1、呼 吸 衰 竭Respiratory Failure,呼吸衰竭,各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征,呼吸衰竭,在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內空氣，并排除心內解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等致低氧因素: PaO26.65kPa(50mmHg),病因,呼吸道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤等 肺組織病變：肺實質和/或肺間質病變等 肺血管疾?。悍蝿用}栓塞 胸廓胸膜病變：外傷、畸形、氣胸、積液 神經中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患:腦炎、出血、重癥肌無力、有機磷中毒、嚴重的鉀代謝紊亂等,

2、分類1,按動脈血氣分析分型： 型：缺O(jiān)2無CO2潴留，或伴CO2降低 -肺換氣障礙 型：缺O(jiān)2伴CO2潴留 -肺泡通氣不足,分類2,按病程分型： 急性呼吸衰竭:原肺功能正常 慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病 慢性呼吸衰竭急性加重,分類3,按病理生理分型： 泵衰竭（通氣功能障礙）：神經肌肉引起-II型呼衰 肺衰竭：肺組織、肺血管病變等引起換氣功能障礙-I型呼衰；嚴重氣道阻塞性疾病引起通氣功能- II型呼衰,動脈血氣分析- 呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！,慢性呼吸衰竭,病因,支氣管-肺疾病：最多見,如COPD 胸廓和神經肌肉病變:如胸廓畸形 我國慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因80%以上為感染所致，,發(fā)生機

3、制-通氣不足,低氧血癥和二氧化碳潴留,發(fā)生機制,阻塞性通氣障礙（obstructive hypoventilation）：由于氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高而導致的通氣障礙。 限制性通氣障礙（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡的張縮受限所引起的肺泡通氣不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中樞驅動減弱、胸廓疾病、呼吸肌病變或疲勞）和肺順應性降低。 因肺泡通氣量不足，PaO2、PaCO2。,發(fā)生機制-V/Q失調,低氧血癥嚴重時二氧化碳潴留,發(fā)生機制,V/Q比例失調的結果：PaO2、PaCO2正常。 （1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a= 6(4

4、6-40)mmHg，動-靜脈血混合對PaO2影響大； （2） PaO2、PaCO2 ，刺激呼吸，肺泡通氣代償性增加，但氧解離曲線呈S形，正常肺泡毛細血管血氧飽和度處于曲線平臺，無法攝取更多的O2，而CO2解離曲線在生理范圍內呈直線，有利于CO2的排出。 （3） CO2彌散速率為O2的20倍, CO2不易潴留。,發(fā)生機制-肺動靜脈分流,提高吸氧濃度不能提高分流靜脈血氧分壓,發(fā)生機制-彌散障礙,肺泡膜彌散面積 肺泡膜的厚度和通透性 氣體和血液接觸的時間 氣體彌散系數：氧是二氧化碳的1/20 肺泡膜兩側氣體分壓差 其他，如心排量、血紅蛋白含量,低氧血癥,發(fā)生機制-氧耗量,低氧血癥,病理生理,呼吸衰竭

5、時低氧血癥、高碳酸血癥均可影響機體各系統(tǒng)器官的代謝和功能。 低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響取決于其發(fā)生的急緩、程度、持續(xù)的時間以及機體原有的機能代謝狀況等。 缺氧比高碳酸血癥對機體損害更重要，尤以心、腦、肺血管、肝、腎對缺氧敏感。 CO2潴留對機體的影響常與缺氧密切相關，兩者同時存在對機體損害更為明顯。,病理生理-缺氧,（一）對呼吸系統(tǒng)的影響 PaO260mmHg，對呼吸無明顯影響； PaO260mmHg，作用于頸動脈體與主動脈弓外周化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量。 PaO230mmHg，損害或直接抑制呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量，甚至呼吸停止。,病理生理-缺氧,（二）對

6、循環(huán)系統(tǒng)的影響 早期缺氧： 缺氧反射性興奮心血管運動中樞心率，心肌收縮力，心輸出量； 缺氧皮膚及腹腔內臟等外周血管收縮，心、腦血管擴張 保證心、腦的血液供應。 嚴重缺氧： 直接抑制心血管中樞 心肌缺氧性損害 心肌收縮力、心 代謝性酸中毒 輸出量、心律失常 缺氧廣泛肺小動脈血管收縮，肺循環(huán)阻力增加 肺動脈高壓 慢性肺源性心臟病。,病理生理-缺氧,（三）對中樞神經系統(tǒng)的影響 中樞神經對缺氧很敏感，供氧停止45分鐘可引起腦組織不可逆性損害。 缺氧腦血管擴張、血管通透性腦間質水腫； 缺氧細胞內ATP Na+-K+泵所需能量不足，細胞內Na+、水增多腦細胞水腫。 腦組織充血、水腫顱內壓 加重腦缺氧。 早

