1、休克的搶救原則,幾點說明,休克,講 授 內(nèi) 容,1. 休克概述 2. 休克的發(fā)病機制 3. 病因和分類 4. 休克的臨床表現(xiàn) 5.休克的防治原則,1731年 首次使用“休克”概念 1867年 發(fā)表第一本有關(guān)專著 1895年 描述休克的癥狀 20世紀(jì)初 休克關(guān)鍵是血壓下降 1960年代 微循環(huán)學(xué)說 1980年代 休克的細(xì)胞機制,休克的歷史演變,休克的認(rèn)識過程,休克是外來語，即Shock的譯音 臨床認(rèn)識的四個階段： 癥狀描述階段:“打擊、震蕩” 系統(tǒng)定位階段:休克的突出表現(xiàn)是血壓下降 微循環(huán)學(xué)說階段:休克的關(guān)鍵不在于血壓而在于血流 細(xì)胞與分子水平階段神經(jīng)體液調(diào)節(jié)、炎性因子,休克的定義,休克是指因各

2、種原因（如大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏、心衰等）引起的急性血液循環(huán)障礙，微循環(huán)灌流量急劇減少，從而導(dǎo)致各重要器官、組織機能代謝紊亂，細(xì)胞結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的病理過程。,休克的定義,有效血液循環(huán)減少 組織、器官微循環(huán)障礙 組織、器官代謝紊亂和功能受損 嚴(yán)重臨床表現(xiàn),休克的基本機制微循環(huán)障礙,正常微循環(huán),主要功能：物質(zhì)交換營養(yǎng)通路 其他功能： 1.調(diào)節(jié)全身血壓阻力血管 2.調(diào)節(jié)回心血量容量血管,特點：,微循環(huán)痙攣、缺血 毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉 前阻力后阻力 少灌少流,機理：,1.交感-腎上腺髓質(zhì)、RAS系統(tǒng)興奮 2.縮血管物質(zhì)釋放：AT、VP、 TXA2、ET、MDF、LTs,影響：,1.“自身輸血”作用

3、2.組織液返流入血“自身輸液” 3.體內(nèi)血液重分布心、腦、腎血供正常 4.血壓下降不明顯或不下降 5.組織缺血、缺氧,休克早期（微循環(huán)缺血性缺氧期）,水,特點：,微循環(huán)擴張、淤血 前阻力后阻力 血小板聚集、WBC嵌塞 灌而少流，灌流,休克期（淤血性缺氧期）,機制：,1.小A平滑肌在酸中毒時對CA敏感性 2.擴血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、K+ 3.內(nèi)毒素作用 4.血液流變性質(zhì)改變：RBC聚集，WBC粘附、血小板粘附與聚集,影響：,1.“自身輸血”停止，血液大量淤積 2.“自身輸液”停止，組織液生成 血液濃縮 3.血壓進行性下降，心、腦、腎缺血,休克晚期（微循環(huán)衰竭期）,特點：,微循環(huán)麻痹性擴張

4、 大量微血栓形成 不灌不流 “無灌流”。,DIC形成：,1.內(nèi)皮細(xì)胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺 氧、H+等） 2.組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等） 3.血流緩慢，血液粘度升高 4.血細(xì)胞破壞（異型輸血等） 5.內(nèi)毒素的作用,影響：,休克期的影響更為嚴(yán)重 多器官功能衰竭 休克轉(zhuǎn)入不可逆,休克的原因和分類,一、按休克的原因分類 1.失血性休克（hemorrhagic shock ） 2.創(chuàng)傷性休克 （traumatic shock） 3.燒傷性休克 （burn shock） 4.感染性休克 （ septic shock ） 5.心源性休克 （cardiogenic shock） 6.過敏性休克 （anap

5、hylactic shock） 7.神經(jīng)源性休克 （neurogenic shock）,休克的原因和分類,二、按血液的動力學(xué)的特點分類 1.低排高阻型休克冷休克（cold shock） hypodynamic shock 2.高排低阻型休克暖休克（warm shock） hyperdynamic shock,休克的原因和分類,三、按發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類 1.低血容量性休克 （hypovolemic shock） 2.心源性休克 （cardiogenic shock） 3.血管源性休克 （vasogenic shock）,休克早期的臨床表現(xiàn)及機制,致休克的動因,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,CNS 高

