1354211,F，39y主訴：左大腿疼痛伴功能受限近一年，加重半月?，F(xiàn)病史：患者一年前無明確誘因下出現(xiàn)左大腿持續(xù)性疼痛，活動后加劇，休息后好轉(zhuǎn)。曾來我院門診查右側(cè)脛腓骨DR（2012-05-22）：右側(cè)脛腓骨骨纖？未予特殊處理。再次來我院門診就診，查左側(cè)股骨、脛腓骨正側(cè)位片（2012-09-27）：左側(cè)股骨多發(fā)斑片狀低密度影，左側(cè)脛骨斑片狀高低密度影；右脛骨 CT（2012-09-24）：良性骨腫瘤或腫瘤樣病變：骨纖維異常增殖癥可能。為求明確診斷及進(jìn)一步治療門診擬“骨纖維異常增殖癥”收住我科腫瘤組。,back,甲狀旁腺功能亢進(jìn)引起的骨質(zhì)病變,儲斌,甲狀旁腺功能亢進(jìn)包括原發(fā)性（PHPT）和繼發(fā)性(SHPT)。 原發(fā)性多由甲狀旁腺腺瘤（90%）引起，少數(shù)由甲狀旁腺增生或腺癌引起，分泌過多的甲狀旁腺激素（PTH）。 繼發(fā)性是由于甲狀旁腺長期受到低血鈣、低血鎂或高血磷的刺激而分泌過量的PTH，臨床多見于慢性腎功能不全、維生素D伴鈣缺乏及腸吸收不良綜合癥等疾病。,引起骨質(zhì)病變機制,PTH促使血漿Ca2+濃度升高，其作用的主要靶器官是骨和腎臟。在腎臟，PTH能增加磷的排泄和鈣的重吸收；在腸道促進(jìn)鈣吸收。在骨骼，引起破骨細(xì)胞的廣泛活化，動員骨鈣入血，導(dǎo)致血鈣水平升高。,甲旁亢性骨疾患，基本病理變化是破骨細(xì)胞的增生活躍。顯微鏡下在骨小梁邊緣到處都可看到骨的陷窩性吸收，骨皮質(zhì)中由于骨質(zhì)吸收使哈佛管擴大，骨層板變薄，骨皮質(zhì)結(jié)構(gòu)遭到破壞。松質(zhì)骨中的骨小梁也被吸收變細(xì)。同時可伴有骨髓腔內(nèi)纖維組織的增生。,影像學(xué)表現(xiàn),早期基本病變?yōu)閺V泛性骨質(zhì)疏松，無特異性。其特征性表現(xiàn)為骨膜下骨吸收，是診斷甲旁亢最重要、最可靠的X線征象。骨膜下骨吸收最常見于第2、3中節(jié)指骨橈側(cè)。,慢性腎衰病史,雙手指骨見典型的骨膜下骨吸收,纖維囊性骨炎， 又稱棕色瘤，骨吸收區(qū)由于增生的纖維組織富含擴張的毛細(xì)血管，易發(fā)生漏出性出血，陳舊性出血灶內(nèi)有多量含鐵血黃素及多核巨細(xì)胞反應(yīng)性增生，形成棕黃色結(jié)節(jié)。 為本病較晚期表現(xiàn)，以下頜骨、長骨、扁骨及肋骨好發(fā)，表現(xiàn)為單發(fā)或多發(fā)囊狀骨缺損，常無硬化邊，較大者可有明顯膨脹，有的呈多房樣改變。,女，56歲。誤為類風(fēng)濕3年，手術(shù)病理證實為甲狀旁腺腺瘤。骨關(guān)節(jié)疼痛加劇，活動受限。（左髕骨見典型纖維囊性骨炎即棕色瘤改變）,軟骨下骨吸收：見于骶髂關(guān)節(jié)、恥骨聯(lián)合、肩鎖關(guān)節(jié)、胸鎖關(guān)節(jié)及椎體椎間盤連接部等。,甲旁亢引起鈣磷代謝紊亂，易導(dǎo)致軟組織內(nèi)轉(zhuǎn)移性鈣化，泌尿系結(jié)石，病理性骨折，骨骼畸形等。,慢性腎衰竭病史,鑒別診斷,纖維結(jié)構(gòu)不良：為纖維骨性病變，正常骨的層狀松質(zhì)骨由異常的纖維組織取代。多發(fā)較單發(fā)侵襲性更強，數(shù)量與大小上都可有進(jìn)展。多發(fā)者好發(fā)于身體的一側(cè)，常見受累部位為骨盆，其次為長骨，顱骨，肋骨，股骨近端。邊界清晰的骨質(zhì)吸收區(qū)。皮質(zhì)一般完整，但病變膨脹改變變薄皮質(zhì)可不連續(xù)。磨玻璃樣、絲瓜瓤樣外觀。病變局限，未受累骨質(zhì)信號正常。,多發(fā)性骨髓瘤：多見于老年人，多骨發(fā)病，多見于中軸骨及四肢長骨近端。