1、,傷 寒 Typhoid Fever,14、15、16世紀，傷寒隨戰(zhàn)爭而爆發(fā) 在19世紀50年代克里米亞戰(zhàn)爭爆發(fā)時，因傷寒而死亡的士兵是因戰(zhàn)傷而死亡的10倍,傷寒戰(zhàn)爭和貧窮的附庸,學習要求 病因與發(fā)病機制（了解） 病理變化及臨床病理聯(lián)系（掌握）,傷寒桿菌引起的急性傳染病 好發(fā)季節(jié)：夏秋季多 病變部位：腸道（回腸末端淋巴組織的病變最為突出） 病變特征：全身單核巨噬細胞系統(tǒng)增生（急性增生性炎） 臨床特征：持續(xù)高熱、相對緩脈、情緒低落、 血象不高（WBC）一高三低 肝脾腫大、玫瑰疹,傷寒的基本特點,病原學,病原體：傷寒桿菌 沙門菌屬中的D群，短桿狀，為無芽胞，無莢膜，G-桿菌，有鞭毛， 其菌體抗原O

2、、鞭毛抗原H和表面抗原Vi能使人體產(chǎn)生相應的抗體 肥大反應（Widals rection）檢測血清中抗體的增高可作為臨床診斷依據(jù) 培養(yǎng)：在含有膽汁的培養(yǎng)基中生長佳。 菌體裂解釋放出內(nèi)毒素，在發(fā)病過程起重要作用。,傷寒沙門菌：傷寒沙門菌菌落表面的多層 細胞呈縱向排列 3 000,傷寒桿菌電鏡照片,病人 傳染源 帶菌者 污染水、食物 傳播途徑 生活接觸 易感人群 普遍易感，兒童，青壯年 終年可見，夏秋多見,傳染過程,傳染源：病人與帶菌者,病人：病程中均有傳染性，2-4周傳染性最強 帶菌者： 暫時性帶菌者：持續(xù)排菌3個月以內(nèi) 慢性帶菌者：持續(xù)排菌3個月以上 慢性帶菌者：傷寒傳播和流行的主要傳染源,傳

3、播途徑,糞口途徑 水和食物污染是暴發(fā)流行的主要原因 散發(fā)病例一般以日常生活接觸傳播為多,易感人群,普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次發(fā)病者(僅約2)。 免疫力與血清中“O”、“H”、“Vi”抗體效價無關(guān)。,發(fā)病機制 污染水、食物 侵入消化道粘膜 病變 腸壁淋巴組織 腸系膜淋巴結(jié) 被MC吞噬并在其中生長繁殖 胸導管入血 菌血癥 毒血癥 敗血癥 （10天后) 膽囊內(nèi)繁殖 單核吞噬細胞中繁殖 （肝、脾、淋巴結(jié)腫大）,已至敏淋巴結(jié) 過敏反應,壞死潰瘍,回腸下端,二、病理變化與臨床病理聯(lián)系,急性增生性炎癥 巨噬細胞增生為主 巨噬細胞 傷寒細胞 傷寒小結(jié) 病灶,吞噬能力強 胞漿吞噬有： 傷寒桿菌 受傷淋

4、巴細胞 紅細胞 壞死細胞碎片,主要累及全身單核巨噬細胞系統(tǒng)，病變突出表現(xiàn)在 腸道淋巴組織、腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾和骨髓,無中性粒 細胞滲出,髓樣腫脹期（1W） 肉眼 回腸下段淋巴組織腫脹，凸出，灰紅，質(zhì)軟， 似腦回狀，表面充血水腫 鏡下 淋巴組織增生，傷寒結(jié)節(jié)形成,1、腸道病變,壞死期（2W） 肉眼 腫脹基礎(chǔ)上灶狀壞死，失去光澤，灰白或黃綠色（壞死組織易被膽汁染成暗綠色），與強烈過敏反應有關(guān)。,髓樣腫脹 壞死潰瘍,潰瘍期（3W） 肉眼 壞死組織崩解脫落，形成潰瘍。潰瘍長徑與腸長軸平行，深及粘膜下層，邊緣稍隆起，底部高低不平。出血、穿孔。 愈合期（4W） 肉芽組織新生，填充潰瘍，上皮覆蓋。,由于抗

