1、糖 尿 病內(nèi)科學(xué)教研室吳標(biāo)良,本課目的： 1.糖尿病分類、分型、臨床表現(xiàn)、診斷標(biāo)準(zhǔn)及治療原則。 2.了解糖尿病病因及發(fā)病機(jī)理。,本課重點： 1.糖尿病臨床表現(xiàn),包括代謝紊亂表現(xiàn)、慢性病變及感染合并癥。 2.糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。 3.糖尿病飲食治療原則，口服藥及胰島素治療適應(yīng)癥及不良反應(yīng)。 4.糖尿病酮癥酸中毒的識別及處理原則。,糖尿?。╠iabetes mellitus）是一組由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的臨床綜合癥。 主要標(biāo)志為高血糖，基本病理生理改變?yōu)橐葝u素絕對或相對不足，引起三大物質(zhì)（碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)）和繼發(fā)的水電解質(zhì)代謝紊亂。 臨床特征為三多一少及疲乏無力。 DKA、HNDC等。

2、,糖尿病的病因?qū)W分類（1997，ADA建議） 一、1型DM（細(xì)胞破壞，胰島素絕對不足）：免疫介導(dǎo)、特發(fā)性。 二、2型DM（從顯著的IR伴相對胰島素不足，到顯著的胰島素分泌不足伴IR）,三、其他類型糖尿?。?、細(xì)胞功能遺傳性缺陷：MODY，線粒體DNA。2、胰島素作用遺傳性缺陷：A型IR，妖精貌綜合癥等。3、胰腺外分泌疾?。阂认傺住⑹中g(shù)、腫瘤、囊性纖維化病、血色病等4、內(nèi)分泌病：肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、細(xì)胞瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲亢、生長抑素瘤、醛固酮瘤等。,5、藥物或化學(xué)品所致糖尿?。禾瞧べ|(zhì)激素、甲狀腺素、利尿劑等。6、感染：先天性風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒等。7、不常見的免疫介導(dǎo)糖尿?。航┤司C合癥、抗胰島

3、素受體抗體等。8、其他可能與糖尿病相關(guān)的遺傳綜合癥：卟啉病、Turner綜合癥等。四、妊娠期糖尿?。℅DM）,1型DM與2型DM比較 1型DM 2型DM In絕對 In相對 對In敏感 對In不敏感 幼年起病、急 成年起病、慢 多消瘦 多肥胖 三多一少癥狀明顯 三多一少癥狀輕 酮癥傾向 高滲昏迷 病情不穩(wěn)定 病情穩(wěn)定 用In治療 飲食，OHA、In 妊娠期糖尿病：是指在妊娠期發(fā)生糖尿病或IGT者。,病因及發(fā)病機(jī)理：,DM的病因和發(fā)病機(jī)理是個復(fù)雜問題，至今尚未完全闡明。胰島病變致胰島素分泌缺乏或延遲，分泌變異胰島素，循環(huán)血液中存在抗胰島素抗體或抗胰島素受體抗體，胰島素受體或受體后缺陷致使靶組織細(xì)

4、胞對胰島素的敏感性降低是發(fā)生糖尿病的基本環(huán)節(jié)。,1型DM與2型DM病因比較 1型DM 2型DM 孿生共顯性 54% 91% 與HLA關(guān)聯(lián) + 基 因 易感：DQA52位 候選：Ins及R， BQ57氨基酸 GS激酶，線粒體。 發(fā)病季節(jié) +（秋季高峰） 環(huán)境因素 病毒感染 增齡肥胖多食少動 自身免疫病 + 胰島細(xì)胞抗體 +（80-85%） +（5%） 胰島素多體抗體 +,較多學(xué)者認(rèn)為1型糖尿病可能是在遺傳的基礎(chǔ)上，由于病毒感染，引起自身免疫反應(yīng)胰島細(xì)胞特別細(xì)胞破壞糖尿病。目前普遍認(rèn)為1型糖尿病的發(fā)生發(fā)展可分為6個階段：遺傳學(xué)易感性病毒感染等啟動自身免疫反應(yīng)免疫學(xué)異常（ICA、GAD65陽性）、進(jìn)

