慢性肺源性心臟病,chronic pulmonary heart disease,概況,我國肺心病發(fā)病率約為4，大于15歲人群約為7我國肺心病患病率北方高于南方，農(nóng)村高于城市肺心病占住院心臟病的38.5-46%，治療效果差嚴重危害人民身體健康,定義 是由于肺組織、胸廓或肺A血管慢性病變所致的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加、肺A高壓，進而右心肥厚、擴大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。,Definition,患病率及其影響因素,1.氣象因素2.年齡因素3.性別4.吸煙5.理化因素,6.職業(yè)7.過敏因素8.社會經(jīng)濟因素9.先天胸廓、脊柱畸形,慢性肺原性心臟病,病因,一）以影響肺泡及氣道為主的疾病 以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢 性阻塞性肺疾病最為多見，約占8090 1.慢性支氣管炎 4.支氣管擴張 2.阻塞性肺氣腫 5.肺結(jié)核 3.支氣管哮喘 6.塵肺,二）以胸廓運動障礙為主的疾病 1.胸廓成形術(shù)后胸膜纖維化 2.類風(fēng)濕性脊柱炎 3.廣泛胸膜粘連 4.先天胸廓和脊柱畸形 5.神經(jīng)肌肉病如脊髓灰質(zhì)炎等,三）以肺血管病變?yōu)橹鞯募膊?1.結(jié)節(jié)性肺動脈炎,過敏性肉芽腫病累及肺動脈、廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎。原因不明的肺 動脈高壓. 2. 肺血管的血吸蟲，轉(zhuǎn)移性瘤細胞栓塞等廣 泛性肺血管栓塞.,肺心病的關(guān)鍵點,呼吸系統(tǒng)病因 -肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常 -缺氧性肺動脈高壓 -右心結(jié)構(gòu)改變,發(fā)病機制和病理,肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥，體液因子和肺血管的變化，肺血管阻力增加，血管結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓。 1、肺動脈高壓的形成 2、心臟病變和心力衰竭 3、其他重要器官的損害,發(fā)病機制肺動脈高壓,顯性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓20mmHg隱性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓30 mmHg,肺臟,心臟,肺動脈高壓,支氣管,肺組織,肺血管,胸廓,右心,肥厚,擴大,衰竭,肺動脈高壓分級,輕度：PAPm 2635mmHg中度：PAPm 3645mmHg 重度：PAPm 45mmHg,肺動脈高壓的形成,1、肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。 缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。,發(fā)病機制肺動脈高壓的形成,肺血管阻力增加的功能性因素,缺 氧,高碳酸血癥,呼吸性酸中毒,收縮血管的活性物質(zhì),白三烯、5-HT、PAF、血管緊張素等,肺血管收縮、阻力增加,血清H+增高,肺動脈高壓,肺動脈高壓的形成,2、肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 （1）支氣管周圍炎累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加。 （2）肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。,發(fā)病機制肺動脈高壓的形成,肺血管阻力增加的解剖性因素,慢性炎癥,肺泡內(nèi)壓,呼吸性酸中毒,肺血管收縮、阻力增加,肺動脈高壓致反復(fù)肺血管栓塞,肺小動脈血管炎,肺泡毛細血管受壓,肺泡毛細血管床減損,血管管腔狹窄、閉塞,肺動脈高壓,肺動脈高壓的形成,3、血容量增多和血液粘稠度增加 （1） 繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘稠度增加。血流阻力隨之增高。 （2）缺氧可使醛固酮增加，水、鈉潴留。 （3）缺氧使腎小動脈收縮，腎血流減少也加重水鈉潴留，使血容量增多。