2020/5/27,第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂,病理生理學(xué)Pathophysiology,退出,2020/5/27,第一節(jié)酸堿物質(zhì)的來源及穩(wěn)態(tài),體液酸堿物質(zhì)的來源,退出,主菜單,酸堿平衡的調(diào)節(jié),復(fù)習(xí),2020/5/27,體液酸堿物質(zhì)的來源,酸,能提供質(zhì)子（H）的物質(zhì),如：HClH2SO4H2CO3NH4,類型及來源,揮發(fā)性酸,H2CO3,CO2,H2O,CO2,CO2,CO2,固定酸,H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體,體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生,食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成,2020/5/27,堿,堿,能接受質(zhì)子的任何物質(zhì),如:OHHCO3Pr,來源：,體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生,氨基酸脫氨基,食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物,菜果豆奶含NaKCaMg和有機(jī)酸鹽,2020/5/27,酸堿平衡的調(diào)節(jié),體液緩沖系統(tǒng),肺,腎,組織細(xì)胞,2020/5/27,體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié),緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。,H2CO3HHCO3,弱酸,共扼堿,NaHCO3H2CO3,Na2HPO4NaH2PO4,NaPrHpr,細(xì)胞外液,細(xì)胞內(nèi)液,KHPO4KH2PO4,KHCO3H2CO3,Hb(O2)HHb(O2),緩沖方式,HClNaHCO3H2CO3NaCl,H2CO3NaOHNaHCO3H2O,2020/5/27,肺的調(diào)節(jié),肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定,調(diào)節(jié)方式,CO2,CO2,CO2,調(diào)節(jié)機(jī)制,CO2,延髓化學(xué)R呼吸中樞,呼吸運(yùn)動改變,肺通氣量改變,PaO2pH,外周化學(xué)R,2020/5/27,腎臟的調(diào)節(jié),腎臟通過排酸（H或固定酸）以及重吸收堿（HCO3）對酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié),調(diào)節(jié)方式,近端腎小管泌H,遠(yuǎn)端腎小管泌H重吸收HCO3,腎小管泌NH4（NH3）,2020/5/27,近端腎小管泌H（NaH）遠(yuǎn)端腎單位泌H和HCO3重吸收,Na,K,Na,Na,CO2,H2O,H2CO3,HCO3,H,H,HCO3,HCO3,H2CO3,CA,CA,CO2,H2O,CO2,H2O,CA,H2CO3,HCO3,H,Cl,2020/5/27,尿的酸化,CO2H2O,H2CO3,HCO3-,H,H,Na,Na,NaHCO3-,HPO42-,NaH2PO4,pH,腎小管細(xì)胞,血管,小管腔,2020/5/27,NH4的排出,近端腎小管,集合管,管周毛細(xì)血管,腎小管腔,谷氨酰胺,谷氨酸,NH3,-酮戊二酸,HCO3-,NH3,CO2H2O,H2CO3,H,NH4,NH4,Na,Cl-,Na,Na,HCO3-,NH4Cl,NH3,H,NH4,CO2H2O,H2CO3,HCO3-,H,H,Cl-,Cl-,1,1,酶,CA,CA,1,2020/5/27,組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用,組織細(xì)胞,血液,H,K,Na,肝臟細(xì)胞,NH3,H,OH-,NH4,NH3,尿素,骨骼,Ca3(PO4)2,H,Ca2,PO43-,Ca2,PO43-,H,H2PO4-,2020/5/27,反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo),pH值,動脈血CO2分壓（PaCO2）,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽,緩沖堿,堿剩余,陰離子間隙,2020/5/27,pH值和H離子濃度,pH,pKalg,A-,HA,HCO3-,H2CO3,PaCO2,20,1,6.110.3010,7.40,(7.35-7.45),意義：,判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性質(zhì),pH,HCO3-,H2CO3,2020/5/27,動脈血CO2分壓（PaCO2）,是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