5、行性胰島細(xì)胞功能喪失臨床糖尿病表現(xiàn)明顯的糖尿病。,遺傳易感性 環(huán)境因素 （MLA關(guān)聯(lián)） （病毒） 自身免疫異常 細(xì)胞破壞 胰島素 高血糖（1型DM） 1型DM的發(fā)病機(jī)理,2型糖尿病可能在遺傳的基礎(chǔ)上因肥胖，多食，妊娠，多產(chǎn)等而致受體或受體后缺陷，靶細(xì)胞對胰島素不敏感（胰島素抵抗）糖尿病。目前認(rèn)為2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展可分為4個階段：遺傳易感性高胰島素血癥和（或）胰島素抵抗糖耐量低減臨床糖尿病。,遺傳易感性 環(huán)境因素 （HLA無關(guān)） （增齡超重多食少動應(yīng)激） 胰島細(xì)胞缺陷 肝細(xì)胞缺陷 InR及R后缺陷 分泌變異Ins 肝糖輸出 Ins抵抗 Ins分泌不足 高血糖（2型DM） 2型DM發(fā)病機(jī)理,二、

6、病理：胰島 1型DM 胰腺病理改變明顯，細(xì)胞明顯減少，有胰島炎。 2型DM 細(xì)胞減少不明顯，胰島有淀粉樣變、空泡、脂肪變性。 2、大中血管硬化，微血管病變，神經(jīng)纖維變性，脫髓，肝脂肪變性。,三、病理生理：,復(fù)習(xí)胰島素的生理作用： 對糖代謝的作用：促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；促進(jìn)葡萄糖磷酸化；促進(jìn)葡萄糖的氧化；促進(jìn)糖原合成；抑制糖異生作用。 對脂肪代謝的作用：促進(jìn)脂肪的合成；抑制脂肪組織釋放脂肪酸；促進(jìn)脂肪組織從血中攝取脂肪；減少酮體的生成；合成膽固醇。,對蛋白質(zhì)代謝的作用：促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成，促進(jìn)生長，抑制蛋白質(zhì)分解。 胰島素缺乏或不足可致三大物質(zhì)代謝紊亂。 糖代謝紊亂： 葡萄糖利用減少：葡萄糖進(jìn)入細(xì)

7、胞減少，氧化磷酸化減弱；糖原合成減少；糖酵解減少；磷酸戊糖通路減弱；三羧酸循環(huán)減弱。,肝糖輸出增多：糖原分解增強(qiáng)；糖異生增強(qiáng)；肝糖生成增多。 脂肪代謝紊亂： 脂肪合成減少； 脂肪分解代謝增強(qiáng)； 酮體生成增加； 膽固醇合成減少。,蛋白質(zhì)代謝紊亂 蛋白質(zhì)合成代謝減弱，分解代謝增強(qiáng)； 糖異生作用加強(qiáng)； 酮體生成增多。,四、臨床表現(xiàn)：,代謝紊亂綜合癥： 三多一少； DKA 糖尿病非酮癥性高滲性昏迷。 糖尿病性乳酸中毒。,糖尿病慢性病變：主要因血管病變所致 大血管病變 微血管病變 遺傳易感性 遺傳易感性 肥胖 山梨醇旁路代謝增強(qiáng) 高血壓 生長激素過多 脂質(zhì)代謝異常 血液流變學(xué)異常 LDL VLDL 凝血

8、機(jī)制失調(diào) 激素水平異常 血小板功能異常 In 紅細(xì)胞2.3DPG In 高血糖 GHb 高凝狀態(tài),動脈粥樣硬化特點：患病率高，發(fā)病年齡早，病情進(jìn)展快，冠心病及腦血管意外是2型DM的主要死因，無特異性。 微血管病變特點：基底膜增厚，功能失常，為特異病變，腎衰為1型DM主要死因。,心臟 糖尿病大血管病變冠心病心絞痛、心梗、心律失常、心衰猝死。 糖尿病植物神經(jīng)病變心動過速（休息時）、心律失常、無痛性心梗、體位性低血壓猝死。 糖尿病微血管病變心力衰竭猝死。,高血壓 原發(fā)性高血壓； 合并DN的高血壓； 收縮期高血壓（動脈硬化）； DM植物神經(jīng)病變伴高血壓（臥位高血壓，立位低血壓）。,腦血管?。ù笾行用}