,發(fā)病機制肺動脈高壓的形成,血容量增多和血液粘滯度增加,慢性缺氧,繼發(fā)性RBC,醛固酮,腎小動脈收縮,血液粘滯度,血容量,肺動脈壓,水鈉潴留,發(fā)病機制肺動脈高壓,功能性因素是可逆性的是臨床治療肺心病的依據(jù),毛細血管受壓數(shù)量減少和管壁炎使阻力增加,缺氧和CO2潴留使血管痙攣,血容量和粘度使血流阻力增加,肺動脈阻力增加，肺動脈壓力增加,右心負荷增加，右室肥厚,右室衰竭,心臟病變和心力衰竭,肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。 有一個代償?shù)绞Т鷥數(shù)倪^程。最后出現(xiàn)右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭. 心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損； 反復(fù)肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用； 酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進心力衰竭。,其他重要器官的損害,對其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等都能引起病理改變,導(dǎo)致多臟器的功能損害。,臨 床 表 現(xiàn),肺心病臨床表現(xiàn),發(fā)展緩慢，在胸、肺疾病的基礎(chǔ)上逐步出現(xiàn)肺、心功能衰竭及其他器官損害的征象。往往表現(xiàn)急性期和緩解期交替，急性發(fā)作次數(shù)越多，肺、心功能損害進展越快。,1、肺、心功能代償期（包括緩解期）：,1.以慢阻肺表現(xiàn)為主，心功能良好肺功能部分代償。查體有肺氣腫征， P2亢進，提示肺動脈高壓。 2、輔助檢查：如胸片肺動段突出、右下肺動脈干擴張等,臨床表現(xiàn)代償期,主要是慢阻肺的表現(xiàn),慢性咳嗽、咳痰活動后氣促、運動耐量減退肺氣腫體征、劍突下心臟搏動 可有P2亢進 和三尖瓣區(qū)收縮期雜音,2、肺、心功能失代償期（包括急性加重期）,以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。呼吸衰竭以呼吸道感染為最常見的誘因。心力衰竭以右心衰竭為主，表現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、下肢浮腫、腹水。,臨床表現(xiàn)失代償期,呼吸衰竭 心力衰竭 各種并發(fā)癥的表現(xiàn),失代償期心力衰竭,主要為右心衰竭、體循環(huán)淤血表現(xiàn),勞力性呼吸困難 消化道癥狀 皮膚水腫和漿膜腔積液 肝臟腫大、肝頸靜脈反流征陽性 右心室擴大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音,右心室肥厚表現(xiàn)： 1、劍突下心臟搏動或心音增強 2、活動后心悸 3、輔助檢查：如胸片、心臟超聲、心電圖等右心室擴大衰竭表現(xiàn)： 1、相對性三尖瓣關(guān)閉不全：三尖瓣收縮期雜音 2、上腔靜脈回流受阻：頸靜脈充盈. 3、下腔靜脈回流受阻：肝腫大、下肢水腫、腹水呼吸衰竭表現(xiàn),肺、心功能失代償期,（1）呼吸衰竭 ：呼吸困難、紫紺、精神神經(jīng)癥狀（嗜睡、表情淡漠、神志恍惚譫妄肺性腦病）。 二氧化碳潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 。,失代償期呼吸衰竭,呼吸困難 紫紺 精神神經(jīng)癥狀,呼吸衰竭是失代償期的主要表現(xiàn),1、呼吸困難： 吸費力伴呼氣延長，淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加快，呈點頭呼吸或提肩呼吸。二氧化碳潴留時呼吸淺慢，潮式呼吸，間停呼吸，抽泣樣呼吸。 2、發(fā) 紺： 當動脈血氧飽和度低于90%時，口唇、指甲發(fā)紺。貧血者不明顯。,失代償期并發(fā)癥,肺性腦病 酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 心律失常 休克 消化道出血 彌散性血管內(nèi)凝血,肺性腦病,由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。,是肺心病死亡的首要原因,1、肺性腦病：,呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。是肺心病死亡的主要原因。發(fā)生率30%、死亡率30%。,肺性腦病-精神神經(jīng)癥狀：精神癥狀急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、狂朝燥、昏迷、抽搐。慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。