6、級部 位興奮,煩躁 不安,汗腺 分泌 增加,出汗,腹腔內(nèi)臟、 皮膚等小血 管收縮，內(nèi) 臟缺血,尿量減少 肛溫降低,皮膚缺血,臉色蒼白 四肢冰冷,心率加快 心肌收縮 力加強,脈搏細(xì)速 脈壓減少,休克期臨床表現(xiàn)及機制,微循環(huán)淤血,回心血量,腦缺血,神志淡 漠昏迷,心輸出量,BP,腎血流量,少尿、無尿,腎淤血,皮膚淤血,皮膚紫 紺，出 現(xiàn)花紋,休克時其他組織器官改變,血液流變學(xué)的變化 血細(xì)胞比容 （0.4L/L0.45L/L） 紅細(xì)胞變形能力降低，聚集力加強 白細(xì)胞粘著和嵌塞 血小板粘附和聚集 血漿粘度增大,休克時其他組織器官改變,細(xì)胞代謝的變化以及功能、結(jié)構(gòu)的損害 細(xì)胞的代謝變化 糖酵解加強、脂肪

7、代謝障礙 細(xì)胞的損害能量代謝障礙 、細(xì)胞酸中毒 、氧自由基的產(chǎn)生、炎癥因子的損害等,休克時其他組織器官改變,1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的改變 2.心臟功能的改變 3.腎功能的改變 4.肺功能的改變 5.肝和胃腸功能的改變 6.多器官功能障礙綜合癥 7.DIC,一、關(guān)鍵是早期發(fā)現(xiàn) 嚴(yán)重創(chuàng)傷 大量失血、失液 重度感染 藥物、血清過敏 急性心肌梗塞 急性心包填塞等,休克的搶救原則,應(yīng)考慮到休克的可能性,休克的搶救原則,二、及時而正確的處理 爭分奪秒 盡早搶救 不能觀望 不能有絲毫的僥幸心里 不能忽視早期的臨床征象,及時,休克的搶救原則,三、要選擇可能的非藥物臨床路徑 急性心包填塞持續(xù)引流、手術(shù) 急性心梗介

8、入、手術(shù)（間隔穿孔、乳頭肌斷裂） 支氣管大咯血介入、手術(shù) 產(chǎn)后大出血介入、手術(shù) 內(nèi)臟組織器官大出血大多數(shù)需手術(shù),藥物治療的綜合措施,一、合理補充血容量 二、合理應(yīng)用血管活性藥物 三、糾正酸中毒，改善細(xì)胞代謝 四、早期防治DIC和器官損害,一、合理補充血容量,應(yīng)當(dāng)遵循“量需而入”的原則，以達到迅速改善微循環(huán)的目的 應(yīng)考慮糾正血液流變學(xué)的改變，適量的膠體溶液（如血漿及其代用品、右旋糖酐等）及晶體溶液（如生理鹽水、任氏液等）,臨床監(jiān)護的意義,休克時一般監(jiān)測 精神狀態(tài)：反應(yīng)腦組織灌流和全身循環(huán)狀態(tài) 肢體皮膚溫度、色澤：體表灌注情況的標(biāo)志 血壓：休克存在SBP100bpm) 休克指數(shù)脈率/SBP(0.5

9、) 呼吸狀態(tài)： SpO290%，PaO260mmHg 尿量：反應(yīng)腎血流灌注的指標(biāo) （休克時20-30ml/h）,血流動力學(xué)監(jiān)測,中心靜脈壓監(jiān)測（ CVP ） 反映相對血容量和右室功能，指導(dǎo)輸液的最佳方法 正常5cmH2O10cmH2O CVP5 cmH2O（容量不足） CVP15 cmH2O(可能心功能不全),CVP連續(xù)監(jiān)測的方法,CVP與血壓變化的關(guān)系及處理,補液試驗,取等滲鹽水250ml，于5-10min內(nèi)經(jīng)靜脈滴注。 如BP升高而CVP不變，提示血容量不足。 如BP不變而CVP升高3- 5cmH2O 則表示心功能不全。,血流動力學(xué)監(jiān)測,SwanGanz飄浮導(dǎo)管的應(yīng)用 可測量多個參數(shù) 特別