9、硬化+微血管?。?較非DM人群高； 主要發(fā)生于2型DM； 腦梗塞明顯多于腦出血，多次反復(fù)發(fā)生輕度腦卒中，甚至完全無卒中發(fā)作而出現(xiàn)假性延髓麻痹或癡呆；,以多發(fā)性中小動脈或腔隙性梗塞為特征，發(fā)生在椎基動脈系統(tǒng)供應(yīng)區(qū)的梗塞灶較多，其中以丘腦、腦干及涉及小腦的梗塞居多，這與動脈硬化嚴(yán)重程度分布一致。 病理示大中小動脈粥樣硬化與高血壓等相似，微血管病變?yōu)镈M腦血管病變所特有。,糖尿病下肢血管病變 血管病變?nèi)毖毖?下肢疼痛，感覺異常， 神經(jīng)病變感覺異常/減退 間歇性跛行、肢端 感染 壞疽 （DM足）,糖尿病腎臟病變： 腎小球微血管病腎小球硬化癥 腎動脈硬化 反復(fù)或慢性腎盂腎炎 腎乳頭壞死 表現(xiàn) GFR從

10、升高到下降，蛋白尿，高血壓，腎衰。,DM眼部病變：視網(wǎng)膜病變；白內(nèi)障；青光眼；屈光改變；虹膜捷狀體病變。 DM病史1015年。 失明在DM人群較總?cè)巳焊?0倍，新生血管出現(xiàn)標(biāo)志增殖型病變，為不良預(yù)兆。,正常眼底,眼底病變,神經(jīng)病變：非常常見，神經(jīng)系統(tǒng)任何部分均可累及，統(tǒng)稱為糖尿病性神經(jīng)病變。 周圍神經(jīng)病變最常見，感覺和運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降。 感覺異常：疼痛、麻木、燒灼、蟻走感。 運(yùn)動受累：肌張力降低、肌力下降、腱反射減弱，無力、癱瘓。,植物神經(jīng)病變：自主性內(nèi)臟神經(jīng)病變。 瞳孔改變：縮小且不規(guī)則、光反射消失、調(diào)節(jié)反射存在。 出汗異常：無汗、少汗、多汗。 胃張力降低，腹瀉，便秘。 體位性低血壓 持

11、續(xù)性心動過速，心搏間距延長。 殘余尿量，尿失禁，尿潴留，逆向射精，陽萎。,顱神經(jīng)病變 脊髓病變 腦部病變：慢性腦血管病變及急性腦血管意外。 皮膚及其他病變：營養(yǎng)不良性皮膚潰瘍，營養(yǎng)不良性關(guān)節(jié)炎。 合并感染：皮膚化膿感染、真菌感染、結(jié)核、腎盂腎炎、膀胱炎等。,五、實驗室檢查：,尿糖：尿糖陽性是診斷DM的重要線索，但尿糖陰性不能排除DM的可能。并發(fā)腎小球硬化癥時，腎小球濾過率降低，腎糖閾升高，雖血糖升高，但尿糖呈假陰性，當(dāng)腎糖閾降低，雖然血糖正常，但尿糖（+）。,血糖：血糖升高是診斷DM的依據(jù)，正常血糖空腹3.35.6mmol/L(全血)，3.96.4mmol/L(血漿)，血糖測定又是判斷DM病情

12、和療效的主要指標(biāo)。 OGTT： 胰島素測定：空腹In正常525ml/L，1型DM減少或測不到，2型DM可偏低，正?；蛏摺?胰島素釋放曲線：正常人高峰落在3060，峰值是空腹的510倍。1型DM呈低平曲線或不能測得，2型DM可正常稍低或高峰延遲。,C肽釋放曲線：同胰島素曲線。 糖化血紅蛋白測定 糖化血漿白蛋白測定 其他：IAC、TG、TC,六、診斷及鑒別診斷：,診斷標(biāo)準(zhǔn)：1985年WHO 有糖尿病癥狀者，空腹血糖7.8mmol/L（140mg/dL）及或任何時候血糖值11.1mmol/L（200mg/dL）即可確診糖尿病。 如果結(jié)果可疑，應(yīng)再作糖耐量試驗，成人空腹口服葡萄糖75g后測血糖，如2

13、小時血糖值11.1mmol/L（200mg/dL）可診斷糖尿病。7.8mmol/L（140mg/dl）為正常。7.811.1mmol.L (140200mg/dl)為糖耐量減低。,無糖尿病癥狀者，除上述兩項診斷標(biāo)準(zhǔn)外，尚須另加一項標(biāo)準(zhǔn)以確診，即口服葡萄糖后1小時血糖值也11.1mmol/L(200mg/dl),或另一次空腹血糖7.8mmol/L，或另一次OGTT2h血糖也11.1mmol/L。,1997年ADA標(biāo)準(zhǔn)：1、空腹血漿葡萄糖（FPG）的分類 6.0mmol/L(110mg/dl)為正常，6.07.0mmol/L(110126mg/dl)為空腹血糖過高（未達(dá)糖尿病，簡稱為IFG），7.