7、期缺氧表現為興奮性增高，如頭痛、不安、判斷力降低與記憶障礙等；嚴重缺氧表現為抑制，如嗜睡、驚厥和昏迷等，甚至死亡。,病理生理-缺氧,（四）對血液系統(tǒng)的影響 慢性缺氧紅細胞生成素刺激骨髓造血功能，紅細胞和血紅蛋白 紅細胞增多，增加血液攜氧能力，增加組織氧的供應； 長期紅細胞過多，增加血液粘滯度，加重心臟負擔。 長期缺氧血管內皮細胞損害血小板粘附、凝聚、溶解，并釋放血小板因子促進凝血活酶形成凝血和血栓 DIC。,病理生理-缺氧,（五）對腎臟的影響 缺氧交感神經反射性引起腎血管收縮 腎血流量嚴重減少腎功能不全。 輕者尿中出現蛋白、紅細胞、白細胞及管型等，嚴重時出現少尿、氮質血癥等。 腎臟結構往往無明

8、顯變化，為功能性腎功能衰竭，缺氧糾正后腎功能可較快恢復。,病理生理-缺氧,（六）對消化系統(tǒng)的影響 嚴重缺氧胃壁血管收縮，胃粘膜屏障作用降低（二氧化碳潴留可增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多） 胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等。 缺氧肝血管收縮，肝細胞變性，肝功能受損(多為功能性改變，隨著缺氧改善可恢復正常)嚴重缺氧可致肝細胞壞死。,病理生理-CO2潴留,（一）對呼吸系統(tǒng)的影響 PaCO2輕度呼吸中樞化學感受器呼吸中樞興奮，通氣量增加； PaCO2重度(80mmHg)呼吸中樞受抑 嚴重CO2潴留，呼吸運動主要靠低氧血癥對頸動脈體與主動脈弓外周化學感受器的刺激維持； 高濃度氧會解除低氧血癥

9、對呼吸的刺激，使肺通氣量減少，應持續(xù)低濃度吸氧（FiO233%）。,病理生理-CO2潴留,（二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響 CO2潴留最突出影響是血管擴張： 皮膚血管擴張，溫暖紅潤，常伴大量出汗 瞼結膜血管擴張充血； 腦血管擴張，腦血流量增加，頭痛、頭昏；廣泛的外周血管擴張，可引起低血壓等。 早期PaCO2潴留興奮心血管運動中樞心率，心肌收縮力，心輸出量； 嚴重PaCO2潴留抑制心血管中樞心肌收縮力、心輸出量、心律失常等。,病理生理-CO2潴留,（三）對中樞神經系統(tǒng)的影響 CO2潴留腦血管擴張頭痛、頭昏。 CO2潴留（PaCO280mmHg）抑制呼吸中樞中樞神經系統(tǒng)功能障礙 二氧化碳麻醉，或肺性腦?。╬

10、ulmonary encephalopathy） 表現為頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐等,病理生理-CO2潴留,（四）對酸堿平衡和電解質的影響 CO2潴留+缺氧呼吸性酸中毒 呼酸合并代堿 呼酸合并代酸 呼堿或呼堿合并代堿 三重酸堿失衡（TABD） CO2潴留呼吸性酸中毒H+細胞外H+與細胞內K+交換增加血K+引起高鉀血癥,臨床表現,1、呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變。 2、紫紺：PaO260mmHg、SaO285%時出現，常見于口唇、指甲等處。 3、精神神經癥狀：頭痛、煩躁、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐。,臨床表現,4、循環(huán)系統(tǒng)癥狀： 二氧化碳潴留外周血管擴張(皮膚充血

11、、多汗、頭痛)。 缺氧、二氧化碳潴留肺動脈高壓、右心衰竭、體循環(huán)淤血 5、消化系統(tǒng)癥狀：上消化道出血、肝功能損害 。 6、腎臟并發(fā)癥：少尿、氮質血癥。,診斷,1、慢性呼吸系統(tǒng)疾病病史； 2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的癥狀、體征； 3、動脈血氣分析： I型呼衰：PaO260mmHg、SaO290%； II型呼衰：PaO260mmHg、PaCO250mmHg；（氧療過程中可僅有PaCO2升高而PaO2在正常范圍，仍屬II型呼衰） 吸氧時：氧合指數（PaO2/FiO2）300mmHg。,治 療,建立通暢的氣道 氧療 增加通氣量，減少CO2潴留 糾正酸堿和電解質失衡 抗感染 防治合并癥 營養(yǎng)支持,治

12、療,一、抗感染治療： 90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。 病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厭氧菌等，應作痰培養(yǎng)+藥敏。 常用抗菌藥物：抗假單胞菌內酰胺類（如頭孢他啶、哌拉西林）、 內酰胺類/ 內酰胺酶抑制劑（替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷類、萬古霉素（疑為MRSA）,治 療,二、保持呼吸道通暢： （1）解除氣道痙攣：2受體激動劑霧化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶堿、糖皮質激素、抗膽堿能藥物。 （2）促進分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補液、祛痰藥物