10、是肺毛壓可 反映左房平均壓， 與左室舒張末期壓 密切相關(guān),33,Internal jugular,Subclavian,34,Subclavian catheter,Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管監(jiān)測意義,1.更有效指導(dǎo)輸液、用血管活性藥 2.特別適合有心力衰竭的患者 3.可監(jiān)測多項參數(shù)、抽血化驗 PAP的正常值：1022mmHg PCWP的正常值：615mmHg RAP、RVP、心排血量、心臟指數(shù)等,合理應(yīng)用血管活性藥物,在補足血容量的基礎(chǔ)上，根據(jù)休克的不同類型和不同的發(fā)展階段以及不同的表現(xiàn)，合理選用血管活性藥物，對于改善微循環(huán)、提高組織灌流量有重要意義。,縮血管藥物的應(yīng)用,多巴胺（Dopami

11、ne） 小劑量（ 10g/min/kg）：主要是興奮1-受體和多巴胺受體，增強心肌收縮力，增加心排出量，擴張腎和胃腸道等內(nèi)臟血管。 大劑量（ 10g/min/kg）：興奮受體作用，縮血管，增加外周血管阻力。,Dopamine推薦用法,靜脈滴注 （患者按50kg體重計） 0.9NS 500ml iv drip Dopamine 120mg 30gtt/分 輸液泵 200mg/50ml 7.5ml/h iv 持續(xù),去甲腎上腺（Norepinephrine） 興奮-受體為主，輕度興奮-受體，能興奮心肌、收縮血管、升高血壓及增加冠狀動脈血流量，增加系統(tǒng)阻力 適合的用量0.51.0g/kg/min,No

12、repinephrine推薦用法,靜脈滴注 （患者按50kg體重計） 0.9NS 100ml iv drip 去甲腎 1mg 30gtt/分 輸液泵 5mg/50ml 5ml/h iv 持續(xù),間羥胺（Metaramine） 即阿拉明（Aramine），擬交感胺藥，直接作用于-受體，對-受體有一定的激動作用，藥效與去甲腎相似，但弱而持久，易產(chǎn)生快速耐受性。,Aramine推薦用法,810ug/kg/min 與多巴胺相似 0.9%NS 500ml iv drip Aramine 100mg 30gtt/分 輸液泵 100mg/50ml 10ml/h iv 持續(xù),腎上腺素（Epinephrine ）

13、 直接作用于、受體的擬交感胺藥，可擴張支氣管、增高血壓、興奮心臟、收縮局部血管，主要用于治療過敏性休克。,擴血管藥物的應(yīng)用,適用于低血容量性休克、低動力型感染性休克和高阻力型心源性休克，因為它們能解除小血管和微血管的痙攣，從而改善微循環(huán)的灌流和增加回心血量。,我國學(xué)者應(yīng)用大劑量阿托品、東莨菪堿，山莨菪堿（654-2）治療感染中毒性休克 心源性休克應(yīng)用硝普鈉、硝酸甘油、烏拉地爾等 多與縮血管藥物合用,休克時應(yīng)用強心藥,多巴酚丁胺（Dobutamine） 劑量與多巴胺用法相似 強心甙西地蘭或 毒毛旋花子甙K,糾正酸中毒，改善細(xì)胞代謝,糾正酸中毒依據(jù)動脈血氣分析 細(xì)胞保護、擬制炎癥因子的藥物 PGI2、NO、腺苷 超氧化物歧化酶、亞硒酸鈉、谷胱甘肽過氧化物酶、維生素C、輔酶Q、甘露醇和葡萄糖,藥物冬眠的作用,腦外傷、腦出血、 嚴(yán)重?zé)齻?、感染中毒性休克、中毒性菌?氯丙嗪 50mg 異丙嗪 50mg 度冷丁 100mg,糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用,主要作用機理： 阻斷受體興奮作用 保護溶酶體膜，防止溶酶體破裂 增強心肌收縮力，增加心排出量 增加線粒體功能和防止白細(xì)胞聚集 促進糖異生，減輕酸中毒,主要應(yīng)用于感染性休