14、0mmol/L(126mg/dl)為糖尿病（需另一天再次證實）。空腹的定義是至少8小時沒有熱量的攝入。,2、OGTT中2小時血漿葡萄糖（2HPG） 7.8mmol/L(140mg/dl)為正常，7.811.1mmol/L(140200mg/dl)為糖耐量減低（IGT），11.1mmol/L，(200mg/dl)考慮為DM（需另一天再次證實）。3、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn) 癥狀+隨機(jī)血糖11.1mmol/L(200mg/dl)，F(xiàn)PG7.0mmol/L(126mg/dl)，或OGTT中2HPG11.1mmol/L(200mg/dl)。癥狀不典型者，需另一天再次證實。不主張作第三次OGTT。隨機(jī)是指一天當(dāng)

15、中的任意時間而不管上次進(jìn)餐的時間。,鑒別診斷：主要是排除其他原因所致的尿糖陽性，藥物對糖耐量的影響及繼發(fā)性糖尿病。 血糖正常性糖尿 腎性糖尿：腎小管先天缺陷，吸收糖降低；腎糖閾下降。 妊娠：腎糖閾下降。 范可尼綜合癥：腎小管缺陷，同時尿中有氨基酸，磷酸鹽及糖。 慢性腎炎腎病型：腎小管功能受損，糖重吸收下降。,血糖增高性糖尿： 胰源性DM（Ins降低）：如胰腺炎，癌手術(shù)后，血色?。?肝源性DM：嚴(yán)重肝病； 內(nèi)分泌性DM（升糖激素增加）：巨人癥、肢端肥大癥；柯興癥；嗜鉻細(xì)胞瘤（兒茶酚胺）胰島細(xì)胞瘤甲亢。 藥物性DM：噻嗪類速尿糖皮壓激素口服避孕藥Asprin消炎痛氧哌啶醇三環(huán)類抗抑郁藥。,七、治療

16、,原則：早期、長期、個體化及綜合治療。 措施：飲食、運(yùn)動、藥物、宣傳教育，代謝監(jiān)測。 目的：糾正代謝紊亂，消除癥狀，防治并發(fā)癥或合并癥，保證健康，維持勞動延長生命及提高生活質(zhì)量。,（一）教育與學(xué)習(xí)： 糖尿癥是一種慢性病，終身治療，故要使病人了解糖尿病的基礎(chǔ)知識和治療控制要求，學(xué)會作尿糖測定，掌握飲食治療的具體措施，留意降糖藥的注意事項，學(xué)會胰島素注射技術(shù)，從而在醫(yī)務(wù)人員指導(dǎo)下長期堅持合理治療，保持規(guī)律的生活忌煙酒，講衛(wèi)生，預(yù)防感染。,運(yùn)動療法： 適應(yīng)癥：控制良好，無嚴(yán)重合并癥的糖尿病； 禁忌癥：控制不佳，伴急慢性及感染合并癥； 益處：提高胰島素敏感性；有利于控制血糖；改善脂類代謝；有利于調(diào)整體

17、重；增強(qiáng)體能，改善精神狀態(tài)；有利于防治DM相關(guān)疾?。ňC合癥）。,風(fēng)險：使缺血性心臟病加重，引起心衰、心律紊亂；運(yùn)動中血壓過高，運(yùn)動后立位低血壓；視網(wǎng)膜出血，增殖性視網(wǎng)膜病變進(jìn)展；尿蛋白增加；血糖上升，酮體出現(xiàn)；用胰島素或磺脲類藥物者發(fā)生低血糖；足潰瘍加重，退行性關(guān)節(jié)病變加重；與神經(jīng)病變有關(guān)的矯形性損傷。,運(yùn)動方案： 運(yùn)動形式：有氧運(yùn)動；熱身運(yùn)動有氧鍛煉放松休整。 強(qiáng)度：脈率170年齡。 避免不規(guī)則運(yùn)動。,飲食治療：是一項基礎(chǔ)治療措施。 要點： 掌握熱量的攝入，以達(dá)到或維持標(biāo)準(zhǔn)體重； 做到平衡膳食，以獲得足夠的營養(yǎng)； 做到進(jìn)餐定時，定量，定餐次； 避免肥膩，高糖食品； 多吃粗糧、蔬菜，烹調(diào)以清淡

