmol/L、K+4.91 mmol/L、AG26.0 mmol/L （1）原發(fā)失衡為呼堿；（2） HCO3 =0.49* Pco2 1.72 =0.49*(18.8-40)1.72 = -10.391.72 ; 預計HCO3=正常HCO3 + HCO3 =24 -10.391.72 = 11.8915.33mmol/L； 實測HCO3 13.3mmol/L落在此范圍內； （3）AG=133.4 -（99+13.3）=21.1 mmol/L；報告26 mmol/L 潛在HCO3=（21.1-16）+11.8915.33=16.9920.43實測HCO3 13.3mmol/L此范圍，提示代堿； （4）結論：呼堿型TABD 。,*AG正常型代酸+代堿 即：代堿+ 高CL-性代酸