精品資料網（） 50萬份精華管理資料，3萬多集管理視頻講座1基本病理變化（缺血再灌注損傷原因，機制）：指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的，系列的功能，代謝和形態(tài)結構的病理變化。2低滲性脫水：失na+多于失水，血清na+濃度130mm0L/L,血漿滲透壓280mmol/l,伴有細胞外液量得減少。也稱低容量性低鈉血癥。等滲性脫水：鈉水呈比例丟失，血容量減少，但血清鈉離子濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。高滲性脫水：失水多于失鈉，血清鈉離子大于150mmol/l,血漿滲透壓大于310mol/L,x細胞外液量和細胞內液量均減少，又稱低容量性高鈉血癥。3高鉀血癥 血清鉀高于5.5mmol/L的現(xiàn)象主要引起神經、肌肉及心臟的癥狀、心電圖有典型改變。4水腫 過多的液體積聚在組織間隙或體腔中。水中毒：Na+濃度130mmol/l,血漿滲透壓280mmol/l.但體鈉總量正?；蛟龆?，患者有水鈉潴留使體液明顯增多，故又稱之為水中毒。5反常性酸性尿：低鉀對腎功能有影響,低鉀血癥時,腎小管上皮細胞NH3生成增加,近曲小管對HCO3-重吸收增強,使尿液更加成酸性.另外,缺鉀時會導致鈉水重吸收障礙.綜合作用,使得低鉀更容易出現(xiàn)反常性酸性尿.反常性堿性尿：一般酸中毒時尿液呈酸性。但高鉀血癥時，可導致代謝性酸中毒，但伴隨的尿液卻是堿性的，稱為反常性堿性尿6Sb標準碳酸氫鹽 指全血標本在標準條件（即溫度38、血紅蛋白飽和度在100%，用PaCO240mmHg的氣體平衡）下所測得的血漿HCO3的量AG陰離子間隙 指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值7BE：血液堿剩余，是指在標準條件下，將1L的全血或血漿滴到PH7.4所需的酸或堿的量，正常值為+3.0-3.0mmol/l.代謝性堿中毒時，正值增加，代謝性酸中毒時，負值增加。（1） 8缺氧 當組織的氧供應不足或利用氧障礙時，導致組織的代謝、功能和形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程。（2） 缺氧常見的4種類型（表）缺氧類型PaO2SaO2CO2maxCaO2A-VdO2膚色變化低張性N青紫色血液性NN或N蒼白色（貧血）、櫻桃紅色（CO中毒）循環(huán)性NNNN青紫色組織性NNNN玫瑰紅色9腸源性紫紺 臨床上常見食用大量含硝酸鹽的腌菜或變質的剩菜時，腸道細菌將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽，后者被大量吸收導致高鐵血紅蛋白癥，患者皮膚、黏膜呈咖啡色或青石板色。10發(fā)熱 指在激活物的作用下，使體溫調節(jié)中樞的調定點上移而引起的調節(jié)性體溫升高，當體溫升高超過正常值0.5(37.5)時11過熱 臨床上顱腦創(chuàng)傷,腦血管意外后的體溫升高,與體溫調節(jié)中樞損傷無關,屬于非調節(jié)性體溫升高,體溫與調定點不相適應,造成體溫被動性的升高.12發(fā)熱激活物 細菌、病毒等多種病原微生物感染可引起發(fā)熱，可以激活靶細胞（產內生制熱原細胞），產生和釋放內生致熱原，最終引起發(fā)熱，將此類物質稱為發(fā)熱激活物。13內生致熱源（EP) 在發(fā)熱激活物的作用下，體內相應靶細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質，包括IL-1，腫瘤壞死因子，干擾素，白細胞介素-6，巨噬細胞炎癥蛋白-1，IL-8，內皮素等。14正調結介質 包括前列腺素E、環(huán)磷酸腺苷（cAMP）、Na+/Ca2+比值、 促腎上腺皮質素釋放激素、一氧化氮。15負調節(jié)介質 精氨酸加壓素，a-黑色素細胞刺激素，脂皮質蛋白-116應激 指機體在受到各種因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性反應。17應激原 凡能引起應激反應的各種因素全身適應綜合征 劇烈運動，毒物、寒冷、高溫、及嚴重創(chuàng)傷等多種有害因素可引起一系列神經內分泌變化，具有一定適應代償意義，并導致機體多方面的紊亂與損害。熱休克蛋白 指熱應激（或其他刺激）時細胞新合成或合成增加的一組蛋白質，主要在細胞內發(fā)揮作用，屬于非分泌型蛋白質急性期反應蛋白 應激時由于感染，炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質濃度迅速升高，這種反應即為急性期反應，這些蛋白質稱為急性期反應蛋白創(chuàng)傷后應激綜合征 指經歷了殘酷戰(zhàn)爭、嚴重創(chuàng)傷和恐怖之后，出現(xiàn)的一系列心理精神障礙。