18、為主，避免太多調(diào)味品。 限制飲酒。,兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良、低體重者，適當(dāng)增加熱卡。 飲食中成份及分配： Pr：0.81.2g/kg/d均占總熱卡15% C： 5060% F：0.61.0g/kg/d 3035% 飲食計算方法： 總熱卡=標(biāo)準(zhǔn)體重標(biāo)準(zhǔn)熱卡,合理配餐： 三餐：1/5，2/5，2/5 四餐：1/7，2/7，2/7，2/7,口服降糖藥物治療,磺脲類： 1、機(jī)理：刺激細(xì)胞分泌胰島素；增強(qiáng)胰島素與其受體的親和力；抑制肝糖原異生，減少肝糖輸出；增強(qiáng)外周組織對葡萄糖的攝取利用；抑制細(xì)胞分泌 適應(yīng)癥：單純飲食不能良好控制的NIDDM 3、禁忌證：1型DM及重型2型DM或伴發(fā)急性并發(fā)癥、嚴(yán)重

19、慢性并發(fā)癥者。,4、特點：對正常人及高血糖者均有降糖作用，對細(xì)胞功能完全喪失者無效，某種藥物失效換另一種藥物仍有效。 5、常用藥物 優(yōu)降糖 2.55.0mg BidTid 達(dá)美康 80mg Bid 糖適平 3060mg BidTid 6、不良反應(yīng)：消化系統(tǒng)癥，低血糖反應(yīng)，造血系統(tǒng)癥，過敏反應(yīng),雙胍類： 1、機(jī)理：抑制腸吸收糖；增強(qiáng)周圍組織利用糖；抑制糖異生，減少肝糖輸出。 2、適應(yīng)癥：輕、中度肥胖的2型DM、1型DM（與INS合用） 3、禁忌癥：同SU 4、特點：對正常人血糖無影響，故無低血糖反應(yīng)，對胰島功能完全喪失者也有效。,1、常用藥物： 二甲雙胍 250500mg BidTid 降糖靈

20、2550mg BidTid 2、不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)，過敏反應(yīng)、乳酸性酸中毒,-葡萄糖苷酶抑制劑,作用機(jī)理：抑制小腸刷狀緣葡萄糖苷酶活性，抑制多糖果、雙糖轉(zhuǎn)化為單糖，使食物中糖不易吸收，故可降低餐后血糖。 適應(yīng)癥：可單用或與磺脲類合用于2-DM患者，或與I合用于1-DM患者。,1、拜糖平（阿卡波糖acarbose）：降糖作用緩而輕，主要協(xié)助降低餐后高血糖，但胃腸道反應(yīng)多。50mg Tid. 療效和優(yōu)缺點： 、有利于降低餐后高血糖和改善胰島素敏感性，可使部分患者血胰島素降低。 、單純飲食控制后血糖仍偏高的患者，IGT者單用阿卡波糖可平均降低A1c0.9%，降低餐后血糖54mg/dl(3mmol/

21、L)，降低FPG24mg/dl(1.33mmol/L)。,、阿卡波糖可通過降低血糖峰值，增加GLP-1的分泌，而降低葡萄糖的毒性作用，有利于血糖控制。 、不易發(fā)生繼發(fā)性失效，可長期、持久使用。 、若以小劑量（50mg/d）開始,逐漸遞增的方式給藥，可明顯減少其消化道癥狀如胃腸脹氣、腹部不適、腹瀉等。,、不易發(fā)生低血糖，很少發(fā)生心血管副作用。 、易于排便尤其對有便秘傾向者。 、尤適合超重、飲食控制順應(yīng)性差或老年患者。,胰島素治療,1、 適應(yīng)癥：1型DM；2型DM：重癥、合并急性并發(fā)癥及應(yīng)激等；營養(yǎng)不良相關(guān)DM 2、 制劑類型： 速效：普通InsS、單組分Ins、人Ins 中效： 長效：,1、 劑