5、生素的運用，臨床現(xiàn)少見上述四期典型病變,傷寒細胞,傷寒：增生的巨噬細胞胞體增大，核小，被擠于一側(cè)。胞漿內(nèi)吞噬傷寒桿菌，由于吞噬功能增強，?？梢姳煌淌傻牧馨图毎⒓t血球和細胞碎片(）。,2、單核吞噬細胞系統(tǒng)病變,腸系膜淋巴結(jié)：腫大，充滿吞噬活躍的巨噬細胞, 傷寒肉芽腫形成 脾：中度腫大，巨噬細胞彌漫增生， 傷寒肉芽腫及灶狀壞死 肝：腫大，質(zhì)軟，肝細胞濁腫，肝竇擴張，單核細胞、 淋巴細胞浸潤，散在傷寒肉芽腫 骨髓：巨噬細胞增生，傷寒肉芽腫和灶性壞死，培養(yǎng) 細菌陽性,3、其它病變 病菌內(nèi)毒素 膽囊：膽汁中繁殖，可有輕度炎癥 心?。夯鞚崮[脹，顆粒變性，中毒性心肌炎重脈，緩脈 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦的小血管內(nèi)

6、膜炎，腦神經(jīng)細胞變性、壞死、膠質(zhì)細胞增生。 腎： 腎小管上皮增生，免疫復合物沉積 皮膚：淡紅色小斑丘疹，可查出細菌 肌肉：凝固壞死，肌痛，知覺過敏,三、并發(fā)癥,腸出血：2-3周，潛血陽性血便、大出血（2-8%）， 可致出血性休克。 腸穿孔：2-3周，最嚴重并發(fā)癥，好發(fā)末段回腸，突然 腹痛腹瀉，右下腹壓痛、反跳痛、 腹肌強直、冷汗、血壓下降，X線可見游離 氣體，伴腸出血。 支氣管肺炎：小兒多，多為繼發(fā)感染,四、結(jié)局,無并發(fā)癥情況下，4-5周痊愈，獲得較強免疫力 抗生素應用以來，病程縮短，典型病例少見 死亡原因：敗血癥、腸穿孔、腸出血,小 結(jié),傷寒桿菌 引起的急性傳染病 全身單核巨噬細胞系統(tǒng)增生

7、（急性增生性炎） 腸道（回腸末端淋巴組織的病變最具特征性） 髓樣腫脹期 壞死期 潰瘍期 愈合期,細 菌 性 痢 疾 (bacillary dysentery),菌痢-生活中常在,全世界菌痢年發(fā)病數(shù)為幾千萬例，死亡數(shù)約60萬。發(fā)展中國家：貧窮、不衛(wèi)生、 病從口入。 野外大型作業(yè)的群體，軍事行動的部隊，洪災 。 兒童,學習要求,病因與發(fā)病機制（了解） 病理變化及臨床病理聯(lián)系（掌握）,一、細菌性痢疾的概述 致 病 菌：痢疾桿菌 好發(fā)季節(jié)：夏秋季多見 病變部位：多局限于結(jié)腸 病變特征：大量纖維素滲出形成假膜 臨床特征：腹痛、腹瀉、里急后重、 粘液膿血便 嚴重者可發(fā)生休克和（或）中毒性腦病,病原學,痢疾

