慢性阻塞性肺疾病,病史采集,一般資料患者 ：王祺；性別 ： 男；年齡： 81歲；入院日期：2016.1.15；入院方式：輪椅主要診斷：COPD急性加重期患者，男，81歲，因“反復咳喘5+年，再發(fā)加重2天”來院急診就診。輪椅推入病房。T36.5，P98次/分，R24次/分，BP118/68mmHgSP0293%自訴：咳嗽咳喘，咳白色黏痰。查體見：患者神志清楚，精神差，雙側(cè)球結(jié)膜輕度水腫，桶狀胸，雙肺呼吸動音減弱，語音震顫減弱，叩診過清音，雙下肺可聞及少許細濕羅音，雙下肢輕度凹陷性水腫。,立即給予氧氣吸入2升/分，床旁心電監(jiān)護。建立靜脈通路，給予炎琥寧、多索茶堿、頭孢替安等藥物。行心理護理。2016年1月15日10：29患者治療順利進行?；颊呶丛V氣緊緩解安靜臥床休息。16:30患者治療順利結(jié)束。,護理,評價,診斷,評估,目標,措施,護理評估,癥狀和身體評估癥狀：咳嗽，咳白色黏痰身體評估： T36.5，P98次/分，R24次/分，BP118/68mmHg，呼吸淺快，桶狀胸，雙肺呼吸動音減弱，語音震顫減弱，叩診過清音，雙下肺可聞及少許細濕羅音輔助檢查：血氣分析：PO2172mmhg PCO244mmhg胸部CT：1、雙肺間質(zhì)性改變、肺氣腫征象，并善哉慢性炎癥，雙側(cè)胸膜增厚。2、左心室增大，冠狀動脈部分分支、主動脈壁鈣化。,既往史： 平素健康狀況一般，曾診斷為高脂血癥，高血壓病史4年，最高血壓達190/100mmHg,護理診斷,清理呼吸道無效 與痰液粘稠、排痰不暢、不會有效咳嗽有關(guān)。低效型呼吸形態(tài)與氣道阻塞、肺功能下降、痰液粘稠有關(guān)。氣體交換受損 與肺組織彈性降低、通氣功能障礙、殘氣量增加有關(guān)。自理能力降低 與疾病導致與活動無耐力有關(guān)有感染的危險 呼吸系統(tǒng)感染有關(guān)焦慮 與長期反復發(fā)作,皮膚完整性受損的危險 病人臥床有關(guān)營養(yǎng)失調(diào) 低于機體需要量 與食欲降低、攝入減少、呼吸困難、痰液增多有關(guān) 活動無耐力 與小氣道阻塞、慢性肺功能受損有關(guān)。知識缺乏 與缺乏疾病相關(guān)知識有關(guān)潛在并發(fā)癥 低氧血癥、酸堿平衡失調(diào)、慢性肺源性心臟病、自發(fā)性氣胸,護理目標,病人排痰較前順利，呼吸道保持通暢病人會進行深呼吸及有效咳嗽病人能掌握呼吸肌功能鍛煉的方法親屬會進行胸部叩擊焦慮情緒緩解，增強戰(zhàn)勝疾病的信心病人無褥瘡的發(fā)生 減輕組織水腫親屬能了解家庭氧療的方法和注意事項預防并發(fā)癥的發(fā)生及其造成的損害,護理措施,清理呼吸道無效協(xié)助病人取舒適的體位，如半臥位。(半臥位的意義)給予化痰平喘藥物，觀察藥物療效及不良反應保持氣道通暢，加強氣道濕化，必要時吸痰（血氧飽和度下降；聽診肺部有痰鳴音；呼吸機報警；咳嗽）指導病人深呼吸有效咳嗽和正確排痰給病人進行胸部叩擊進行病情觀察:咳嗽、咳痰、喘息、生命體征、肺部體 征的變化,深呼吸、有效咳嗽和正確排痰,坐位，身體稍前傾進行數(shù)次深而緩慢的腹式呼吸，深吸氣末屏氣35秒連續(xù)23次短促有力的咳嗽，使痰液排出。 用手按壓上腹部，也可幫助拍痰,胸部叩擊,方法：病人側(cè)臥位，叩擊者手呈覆碗狀，肩部放松，以手腕力量叩擊，自下而上、由外向內(nèi)、迅速而有節(jié)律地叩擊，每次叩擊13分鐘，每分鐘120180次。注意事項：叩擊過程中密切觀察患者生命體征及意識的變化;餐后兩小時內(nèi)禁止叩擊；叩擊時避開乳房、心臟和胸骨脊椎等部位；叩擊完畢鼓勵患者咳嗽，有氣管插管或氣切患者，需在執(zhí)胸部叩擊后，立即吸痰。,低效型呼吸形態(tài)與氣道阻塞、肺功能下降、痰液粘稠有關(guān),I1 ：保持呼吸道通暢，有效咳嗽排痰。I2 ：指導病人腹式呼吸和縮唇呼吸，以降低呼吸功耗，緩解氣促癥狀。I3 ：觀察咳嗽咳痰情況，痰液的顏色，量及性狀。I4 ：密切觀察患者呼吸頻率、節(jié)律、深淺程度及四肢、口唇顏色。I5 ：保持病室內(nèi)安靜、空氣新鮮，溫濕度適宜。I6 ：根據(jù)血氣分析結(jié)果給予機械通氣或吸氧。評價：患者氣道阻塞有所改善，低流量吸氧。