22、量調(diào)整： 1） 按尿糖定性調(diào)節(jié)：以餐前尿糖定性 尿糖定性 Ins + 以調(diào)節(jié)飲食為主 + 4U + 8U + 12U,1）按24h尿糖定量調(diào)整 Ins=24h尿糖總量（g）/2 用計算量的1/2 2）按血糖濃度： Ins=（血糖克數(shù)-0.1）3Kg（體重） 用計算量1/31/2 以后根據(jù)尿糖、血糖變化調(diào)整Ins用量,1、胰島素的抗藥性和副作用 1）胰島素的抗藥性：在無酮中毒和拮抗胰島素作用的條件下，每日胰島素需要量100U 原因：Ins抗體；受體抗體；Ins受體后缺陷 處理：調(diào)換高純度Ins及其注射部位加OHA；加糖皮質(zhì)激素,2）低血糖：血糖2.8mmol/L(50mg/dl) 原因：Ins過

23、量；未按時進(jìn)食、少食；活動；應(yīng)激后；腎功，腎上腺皮質(zhì)功能 表現(xiàn)：兒茶酚胺分泌增高：饑餓感、心悸、冷汗；CNS表現(xiàn)：煩燥、頭痛、驚厥、昏迷 處理：清醒者經(jīng)口補(bǔ)糖；昏迷者靜脈補(bǔ)糖；,3）Ins過敏：局部過敏、全身過敏 處理：改高純度Ins；抗組胺藥、糖皮質(zhì)激素；脫敏 4) Ins水腫、屈光改變 5）Ins脂肪營養(yǎng)不良,糖尿病酮癥酸中毒（DKA）,一、誘因：1、感染；2、Ins治療中斷或不適當(dāng)減量；3、飲食不當(dāng)；4、創(chuàng)傷、手術(shù)；5、妊娠、分娩。 二、 發(fā)病機(jī)理,各種誘因 Ins嚴(yán)重缺乏、拮抗Ins因素,糖代謝紊亂加重,脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝,高血糖,酮體、酸性代謝產(chǎn)物,血漿滲透壓升高、高滲性脫水、代謝

24、性酸中毒、水電解質(zhì)代謝紊亂,周圍循環(huán)衰竭、急性腎功衰、組織缺氧,CNS功能障礙,二、臨床表現(xiàn)：,1、糖尿病癥狀加重：多尿、口渴、多飲顯著，嚴(yán)重失水時少尿 2、胃腸系：食欲減退，惡心、嘔吐、腹痛 3、酮中毒：呼吸深快、呼氣含丙酮（爛蘋果味） 4、脫水：皮膚粘膜干燥、眼球下陷，眼壓低、低血壓、休克 5、CNS：興奮抑制、煩躁不安、嗜睡、萎靡、昏迷,四、實驗室檢查,1、 尿：尿糖（+）、尿酮（+）、尿Pr（+） 2、血：Bs 16.733.3mmol/L，可達(dá)55.5mmol/L 血酮4.8 mmol/L(50mg/L)、可達(dá)300mg/dl 血酸度：7.35 co2cp30vol%、CO-3151

25、0mol/L 血電解質(zhì)：鈉低、氯低，鉀：高或低，BUN高 血RBC高、Hb高，WBC高,五、診斷,根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、化驗室可以確診 注意與尿毒癥、腦血管意外、急性中毒、高滲昏迷等鑒別,六、治療,1、 酮癥階段：補(bǔ)液、并用Ins、加強(qiáng)監(jiān)測、至酮體消失 2、 DKA階段 1） 靜脈補(bǔ)液；（補(bǔ)液原則：先快后慢、先鹽后糖、嚴(yán)密監(jiān)護(hù)、及時調(diào)整） 5001000ml NS/h2h 250500ml NS/h4h 如Na+155 mmol/L、輸入0.45%NS BS14 mmol/L，輸5%GNS,2）Ins （降低血糖，逆轉(zhuǎn)酮體）20IU RI iv 0.1IU/Kgh， ivdrip 2h后血糖無肯定下降（10%）、RI加倍 BS14 mmol/L，RI減半量或改皮下注射Q46h,3） 補(bǔ)鉀：先滴后服，見尿補(bǔ)鉀，勤測血鉀。 血鉀3mmol/L，40mM/h（kcl 3.0） 血鉀4mmol/L，30mM/h（kcl 2.25） 血鉀5mmol/L，20mM/h（kcl 1.5）,4)補(bǔ)堿：PH7.1 不給NaHCO3 PH7.1 補(bǔ)NaHCO3 50mM （5%碳酸氫鈉84ml） PH7.0 補(bǔ)NaHCO3 100mM （5%碳酸氫鈉168ml） 3、處理誘因及并發(fā)癥 休克、感染、心衰、腎衰、腦水腫,糖尿病控制標(biāo)準(zhǔn) 血糖（真糖法、全血）理