8、桿菌： 腸桿菌科志賀菌屬； 革蘭染色陰性的無鞭毛桿菌； 普通培養(yǎng)基良好生長； 外界環(huán)境生存能力較強； 對各種化學消毒劑敏感。,Etiology,二、發(fā)病機制,志賀痢疾桿菌（A群） 福氏痢疾桿菌（B群） 鮑氏痢疾桿菌（C群） 宋內(nèi)氏痢疾桿菌（D群）,各型痢疾桿菌均可產(chǎn)生內(nèi)毒素, 是引起發(fā)熱、全身毒血癥及休克的主要原因; 痢疾志賀菌(A群)還產(chǎn)生外毒素,具有神經(jīng)毒 、細胞毒與腸毒素作用,從而引起更嚴重的臨床表現(xiàn)。,Etiology,三、流行病學,傳染源：病人及帶菌者。 傳播途徑：消化道傳播。 易感性人群：人群普遍易感，免疫力短暫而不穩(wěn)定, 易重復感染或復發(fā)。 流行特征：終年散發(fā)，夏秋季多發(fā)，兒童及

9、青壯年 發(fā)病率最高。,發(fā)病機理： 痢疾桿菌逃過 結(jié)腸內(nèi)繁殖侵入 腸粘膜乙狀結(jié)腸、直腸粘膜固有層內(nèi)增殖產(chǎn)生內(nèi) 毒素、外毒素全身中毒反應及局灶纖維素性壞死性炎,胃酸 正常菌群拮抗,痢疾桿菌,外毒素,內(nèi)毒素,結(jié)腸粘膜炎癥反應 固有層小血管循環(huán)障礙,結(jié)腸粘膜炎癥、 壞死、潰瘍,腹痛、腹瀉、 粘液膿血便、里急后重,腎上腺髓質(zhì)、 刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)和 網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),釋放各種血管活性物質(zhì)， 引起急性微循環(huán)障礙,畏寒、發(fā)熱 感染性休克、中毒性腦病,四、菌痢的臨床類型及病變 病變主要發(fā)生于大腸，尤其是乙狀結(jié)腸和直腸。,類型： 急性 慢性 中毒性,1、急性細菌性痢疾 早期急性卡他性炎 充血水腫，粘液分泌增加， 炎性

10、滲出（中巨C浸潤），點狀出血，糜爛 發(fā)展假膜性炎 （纖維素、壞死組織、炎細胞、紅 細胞及細菌），脫落形成地圖樣潰瘍 肉芽組織新生，壞死滲出物吸收，上皮再生,菌痢腸表面假膜,纖維素性滲出,表層壞死伴中粒滲出,片狀脫落,假 膜,菌痢腸假膜,臨床癥狀 發(fā)熱、腹痛腹瀉、里急后重、膿血便 腹痛 腸蠕動，腸痙攣 腹瀉 腸蠕動水份吸收腸壁充血、漿液滲出 里急后重 炎癥刺激N末梢及肛門括約肌便意感， 膿血便 膿性滲出、假膜排出、小血管破壞、 紅細胞滲出 本病特點 三顯著 全身中毒反應腸道病變腸道癥狀 三陽性 WBC（+）、RBC（+）、細菌培養(yǎng)（+）,2、慢性細菌性痢疾 菌痢病程2月，多由急性菌痢治療不當轉(zhuǎn)變

11、來， 福氏菌感染較多見 腸道病變此起彼伏，新舊病灶同時存在 病理特點 慢性潰瘍形成：邊緣不整齊，底部不平，較 多肉芽組織增生 慢性炎細胞浸潤為主 腸狹窄：纖維組織增生，瘢痕形成，腸壁增厚 腸腔狹窄,2-7歲兒童多見，毒力弱的福氏、宋內(nèi)氏菌引起 休克型：感染性休克，蒼白，皮膚厥冷、 紫紺、血壓下降，脈細速 腦 型：腦缺血，水腫 煩燥、嗜睡、 昏迷、抽搐，呼衰 病理特點 腸病變輕（卡他性或濾泡性腸炎） 本型特點 起病急驟，全身中毒癥狀，腸病變 及癥狀輕,3、中毒性細菌性痢疾,中毒型 濾泡性腸炎,慢性菌痢,痢疾桿菌 假膜性炎 病變部位： 多局限于結(jié)腸 尤其是乙狀結(jié)腸和直腸 類型： 急性細菌性痢疾 慢