力（PaCO2），,反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比，,正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa),意義：,是否為呼吸性酸堿紊亂，代償后的代謝性酸堿紊亂，,2020/5/27,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）,全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下所測得的血漿HCO3-含量,正常值：22-27mmol/L(24),意義：,反映代謝性酸堿紊亂呼吸性酸堿紊亂后的腎代償,2020/5/27,實(shí)際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB),隔絕空氣的血標(biāo)本在實(shí)際狀態(tài)下測得的HCO3-含量,意義：,受呼吸和代謝兩方面的影響當(dāng)ABSB24mmol/L時，正常AB，SB同時升高或降低，反映代謝因素ABSB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素ABSB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素,2020/5/27,緩沖堿（bufferbase,BB）,包括血液中一切具有緩沖作用的陰離子總和。,正常值：45-52mmol/L(48),意義：,反映代謝性因素的指標(biāo),2020/5/27,堿剩余（baseexcess，BE）,在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時所需的酸或堿的量,正常值：-3.03.0mmol/L,意義：,反映代謝性因素的變化BE負(fù)值增加，代謝性酸中毒BE正值增加，代謝性堿中毒,用酸滴定，得正值，堿過多用堿滴定，得負(fù)值，酸過多,2020/5/27,陰離子間隙（aniongap,AG）,血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值,Na,UC,Cl-,HCO3-,UA,AG,AGUAUC,Na(Cl-HCO3-),140（10424）,12mmol/L,（10-14）,意義：,反映代謝性酸中毒的指標(biāo)（AG增高型）,2020/5/27,酸堿平衡紊亂的類型,pH,HCO3-,H2CO3,酸中毒,堿中毒,代謝性,酸中毒,堿中毒,呼吸性,酸中毒,堿中毒,2020/5/27,代謝性酸中毒（metabolicacidosis）,概念：血漿HCO3-原發(fā)性減少，pH下降,原因和機(jī)制：,HCO3-減少或H增多,HCO3-丟失,腸道液喪失腎小管酸中毒碳酸酐酶抑制劑燒傷血漿滲出,固定酸增多,乳酸酸中毒酮癥酸中毒腎功能障礙酸物攝入過多,血液稀釋,高鉀血癥,反常性堿性尿,2020/5/27,代酸的分類,AG增高型代酸（血氯正常）,Na,AG,HCO3-,Cl-,常見原因,攝入酸過多：水楊酸產(chǎn)酸增加：乳酸酮癥酸中毒排酸減少：腎小球?yàn)V過率嚴(yán)重減少,AG,AG正常型代酸（高血氯）,Na,AG,HCO3-,Cl-,常見原因,攝入酸過多：服用含氯酸性藥排酸減少：腎衰但小球?yàn)V過率尚可腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑HCO3-丟失：腹瀉腸道引流,Cl,HCO3-,HCO3-,2020/5/27,代酸時機(jī)體的代償調(diào)節(jié),血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用,肺的代償調(diào)節(jié)作用,腎的代償調(diào)節(jié)作用,2020/5/27,代酸的血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié),血液的緩沖,H,HHCO3-,H2CO3,CO2H2O,肺,HBufferHBuf,緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗,特點(diǎn),細(xì)胞內(nèi)的緩沖,H,K,特點(diǎn),2-4小時起作用，易引起高鉀血癥,2020/5/27,代酸肺的調(diào)節(jié),特點(diǎn),H,頸動脈體主動脈體的化學(xué)感受器,反射,呼吸中樞興奮,增加呼吸頻率幅度,排出CO2,數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達(dá)高峰,有限，當(dāng)CO2過低或因通氣過度氧交換過少可抑制呼吸中樞,HCO3-,PaCO2,pH,2020/5/27,代酸腎臟的代償調(diào)節(jié)作用,加強(qiáng)泌H、泌NH4，回吸收HCO3-,H,HCO3-,pH,HCO3-,PaCO2,特點(diǎn),起效慢，3-5天達(dá)高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差,2020/5/27,反映酸堿平衡的常用指標(biāo)的變化趨勢,通過代償調(diào)節(jié)，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在正常范圍內(nèi)，此時稱為代償性代謝性酸中毒；,如經(jīng)代償血漿NaHCO3/H2CO3的比仍降低，pH下降，稱為失代償性代謝性酸中毒；,其他指標(biāo)的原發(fā)性變化是：SB降低，AB降低,BB降低，BE負(fù)值增加，繼發(fā)性變化是：PaCO2降低，血K升高。