18休克 休克系各種強烈致病因素作用于機體，使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足，以至重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。 19MODS 在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙20缺血再灌注損傷 在缺血基礎上恢復血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性的損傷的現(xiàn)象。21自由基 是外層電子軌道上有一個或多個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。22鈣超載：再灌注損傷發(fā)生時，再灌注區(qū)細胞內有過量鈣離子積聚腎性高血壓： 臨床上各種腎臟實質病變引起的高血壓。28腎性貧血 腎性貧血（renal anemia) (1)促紅素減少(2)毒物抑制作用(3)鐵再利用障礙(4)紅細胞破壞 (5)出血 27急性腎功能不全：各種原因引起腎臟泌尿功能急劇障礙，導致機體內環(huán)境嚴重紊亂的臨床綜合征。23心力衰竭：指心功能不全的失代償階段，患者出現(xiàn)心輸出量不足和血液回流受阻（肺循環(huán)淤血或體循環(huán)淤血）的相應癥狀和體征。24向心性肥大：心室在長期過度是壓力負荷作用下，收縮期室壁張力增高，引起肌節(jié)的并聯(lián)性增生，使心肌纖維變粗。25離心性心肌肥大：是心臟在長期過度容量負荷作用下，舒張期室壁張力增加，肌節(jié)串聯(lián)性增生，使心肌纖維增長，心臟容積擴大，收縮期室壁應力增大，進而刺激室壁并聯(lián)性增生，使室壁厚度有所增加。26呼衰：當呼吸功能發(fā)生嚴重障礙時，以致在海平面靜息呼吸空氣的條件下，PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理過程。限制性通氣不足：吸氣是肺泡擴張受限制所引起肺泡通氣不足功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起通氣不足，但流經這部分的血流未相應減少，使VA/Q比值降低，造成流經這部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入動脈學內，又稱動脈學摻雜死腔樣通氣：指患部的肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分利用，又稱功能性死腔肝性腦?。豪^發(fā)于急性肝功能衰竭或嚴重慢性肝實質變的神經精神綜合征，以意識障礙為其主要表現(xiàn)。（4） 休克I期代償期微循環(huán)的特點及代償?shù)臋C制意義及臨床表現(xiàn)休克I期（休克代償期）微循環(huán)缺血期又稱微循環(huán)缺血性缺氧期或休克初期。主要特點：1微動脈，后微動脈，毛細血管前括約肌收縮大于微靜脈，毛細血管前阻力增加大于后阻力2真毛細血管網關閉3灌流減少，“灌少于流”形成機制：1致休克原因，引起交感-腎上腺素系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增高。2交感神經興奮，引起腎缺血，導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活。AngI-AngII-AngIII3其他：低血容量性休克使血管收縮臨床表現(xiàn)：面色蒼白，皮膚濕冷，出冷汗，尿量減少，脈搏細速，動脈血壓基本正常，但脈壓減小。代償意義：1回心血量增加：（1）等量血容收縮-回心血量增加-自身輸血（心，肝，脾）（2）組織液返流CAp內-自身輸液-回心血量增加維持機體有效循環(huán)2維持動脈血壓（1）交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮-外周阻力增加-BP正?；蚵杂性龈撸?）回心血量增加3保持重要器官的血液供應：腦：腦血管a-R密度低，冠狀動脈a-R-收縮，白塔-R舒張（5) 心功能不全時心臟本身的代償活動有哪些由于心肌收縮和/或舒張功能障礙，使心泵功能降低，導致心輸出量減少，不能滿足機體代謝需要的病理過程（1） 功能性的改變1心率加快：這是心臟的一種快速代償反應。