12、性細菌性痢疾 中毒性細菌性痢疾,小結(jié),中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病,流行性腦脊髓膜炎 （epidemic cerebrospinal meningitis） 是由腦膜炎雙球菌引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎癥。多散發(fā)，在冬春季可流行。,一、主要特點 1.發(fā)?。?14月份，兒童，中小城市、農(nóng)村。 2.臨床：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、噴射性嘔吐、拒乳、 乏力、肌肉酸痛、煩燥、尖叫、神志淡漠、 嗜睡；項背疼痛、頸項強直、囟門緊張； 玫瑰疹、瘀點、瘀斑（結(jié)膜、口粘膜）； 休克、DIC,二、流行病學 病 人 傳染源 腦膜炎雙球菌 帶菌者 飛沫傳播（咳嗽、噴嚏） 傳染過程 傳播途徑 密切接觸 易感人群 6月10歲 （6月前

13、少，母體抗體）,三、發(fā)病機制 侵入鼻咽部 咽痛.充血.分泌物增加 呼吸道傳播 菌血癥 寒戰(zhàn)、發(fā)熱 敗血癥 在血液內(nèi)繁殖,釋放內(nèi)毒素 內(nèi)皮損傷，血管壁炎癥、壞死、 血栓形成、出血 DIC，微循環(huán)障礙，休克 腦水腫，顱內(nèi)壓升高，腎上腺 出血，心肌損害 定位于腦膜 腦脊膜化膿性炎癥 波及顱神經(jīng),四、病理變化,血管炎及血管周圍出血、血管內(nèi)血栓形成 瘀點、瘀斑（可檢出雙球菌） 化膿性腦膜炎 大體,腦脊髓膜血管高度擴張充血 蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰白色或灰黃色膿性分泌物 使腦回、腦溝模糊不清 鏡下 軟腦膜血管高度擴張充血， 蛛網(wǎng)膜下腔充滿急性炎性滲出物，主要為大量中性 粒細胞、少量淋巴細胞、單核細胞及滲出的纖維蛋

14、白， 有雙球菌,Gross 2,Normal,五、臨床病理聯(lián)系,顱內(nèi)壓增高 頭痛、噴射性嘔吐、前囟飽滿 腦膜刺激征 項背疼痛、頸項強直、角弓反張、 Kernig征（屈髖伸膝征）陽性 腦脊液變化 壓力增高，混濁，膿細胞、蛋白 增高，葡萄糖下降，涂片陽性,頸項強直 角弓反張,六、特殊類型 1.暴發(fā)型腦膜炎雙球菌敗血癥：,超急性類型,多見于兒童。 主要原因是大量內(nèi)毒素釋放引起中毒性休克及 彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC） 患者表現(xiàn)為周圍循環(huán)衰竭、休克、皮膚和粘膜 出現(xiàn)廣發(fā)性出血點和瘀斑，兩側(cè)腎上腺廣泛出 血、功能衰竭等，又稱沃-弗綜合癥。 腦脊髓膜病變不明顯。,2.暴發(fā)性腦膜腦炎 軟腦膜下腦組織受累 微循

15、環(huán)障礙、血管通透性增加 腦組織瘀血水腫 顱內(nèi)壓增高 突發(fā)高熱，頭痛，嘔吐、驚厥、腦疝,七、結(jié)局與并發(fā)癥 多數(shù)能痊愈，死亡率由70%-90%下降到5%以下。 后遺癥： 1. 腦積水 （腦膜粘連，腦脊液循環(huán)障礙） 2. 顱神經(jīng)受損 3. 腦梗死 （腦底脈管炎致管腔阻塞） 4. 蛛網(wǎng)膜局限性粘連,流行性乙型腦炎 (epidemic encephalitis B),由乙型腦炎病毒感染引起的急性傳染病，病理特點是腦實質(zhì)神經(jīng)細胞變性、壞死為主的炎癥。,一、臨床特點 1、發(fā)病：夏秋季（79月），兒童（10歲以下） 熱帶、亞熱帶 2、臨床：突發(fā)高熱，710天，持續(xù)不降； 意識障礙：嗜睡、昏睡，伴驚厥、 抽搐，