,氣體交換受損,室內(nèi)保持適宜的溫濕度持續(xù)低流量吸氧（COPD長期CO2潴留，通過缺氧刺激呼吸中樞，而持續(xù)低流量吸氧，維持PaO2在60mmHg以上，既能改善組織缺氧，也可防因缺氧狀態(tài)解除而抑制呼吸中樞，非控制性高流量吸氧可削弱頸動脈竇對呼吸中樞的反射刺激，從而減少通氣量，加重CO2潴留，引起肺性腦?。┻M行病情觀察:咳嗽、咳痰、喘息、生命體征、肺部體征的變化呼吸功能鍛煉,呼吸功能鍛煉: 縮唇呼吸：病人閉嘴經(jīng)鼻吸氣，呼氣時將口唇縮成吹笛狀，同時收縮腹部，將氣體緩慢從口呼出 深吸緩呼，吸氣和呼氣時間比為1：2或1：3，每次1020min，每日2次，爭取成為自然呼吸習慣 膈式或腹式呼吸經(jīng)鼻腔緩慢吸氣，腹部隆起呼氣時，腹部下陷,自理能力缺陷,加強基礎護理，做到三短六潔與病人多溝通，了解病人的需要消除病人的依賴心理鼓勵做一些能力范圍允許的活動，對病人的進步及時予以肯定,焦慮,鼓勵病人表達自己的感受，承認病人的感受，對病人表示理解講解疾病相關(guān)知識，加強溝通，耐心解釋與疏導，善于觀察，耐心傾聽，加強與病人及家屬的溝通。建立良好，互信的護患關(guān)系，促進病友與家屬之間的相互支持與幫助。對病人所提出的問題給予明確，有效，積極的信息,有感染的危險,嚴格無菌操作，消毒隔離制度。監(jiān)測生命體征體溫的變化。保持環(huán)境整潔，個人物品專用，接觸病人前后洗手。關(guān)注化驗及痰培養(yǎng)的結(jié)果。注意保暖，防呼吸道感染。養(yǎng)成良好的個人衛(wèi)生習慣。在醫(yī)生指導下合理應用抗菌素。,皮膚完整性受損的危險,保持病人床單位的干燥，整潔，無渣屑做好皮膚護理，及時清理排泄物及分泌物，減少對皮膚的不良刺激做到六勤：勤觀察，勤翻身，勤按摩，勤擦洗，勤整理，勤更換。翻身時避免拖拉硬拽，避免局部皮膚長期受壓。持續(xù)應用氣墊床，盡量抬高水腫部位遵醫(yī)囑應用脫水利尿藥。,活動無耐力 營養(yǎng)失調(diào) 知識缺乏,循序漸進的增進活動，以恢復體力增加抵抗力慢阻肺病人合理的飲食： 足夠的熱量、蛋白質(zhì)、適宜的水分、纖維素避免引起便秘的食物避免引起腹脹的食物少食多餐，細嚼慢咽向病人講解慢阻肺的主要臨床表現(xiàn)，發(fā)生發(fā)展過程和原因，并發(fā)癥，治療經(jīng)過,健康指導,疾病知識指導心理疏導飲食指導康復鍛煉家庭氧療,護理效果的評價,病人能否掌握呼吸肌功能鍛煉方法病人的自理能力得到鍛煉病人家屬了解胸部叩擊的方法及注意事項病人呼吸道通暢病人的心理狀態(tài)得到調(diào)節(jié),慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease,常見病、多發(fā)病，患病率和病死率均高我國：15歲以上發(fā)病率3.17% 50歲以上發(fā)病率15% 90%肺心病繼發(fā)于COPD美國成年男性4%-6%，女性1%-3%在全球范圍內(nèi)，COPD與艾滋病一起名列第四大死亡原因。 心腦血管疾病死亡率下降，COPD則上升2020年將成為世界疾病經(jīng)濟負擔的第5位,慢性阻塞性肺疾?。–hronic obstructive pulmonary disease）是一種具有氣流受阻特征的肺部疾病，氣流受阻不完全可逆，呈進行性發(fā)展。COPD與慢性支氣管炎及肺氣腫密切相關(guān) 慢性支氣管炎：是指支氣管壁的慢性、非特異性炎癥?；颊呙磕昕人?、咳痰達3個月以上，連續(xù)2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。肺氣腫：指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。,慢性支氣管炎、肺氣腫患者，肺功能檢查出現(xiàn)不完全可逆的氣流受限時則診斷COPD。如只有慢性支氣管炎或（和）肺氣腫而沒有氣流受限時，則視為COPD的高危期。 注意:支氣管哮喘是一種可逆性的氣流受限,故不屬于COPD。 肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎、閉塞性細支氣管炎，有氣流受限,但不屬于COPD,病因與發(fā)病機制,外 因,吸煙 呼吸道感染 職業(yè)因素 理化因素 空氣污染,內(nèi) 因,遺傳氣道反應性增高肺發(fā)育或生長不良,COPD病理改變,主要的病理改變?yōu)槁灾夤苎准胺螝饽[的病理改變慢支炎：支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死、潰瘍形成，纖毛倒伏、變短、不齊、粘連、部分脫落，基底膜變厚、壞死，炎癥細胞浸潤。以漿細胞和淋巴細胞為主，急性發(fā)作期可見大量中性粒細胞。肺氣腫：肺過度膨脹，彈性減退，肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大泡。 COPD病理生理 早期反應大氣道功能的檢查，如第一秒用力呼氣容積（FEV1），最大通氣量多正常，但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道阻力增加，通氣功能可有不同程度異常，氣流受限成為不可逆，最終可出現(xiàn)呼吸功能衰竭。,每分肺泡通氣量與每分肺血流量之比,通氣/血流比值，每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。正常成人安靜狀態(tài)為0.84。無論比值增大還是減小，都妨礙了有效的氣體交換，可導致血液缺O(jiān)2和CO2儲留，但主要是缺氧，其原因為動靜脈血液之間O2分壓遠遠大于CO2分壓差，所以動靜脈短路時，動脈血PO2下降的程度大于PO2升高的程度，CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍，所以CO2擴散較O2為快，不宜儲留，動脈血PO2下降和PCO2升高時，可以刺激呼吸，增加肺泡通氣量有助于CO2的排出，卻幾乎無助于O2的攝取。,通氣/血流比值,COPD的癥狀和體征,慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難：標志性癥狀喘息和胸悶晚期常有體重下降、食欲減退、精神抑郁 和/或焦慮,生活質(zhì)量下降，甚至喪失勞動能力,急性加重期： 指在疾病過程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發(fā)熱。穩(wěn)定期： 指咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。,COPD病程分期,并發(fā)癥,慢性呼吸衰竭：在急性加重時發(fā)生，有低氧血癥+高碳酸血癥。自發(fā)性氣胸：突發(fā)加重呼吸困難+鼓音+胸片有氣胸征象。慢性肺源性心臟?。篊OPD肺動脈高壓右心室肥厚，最終發(fā)生右心衰。,肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（ FEV1/FVC%），是評價氣流受限的一項敏感指標。 第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%預計值），是評估COPD嚴重程度的良好指標。 吸入支氣管舒張藥后： FEV1/FVC 70% FEV1 80%預計值可確定為不能完全可逆的氣流受限正常值為83%,肺總量（TLC）,肺總量為深吸氣后肺內(nèi)所含的氣體總量，即等于肺活量加殘氣量。,男5.090.87L；女4.000.83L。,異常結(jié)果：,降低：導致限制性通氣障礙的各種情況使肺總量明顯降低。,注意：肺總量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和殘氣量的增減可互相彌補。,增加：肺氣腫，老年肺。,功能殘氣量（FRC）,平靜呼氣后肺內(nèi)殘留的氣量。,FRC在生理上起著穩(wěn)定肺泡氣體分壓的緩沖作用， 減少了通氣間歇時對肺泡內(nèi)氣體交換的影響。如果沒有FRC， 呼氣末期肺泡將完全陷閉。FRC增加提示肺泡擴張，F(xiàn)RC減少說明肺泡縮小或陷閉。,減少：肺纖維化，肺切除后等。,增加：肺氣腫,小氣道過早閉合等.殘氣量明顯增加,提示慢性阻塞性通氣障礙,如肺氣腫,肺心病等.,檢查及化驗,肺活量(VC)減低，表明肺,肺總量（TLC）,功能殘氣量（FRC）,殘氣量(RV)增高，,過度充氣，有參考價值,胸部X線檢查早期可無異常肺紋理增粗、紊亂肺氣腫征象。