,2020/5/27,代酸對機(jī)體的影響,主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響,心血管,室性心律失常心肌收縮力減弱血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低,高鉀血癥H升高鈣代謝障礙,中樞神經(jīng)系統(tǒng),抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識障礙昏迷，死亡,-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴(kuò)張供血不足,呼吸系統(tǒng),代償時興奮，Kussmaul呼吸；失代償時抑制,2020/5/27,防治原則1.積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。,2.給堿糾正代謝性酸中毒：嚴(yán)重酸中毒危及生命，則要及時給堿糾正,2020/5/27,呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）,概念：由于CO2排出障礙或CO2吸入過多，使血漿中PaCO2原發(fā)性升高，導(dǎo)致pH下降,原因：,呼吸系統(tǒng)功能障礙,CO2排出減少,分類：,急性呼酸,慢性呼酸,2020/5/27,呼酸機(jī)體的代償調(diào)節(jié),急性呼酸的代償調(diào)節(jié),主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖,慢性呼酸的代償調(diào)節(jié),主要為腎臟的代償調(diào)節(jié),不易完全代償,可完全代償,PaCO2增加10,HCO3-增加3.5,2020/5/27,急性呼酸的代償調(diào)節(jié),CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,特點(diǎn),代償有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血漿Cl-下降,2020/5/27,呼酸時常見指標(biāo)的變化趨勢,當(dāng)HCO3-/H2CO3低于20：1時，pH降低，為失代償性呼酸,當(dāng)HCO3-/H2CO3接近20：1時，pH在正常范圍內(nèi)，為代償性呼酸,當(dāng)PaCO2原發(fā)性升高時，ABSB（升高），HCO3-繼發(fā)性升高，BE、BB變化不大或增加血鉀升高,2020/5/27,呼酸對機(jī)體的影響,受PaCO2升高的影響，主要對心血管，中樞神經(jīng)影響大;急性明顯。,對血管,擴(kuò)張血管,腦血管擴(kuò)張頭痛,間接作用,血管運(yùn)動中樞，縮血管,直接作用,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變,頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷,肺性腦病,2020/5/27,代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）,概念：血漿中HCO3-原發(fā)性增多，導(dǎo)致pH升高,原因和機(jī)制：,HCO3-,H,HCO3-攝入或重吸收,2020/5/27,代堿H丟失的病因,從胃丟失,嘔吐胃液抽吸失氯性腹瀉,H、Cl-、K有效循環(huán)血容量均減少,H丟失不能中和腸道細(xì)胞分泌的堿繼發(fā)性醛固酮增多低K、低Cl-使腎KH交換、Cl-HCO3-交換減少,從腎臟丟失,利尿劑鹽皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素,排Na利尿劑（髓袢），使遠(yuǎn)曲小管NaH交換增加（尿流速度），重吸收HCO3-增加醛固酮（樣）作用,Cushing綜和癥,2020/5/27,胃液和腸液的分泌,H2OCO2,HHCO3-,H,K,HCO3-,Cl-,Cl-,Cl-,K,K,K,Na,Na,H,HCO3-,Na,H2O,HCO3-,CO2H2O,餐后堿潮,2020/5/27,低氯導(dǎo)致代堿的機(jī)制,使腎小管對HCO3-的重吸收增加，減少HCO3-的分泌,Cl-,刺激致密斑，腎素醛固酮分泌增加,遠(yuǎn)曲小管NaH交換增加，重吸收HCO3-增多,集合管中，伴Cl-被動分泌的泌H過程加強(qiáng),H,H,H,Cl-,Cl-,Cl-,Cl-,H,H,HCO3-,H2OCO2,HCO3-,CO2