16、或腦膜炎刺激征，或中樞性 呼吸衰竭，或其它神經(jīng)癥狀,人 傳染源 乙型腦炎病毒 動物（家畜、家禽） 蚊蟲叮咬 傳播途徑 庫蚊可經(jīng)卵傳代 易感人群 普遍易感，兒童10歲以下,二、流行病學,傳染過程,蚊蟲叮咬 病毒侵入人體 血管內(nèi)皮細胞、單核吞噬細胞內(nèi)繁殖 病毒血癥 中樞神經(jīng)系統(tǒng)（血腦屏障、免疫） 隱性感染或發(fā)病,三、發(fā)病機制,四、病理變化： 變質(zhì)性炎，神經(jīng)細胞變性、壞死，膠質(zhì)細胞增 生和血管周圍炎細胞浸潤 累及整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)實質(zhì)，大腦皮質(zhì)、基底 核、視丘最重，小腦皮質(zhì)、腦橋及延髓次之， 脊髓病變最輕,大體 軟腦膜充血、水腫（腦回變寬、腦溝變淺） 切面可見點狀出血或粟粒大小軟化灶 （散在或成群）,

17、鏡下 1.淋巴細胞袖套反應：血管擴張、充血，血管周圍間隙增寬，血管淋巴細胞袖套 2.神經(jīng)元變性、壞死：神經(jīng)元腫脹，Nissl小體消 失，核偏位、空泡變；神經(jīng)元核固縮、溶解、消失 衛(wèi)星現(xiàn)象：變性壞死的神經(jīng)細胞周圍，常有增生的少突膠質(zhì)細胞（5個以上）圍繞。 噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象：小膠質(zhì)細胞包圍、吞噬變性壞死的神經(jīng)元。,衛(wèi)星現(xiàn)象：少突膠質(zhì)細胞（5個以上）圍繞變性壞死的神經(jīng)元。,3. 軟化灶形成：腦實質(zhì)液化壞死形成境界較清楚的壞死灶 4. 膠質(zhì)細胞增生：膠質(zhì)細胞彌漫或灶性增生，聚集成群形成膠質(zhì)結(jié)節(jié),流行性乙型腦炎：小膠質(zhì)細胞增生，包圍及吞噬壞死變性的神經(jīng)細胞，并可形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)。,五、臨床病理聯(lián)系 神經(jīng)細胞變

18、性壞死 嗜睡、昏迷 顱內(nèi)壓升高 頭痛嘔吐腦疝 上運動神經(jīng)元損害 腱反射亢進，抽搐，痙攣,六、結(jié)局 多數(shù)病人可痊愈 重癥病人可出現(xiàn)語言障礙、癡呆、肢體癱瘓等后遺癥。,七、流腦與乙腦的區(qū)別 流腦乙腦 病原體腦膜炎雙球菌流行性乙腦病毒 傳染途徑呼吸道蟲媒、蚊類為媒介 傳染源病人、帶菌者家畜、家禽、人 流行特點冬春、幼兒、散發(fā)夏秋、兒童、亞熱、熱 臨床特點顱內(nèi)高壓和腦膜刺睹睡、抽搐、昏迷等腦 激征為主實質(zhì)損害為主 病理特點腦、脊髓膜急性化腦實質(zhì)NC變性壞死為 膿性炎主的變質(zhì)性炎癥 腦脊液混濁，C(N)透明、C(Ly)Pro、 Pr、糖氯糖氯正常，無細菌 細菌陽性,形成性練習,腸傷寒病多見于回腸的主要原因是： A 傷寒桿菌易在回腸繁殖 B 回腸下段淋巴組織最豐富 C 回腸粘膜層內(nèi)抗體產(chǎn)生少 D 回腸血液供應差 E 以上都是,傷寒病并發(fā)腸穿孔常見于發(fā)病后哪一期： A 髓樣腫脹期 B 壞死期 C 潰瘍期 D 愈合期 E 以上都是,腸傷寒的主要病變