二氧化碳潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制。興奮包括失眠、躁動、夜間失眠白天嗜睡。（切忌使用催眠藥）肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、抽搐、昏睡、昏迷。腱反射減弱或消失。,2、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：,CO2潴留和缺氧可致酸中毒；電解質(zhì)攝入不足或過度使用利尿劑可導(dǎo)致低鈉、低鉀低氯。,肺心病常見并發(fā)癥,1、肺性腦病2、酸中毒3、堿中毒4、電解質(zhì)紊亂5、上消化道出血6、肺栓塞和下肢深靜脈栓塞7、DIC,實驗室和其他檢查,實驗室和其他檢查,二圖一片協(xié)助診斷（主要是發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓、右心室肥厚、右心室擴大者） 包括：心電圖、超聲心動圖和胸片。其他檢查：血氣分析（了解呼吸衰竭情況）、血常規(guī)（感染血象）、肺功能檢查（早期防治）、痰菌檢查（用藥）。,輔助檢查,X線胸片檢查 心電圖 超聲檢查,四、輔助檢查,（一）X線檢查 5個主要條件：右下肺動脈干擴張，其橫徑l5mm；右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值1.07；肺動脈段突出，其高度3mm；右前斜位肺動脈圓錐突出，其高度7mm；右下肺動脈主干擴張與外圍分枝纖細形成鮮明對比，即所謂“殘根”征；右心室增大征，表現(xiàn)為心尖圓鈍、上翹 。,慢性肺源性心臟病x線正位片a）右肺下動脈增寬b）肺動脈段凸出c) 心尖上凸,X線檢查,肺心病胸部X線表現(xiàn),右下肺動脈干,肺動脈段,右心室,右下肺動脈干擴張，其橫經(jīng) 15mm橫徑與氣管橫徑之比值1.07肺動脈段明顯突出或其高度 3mm 右心室增大征,（二）心電圖檢查 7個主要條件：電軸右偏，額面平均電軸十90O；V1導(dǎo)聯(lián)R/S1；V5導(dǎo)聯(lián)R/S1；aVR導(dǎo)聯(lián)R/S或R/Q 1；Rv1+Sv51.05mV；重度順鐘向轉(zhuǎn)位，V1V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QS波或Qr波；肺型P波：P波0.22mV或肢導(dǎo)低電壓時P波1/2R波。 2個次要條件： 右束支傳導(dǎo)阻滯 肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓,心電圖檢查,右心肥大改變：電軸右偏，額面平均電軸90 ，Rv1+ Sv5 1. 2mV，Rv11.0mV 重度順鐘向轉(zhuǎn)位：V5R/S1 肺型P波：P電壓0 .22 mv，或電壓0 .2 mv，呈尖峰型，或當?shù)碗妷簳rP電壓1/2R，至尖峰型。低電壓：肢體導(dǎo)聯(lián)每個QRS波正向與負向波振幅相加的絕對值0.5mv或胸導(dǎo)每個QRS波正向與負向波振幅相加的絕對值1，提示左心室舒張功能不全。此外尚可根據(jù)每搏量(SVI)、每分搏出量(C0)、心臟指數(shù)(C1)等以綜合評價心臟功能。,肺心病患者并發(fā)左心衰竭,6心電圖PTv1負值增大 肺心病患者出現(xiàn)PTFV1負值增大70mmHg、PH7.3、PaO250mmHg,就應(yīng)按降階梯原則治療。,根據(jù)感染的環(huán)境及痰培養(yǎng)結(jié)果選擇抗生素。社區(qū)獲得性感染以G陽性菌占多數(shù)，醫(yī)院感染以G陰性菌為主。常用的有青霉素類、氨基糖甙類、喹諾酮類及頭孢菌素類抗感染藥物。,氧療,（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療 ，可給予吸較高氧濃度（3545），糾正缺O(jiān)2。 （2）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療 其氧療原則應(yīng)給予低濃度（35）持續(xù)給氧。 （3）氧療的方法 ：常用的氧療為鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度（F1O2）與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系： F1O2214吸入氧流量（Lmin）。,針對心衰的治療：,利尿劑：短期、間歇、交替、小劑量使用，選作用中、輕度藥物. 強心劑：慎用。劑量宜小，一般約為常規(guī)劑量的12或23量，同時選用作用快、排泄快的強心劑。 指征：急性左