通過刺激主動脈體和頸動脈體得化學感受器反射性興奮引起心臟加快。2心臟緊張源性擴張：一種重要的代償方式，主要是由于心肌初長度增加，心肌收縮力增強。3.心肌收縮性增強：主要受交感神經-體液因素調節(jié)，維持心輸出量和血流動力學穩(wěn)定的重要機制。（2） 結構性調整：即心室重塑，是在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結構，代謝和功能而發(fā)生的慢性適應性反應，包括心肌細胞重塑及心肌間質重塑。（6) 心肌肥大有幾種？2種 各有什么特點向心性肥大（長期壓力負荷過度使肌節(jié)并聯(lián)性增生，引起的室壁增厚 .）離心性肥大（長期容量負荷過度 使肌節(jié)串聯(lián)性增生 ，引起的心腔明顯擴大）(7) 試述鈣離子轉運，結合，分布異常對心肌興奮-收縮偶聯(lián)的影響心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙（ Ca2+轉運異常） 1. 肌漿網攝儲釋鈣障礙 原因：心肌肥大，酸中毒機制：（1）肥大心肌受磷蛋白磷酸化減弱,鈣泵活性減弱-使（2）減弱（2）鈣儲存蛋白結合鈣減弱，（3）酸中毒使SR和鈣牢固結合減弱；鈣釋放通道減弱；鈣儲量減少2. 鈣內流受阻鈣通道膜電壓依賴性；受體操縱性；Na+/Ca 2+載體機制：（1）心肌NE減弱（2）b- R密度，功能（3）高血鉀競爭抑制3. 肌鈣蛋白與鈣結合障礙機制： H+競爭與肌鈣蛋白結合；(8）試述肺心病的發(fā)生機制：概念：呼吸衰竭引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病 機制：1. 肺動脈高壓：收縮、肌性增生、受損2. 心肌損害3. 血流阻力4. 心臟舒縮受限概念：是指由慢性肺部疾病（慢支、支氣管哮喘、支擴、肺結核、塵肺）、胸廓畸形或肺血管病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓以致右心室肥厚與擴張的一類心臟病，簡稱肺心病。病變肺部病變肺組織病變：引起肺心病的原發(fā)性病變：肺瘢痕灶，彌漫性肺纖維化，病灶周圍肺氣腫肺血管的變化：肺小動脈硬化，肺毛細血管床減少。心臟改變：右心室肥厚擴張，心尖鈍圓。鏡下心肌細胞肥大。病理學診斷肺心病的標準：肺動脈瓣下2cm處5mm。病理與臨床聯(lián)系 主要功能變化 缺氧 右心衰(9) 腎性高血壓發(fā)生機制（1） RAS激活：見于各種原因所致的腎動脈狹窄或阻塞時，例如腎動脈粥樣硬化（多見于男性老年人）、腎動脈纖維增生性病變（多見于中青年）和腎動脈先天性發(fā)育不良（見于兒童）等。由于腎臟缺血促進腎素分泌，激活了RAS并進而引起高血壓。（2） 腎排水、排鈉能力減弱或喪失：多見于急性或慢性腎實質廣泛性病變時（如急性或慢性腎炎、腎盂腎炎、多囊腎等），由于大量腎單位喪失了排水、排鈉能力，而剩余腎單位又不能充分代償，結果導致鈉水潴留、血容量增加和心輸出量增大，產生高血壓3）腎減壓物質生成減少：腎不但分泌加壓物質，腎髓質間質細胞還分泌多種減壓物質，如前列腺素E2（PGE2）和具有抗高血壓作用脂質等物質。（2）急性期反應蛋白的功能1抑制蛋白酶：a1蛋白酶抑制劑。2清除異物和壞死組織：C反應蛋白3抗感染，抗損傷 4 結合與運輸功能肝性腦?。ㄑ鄙邔е赂涡阅X病發(fā)生機制）：肝性腦病血氨升高的原因尿素合成減少，氨清除不足。氨的產生增多：血氨升高引起肝性腦病的機制是:1 影響大腦皮質的興奮傳導過程2 使腦內形成谷氨酰胺減少3 抑制大腦邊緣系統(tǒng)4 干擾腦細胞能量代謝5 使去甲腎上腺素作用減弱因機制氨清除不足見于嚴重肝臟疾患。由于ATP供給不足、肝內各種酶系統(tǒng)嚴重受損，故尿素合成能力顯著降低導致氨清除不足。此外，在已建立肝內、外側支循環(huán)的肝硬變病人和門-體靜脈吻合術后的病例，來自腸道的氨有一部分或大部分通過分流直接進入體循環(huán)，成為血氨升高的主要原因。氨產生過多1.上消化道出血:肝硬化患者常發(fā)生上消化道出血，致使血液蛋白質在腸道內細菌作用下產氨增多；2.肝硬變時,由于門靜脈血流受阻、門脈高壓，致使腸道粘膜淤血、水腫，或由于膽汁分泌減少，食物消化、吸收和排空都發(fā)生障礙，細菌大量繁殖，氨的生成顯著增多；3.肝硬變晚期可因合并腎功能障礙而發(fā)生氮質血癥，使彌散至腸道的尿素大增，經腸內細菌尿素酶作用，產氨劇增；4.肌肉中腺苷酸分解是產氨的重要方式:肝性腦病患者在前驅期出現(xiàn)煩躁不安與躁動，使肌肉活動增強，故產氨增多。除產氨增多外，腸道中氨的吸收增加也可升高血氨水平。當腸道pH較低時，