主要用于確定肺部 并發(fā)癥及鑒別其他肺部疾病。其 他 檢 查血常規(guī) 有感染時：白細胞增高，核左移痰檢 痰培養(yǎng)可檢出致病菌（常見的病原菌是肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白桿菌）血氣分析 判斷低氧、高碳酸血癥 、酸堿平衡失調(diào)及判斷呼吸衰竭的類型,殘氣量(RV)深呼氣后肺內(nèi)剩余的氣量。反映了肺泡靜態(tài)膨脹度，具有穩(wěn)定肺泡氣體分壓的作用，減少了通氣間歇對肺泡內(nèi)氣體分壓的影響。限制性疾患殘氣量與功能殘氣量減少，阻塞性疾病則增高。,肺活量(VC)是指在不限時間的情況下，一次最大吸氣后再盡最大能力所呼出的氣體量，這代表肺一次最大的機能活動量,COPD患者肺活量減低,血氣分析,pH：正常值為 7.357.45，平均為7.4。 動脈血氧分壓(PO2)：正常值：80-100mmHg動脈血二氧化碳分壓（PCO2）：正常值3545mmHg 動脈血氧飽和度（SaO2）：正常值95%100%。剩余堿 （BE） 3剩余堿是在37，二氧化碳分壓在40mmHg，氧分壓在100%的條件下，將血液標本滴定至pH7.40時所消耗的酸或堿的量，表示全血或血漿中堿儲備增加或減少的情況。加酸者表示血中有多余的堿，BE為正值;相反，加堿者表明血中堿缺失，BE為負值COPD：輕度: 正常進展: PO2，PCO2正?；蛐秃粑ソ摺⒑魤A；型呼吸衰竭：換氣功能障礙，PO260mmHg，PCO2正?；蛳陆担ǖ脱跣院粑ソ撸﹪乐? PaO2，PaCO2型呼吸衰竭、呼酸；型呼吸衰竭：通氣功能障礙PO250mmHg（高碳酸低氧性呼吸衰竭）,呼吸衰竭診斷標準是主要表現(xiàn)為呼吸困難、精神神經(jīng)癥狀和PaO260mmHg(7.98kPa)，或伴有PaCO250mmHg(6.65kPa)。,呼吸衰竭的發(fā)病機制,1.肺通氣功能障礙2.通氣血流比例失調(diào)3.彌散障礙4.耗氧量,呼吸衰竭的病因,中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病神經(jīng)肌肉疾病胸壁及胸膜疾患氣道阻塞性疾病肺實質(zhì)及肺血管病變,呼吸衰竭有幾種分型?,按血氣分型：1、型呼衰：缺氧而無CO2潴留 （PaO2 60mmHg，PaCO2正?；蚪档停Ｒ娪趽Q氣(彌散)功能障礙 2、 型呼衰：缺氧伴CO2潴留 （PaO2 60mmHg， 伴有PaCO2 50mmHg）。見于通氣功能障礙,按病程分為二型： 1、急性呼衰 2、慢性呼衰按病理生理分：泵衰竭（神經(jīng)肌肉）和肺衰竭（呼吸器官）,呼吸衰竭的發(fā)病機制,1.肺通氣功能障礙2.通氣血流比例失調(diào)3.彌散障礙4.耗氧量,心功能的評估,1994年美國心臟病學會（AHA）對心功能分級方案再次修訂時，采用并行的兩種分級方案。,第一種方案，從活動能力方面分為四級I級：病人患有心臟病但體力活動不受限制。平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難、心絞痛等癥狀。II級（輕度心衰）：體力活動輕度受限。休息時無自覺癥狀，一般的活動可出現(xiàn)上訴癥狀，休息后很快緩解。III級（中度心衰）：體力活動明顯受限。休息時無癥狀，輕于平時一般的活動即引起上述癥狀，休息較長時間后方可緩解。IV級（重度心衰）：不能從事任何體力活動。休息時亦有心衰的癥狀，體力活動后加重。,第二種方案，根據(jù)客觀的檢查手段如心電圖、負荷試驗、x射線、超聲心動圖等來評估心臟病變的嚴重程度，分為A、B、C、D四級： A級 無心血管疾病的客觀依據(jù)； B級 客觀檢查示有輕度的心血管疾??； C級 有中度心血管疾病的客觀依據(jù)； D級 有嚴重心血管疾病的表現(xiàn)。,心功能的評估,Killip分級 用于評估急性心肌梗死患者的心功能狀態(tài)。I級 無肺部啰音和第三心音II級 肺部有啰音，但啰音的范圍小于1/2肺野III級 肺部啰音的范圍大于1/2肺野（肺水腫)IV級 休克,治療要點,避免誘因支氣管舒張劑祛痰、鎮(zhèn)咳、平喘控制感染：有效抗生素家庭氧療康復訓練,LTOT的指征: PaO255mmHg或SaO2 88%，有或沒有高碳酸血癥 PaO2 55-60mmHg