13、（氨溴索、必嗽平）。 （3）氣管插管、氣管切開,治 療,三、氧療（oxygen therapy）： 吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導管、鼻塞、面罩。 吸氧濃度：FiO2=21+4吸氧流量（L/min） I型呼衰：吸氧濃度35%45%或更高； II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25% 33%（13L/分）。 理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。,治 療,持續(xù)低流量吸氧： （1）II型呼衰時，呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差，主要靠低氧血癥對外周化學感受器的刺激（低氧對中樞的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通氣量下降； （2）吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高V

14、/Q的肺單位中的血流向低V/Q肺單位，加重V/Q比例失調，有效肺泡通氣量減少； （3）根據氧解離曲線特性，PaO260mmHg時，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善嚴重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學感受器,治 療,長期家庭氧療（LTOT）： 慢性呼衰患者，若PaO255mmHg，或PaO2為5559mmHg伴有肺動脈高壓、肺心病、紅細胞增多癥或嚴重夜間低氧血癥者； 每日吸氧應 15小時，氧流量1.52.5L/min； 可降低肺動脈壓，改善生活質量，提高生存率。,治 療,四、機械通氣（mechanical ventilation）： 應用指征：（1）意識障礙，出現肺性腦??； （2）呼吸

15、頻率35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（3）嚴重呼衰：PaO250mmHg，PaCO2 7080mmHg，pH7.2。（4）合并多器官功能損害 人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（經口或鼻）、氣管切開。 通氣方式：（1）無創(chuàng)機械通氣：經面（鼻）罩機械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（2） 有創(chuàng)機械通氣：IPPB、PSV、SIMV,治 療,五、呼吸興奮劑(respiratory stimulant)： 通過刺激呼吸中樞或外周化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的產生，應注意減輕氣道負荷。 有神經精神癥狀即肺性腦病，或PaCO

16、27580mmHg時可應用。 常用藥物：可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，洛貝林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等。,治 療,六、皮質激素的應用：減輕氣道炎癥和腦水腫。原則：短程、足量，注意并發(fā)癥。 七、糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂：（1）治療原發(fā)病和糾正呼衰；（2）補液與脫水處理；（3）呼酸、呼酸合并代堿、呼酸合并代酸的處理，pH7.2可適當補5%NaCO3 ；（4）補鉀、補氯。,治 療,八、心力衰竭的治療：利尿劑、強心劑、血管擴張劑、抗心律失常藥。 九、消化道出血的防治：糾正缺氧與CO2潴留、慎用對胃刺激性藥物、制酸劑、補充血容量。 十、營養(yǎng)支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多種維生素。,營養(yǎng)

17、支持,方法：鼻飼、靜脈營養(yǎng) 基礎消耗： 女性=665+9.5體重(Kg)+1.8身高(cm)-4.7年齡(歲) 男性=66+13.7體重(Kg)+5.0身高(cm)-6.8年齡(歲) 三要素比例：碳水化合物45%-50%、蛋白質15%-20%、脂肪30%-35%,急性呼吸衰竭,病因,窒息 重癥哮喘 嚴重呼吸系統(tǒng)感染 急性肺水腫 胸肺部外傷 顱腦和神經肌肉病變 藥物中毒 急性呼吸窘迫綜合征,定義,急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)： 多數原心肺功能正常 肺外或肺內嚴重疾病引起的肺毛細血管損傷、通透性增加 急性高通透性肺水腫和進行

18、性缺氧性呼吸衰竭 臨床表現急性呼吸窘迫、難治性低氧血癥,病因,直接因素 間接因素 反流誤吸 敗血癥 肺炎 嚴重的非胸部外傷 溺水 心肺復蘇時大量輸液 吸入毒物 體外循環(huán) 肺挫傷 其他，如胰腺炎 長時間吸入純氧,危險因素,直接損傷,間接損傷,肺臟,炎癥細胞 細胞因子,毛細血管損傷,肺泡上皮損傷,肺水腫 肺泡萎陷,透明膜形成，彌散障礙通氣/血流比例失調 微肺不張 肺內分流 肺順應性 功能殘氣量,呼吸窘迫 低氧血癥,臨床表現,原發(fā)病表現 呼吸窘迫：突發(fā)、進行性，伴發(fā)紺，吸氧不能改善，其他心肺疾病不能解釋 常伴煩躁、焦慮、出汗等 體征：早期不明顯，后期可有水泡音、管狀呼吸音,X線胸片,早期：正?；蚍渭y理增加 中期：斑片狀或大片狀陰影，可見支氣管空氣征 晚期：肺纖維化,胸部CT,肺紋理增多 斑片狀陰影，可見支氣管空氣征 雙側胸腔積液 纖維條索狀影 牽拉性支氣