H2O,Cl-HCO3-交換減少,Cl-,HCO3-,皮質(zhì)集合管,Cl-,Cl-,HCO3-,HCO3-,2020/5/27,HCO3-過量負(fù)荷造成代堿,堿性藥物攝入過多,輸入大量庫存血,脫水濃縮性堿中毒,腎功能下降,H向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,低鉀血癥反常性酸性尿,肝功能衰竭,血氨升高，尿素合成障礙，血漿中醛固酮增多,2020/5/27,代謝性堿中毒的類型,鹽水反應(yīng)性堿中毒,血容量減少，低鉀，低氯,鹽水治療有效,鹽水抵抗性堿中毒,原發(fā)性醛固酮增多，嚴(yán)重低鉀，全身性水腫，Cushing綜合癥,鹽水治療無效,2020/5/27,代堿時機(jī)體的代償調(diào)節(jié),體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換,肺的代償調(diào)節(jié),OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-,pH,HK交換,低鉀血癥,呼吸抑制（限度PaCO255mmHg）,腎的代償調(diào)節(jié),泌H泌NH4減少，HCO3-重吸收減少,反常性堿性尿,作用不大,2020/5/27,AB、SB、BB均升高，ABSB，BE正值加大，pH升高,代堿時常用指標(biāo)的變化趨勢,PaCO2繼發(fā)性升高,2020/5/27,輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀,代堿對機(jī)體的影響,嚴(yán)重時：,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變,煩躁不安精神錯亂意識障礙,氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使氨基丁酸分解加強(qiáng)，生成減少缺氧,血紅蛋白氧離曲線左移,缺氧,血漿游離鈣降低,抽搐驚厥,神經(jīng)肌肉興奮性升高,低鉀血癥,肌肉無力心律失常,2020/5/27,呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）,概念：血漿中H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性降低,原因：,通氣過度,分類：,急性呼堿慢性呼堿,代償調(diào)節(jié)：,急性呼堿,細(xì)胞內(nèi)外離子交換乳酸緩沖紅細(xì)胞氯碳酸氫鹽交換,慢性呼堿,腎臟代償和細(xì)胞內(nèi)緩沖,影響：,眩暈，感覺異常，意識障礙，抽搐，,2020/5/27,第四節(jié)混合性酸堿平衡紊亂,類型,原因,特點(diǎn),代酸+呼酸,心跳呼吸驟停、通氣障礙,PaCO2，HCO-3，PHABSB,血K+，AG,代堿+呼堿,肝硬變、敗血癥、發(fā)熱伴嘔吐,PaCO2,HCO-3,PHABSB,血K+,呼酸+代堿,COPD或慢性肺心病,PaCO2,HCO-3,PH變化不大,代酸+呼堿,糖尿病、腎衰竭伴發(fā)熱等,PaCO2,HCO-3，PH變化不大,代酸+代堿,糖尿病、腎衰竭伴嘔吐、嚴(yán)重胃腸炎,導(dǎo)致HCO-3或的原因同時或相繼發(fā)生，彼此相互抵消，PH和HCO-3變化不大,2020/5/27,三重性酸堿失衡,(一）呼酸+AG性代酸+代堿：如慢性肺心病患者長期使用利尿劑。PaCO2，AG，HCO-3一般，血Cl-（二）呼堿+AG性代酸+代堿：如糖尿病、尿毒癥患者伴嘔吐、發(fā)熱PaCO2，AG，一般血Cl-,2020/5/27,第五節(jié)判斷酸堿失衡的病生基礎(chǔ),一、以pH定酸、堿pH7.35酸中毒；pH7.45堿中毒pH7.357.45，三種可能,二、以原發(fā)因素（病史）定代、呼代酸、代堿-HCO3原發(fā)性、呼酸、呼堿-PaCO2（H2CO3）原發(fā)性、,三、以代償預(yù)計定單、混（1）代償調(diào)節(jié)方向相反肯定是混合性酸堿紊亂（2）方向相同可能是單純性酸堿紊亂,也有可能是混合性酸堿紊亂。（3）若實(shí)測值位于代償預(yù)計值范圍，為單純性酸堿紊亂若實(shí)測值超過代償預(yù)計值,可能是混合性酸堿紊亂。,2020/5/27,常用單純酸堿失衡的預(yù)計代償公式類型原發(fā)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償極限代酸HCO3-PaCO2PaCO2=1.2HCO3-210mmHg代堿HCO3-PaCO2PaCO2=0.7HCO3-555mmHg急性：呼酸PaCO2HCO-3HCO-3=0.1PaCO21.530mmol/L慢性：HCO-3=0.35PaCO2345mmol/L急性：呼堿PaCO2HCO-3HCO-3=0.2PaCO22.518mmol/L慢性：HCO-3=0.5PaCO22.55mmol/L,2020/5/27,例1：某門脈性肝硬變患者，II級肝昏迷兩天，PaCO224mmHg；HCO3-16mmol/L；pH7.44,分析：HCO3-H2CO3肝昏迷，血氨-刺激呼吸中樞，H2CO3為原發(fā)性HCO3-代償