1、第一節(jié)心臟的泵血功能 一、心臟的泵血功能（一）心動周期心動周期是指心臟一次收縮和舒張構成的一個機械活動周期。（二）心臟泵血的過程和機制（表1231）二、心臟泵血功能的評價（一）每搏輸出量一次心搏中一側心室射出的血液量，正常人約70ml，簡稱為搏出量。（二）每分輸出量一側心室每分鐘射出的血液量，簡稱心輸出量，等于心率與搏出量的乘積。健康成年男性靜息狀態(tài)下為4.56.OLmin。（三）射血分數 搏出量與心室舒張末期容積的百分比，正常人約55%65%。 （四）心指數 以單位體表面積（m2）計算的每分輸出量，正常人約為3.03.5L（min·m2）。（五）心臟做功量每搏功：心室一次收縮所做的

2、功。三、心臟泵功能的調節(jié)（一）每搏輸出量的調節(jié)1.前負荷：指心室舒張末期壓力，心室舒張末期壓力與心室舒張末期容積在一定范圍內具有良好的相關性，即心室舒張末期容積相當于心室的前負荷。它與心室舒張末期容量和靜脈回心血量成正比。靜脈回心血量愈多，心室舒張末期容量愈大，心肌纖維被拉長。根據FrankStarling機制，心肌纖維的初長度越長，心肌收縮的力量越強，因而搏出量愈多。相反，靜脈回心血量少，搏出量也減少。2.后負荷：對心室而言，大動脈壓起著后負荷的作用。在其他因素不變的情況下，動脈壓增高，可導致等容收縮期延長而射血期縮短，搏出量減少；反之，動脈壓降低則有利于心室射血。3.心肌收縮能力：指決定心

3、肌收縮力量的心肌細胞本身所處的功能狀態(tài)。心肌收縮能力主要受神經、激素及局部代謝產物等因素的影響。（二）心率對心臟泵功能的影響心率在一定范圍內增快時，可使心輸出量增加。但如果心率過快，超過180次分時，由于心動周期明顯縮短，特別是心舒張期縮短更為顯著，充盈量減少，使搏出量明顯減少，所以輸出量不但不增加，反而會減少。反之，心率過慢，如每分鐘低于40次，即使搏出量有所增加，由于心率過低，心輸出量也會減少。第二節(jié)心肌的生物電現象 一、工作細胞和自律細胞的跨膜電位及其形成機制（一）心室肌細胞的動作電位心室肌細胞動作電位的主要特征在于復極過程復雜，持續(xù)時間很長，動作電位的降支和升支不對稱。其形成機制如（圖

4、1231）。1.靜息電位是K+的電-化學平衡電位。2.去極化過程（0期）：心室肌細胞受到刺激的作用，使膜的靜息電位減小到閾電位（-70mV）時，鈉通道被激活，膜對Na+的通透性急劇升高。Na+順濃度梯度內流使膜內電位迅速上升到約+30mV，此過程稱為去極化期。由于鈉通道激活迅速，失活也迅速，其開放持續(xù)時間很短，因此，將鈉通道又稱為“快通道”。3.復極化過程：心室肌細胞復極化過程分為四個時期。（1）1期（快速復極初期）：心室肌細胞膜電位在去極化達頂峰后，即快速下降到OmV左右，至此形成復極化1期。此期是由于鈉通道關閉，Na+內流停止，而膜對K+通透性增強，K+順濃度梯度外流而形成。（2）2期（平

5、臺期）：此期膜電位OmV左右，且下降緩慢，動作電位圖形比較平坦，稱為平臺期。內向電流（Ca2+內流）與外向電流（K+外流）兩者處于平衡狀態(tài)，膜電位水平變化不大。（3）3期（快速復極末期）：膜對K+的通透性進一步增高，K+迅速外流，而鈣通道已逐漸失活，恢復極化狀態(tài)。（4）4期（靜息期）：通過Na+-K+泵和Na+-Ca2+交換體的活動，使細胞排出Na+和Ca2+，攝入K+，恢復靜息時細胞內外的Na+、K+的分布；經3Na+-Ca2+交換體Na+順濃度梯度入胞，Ca2+逆濃度梯度外排。（二）竇房結細胞的動作電位竇房結細胞的動作電位具有以下特點：最大復極電位與閾電位的絕對值??；0期去極化的幅度小、時

6、程長、去極化速率較慢；沒有明顯的復極1期和2期；4期自動去極化速度快。1.去極化過程：0期去極L型Ca2+通道激活，Ca2+內流。2.復極化過程：3期復極L型Ca2+通道逐漸失活，Ca2+內流相應減少，及Ik通道的開放， K+外流增加。3.4期自動去極化機制：IK：復極至-60mV時，因失活逐漸關閉，導致K+外流衰減，是最重要的離子基礎；Ica-T：在4期自動去極化到-50mV時，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+內流參與4期自動去極化后期的形成；If：竇房結細胞最大復極電位只有-70mY，If不能充分激活，在P細胞4期自動去極化中作用不大（圖1232）。二、心肌的興奮性、自動節(jié)律性和傳導

7、性（一）興奮性1.影響心肌興奮性的因素：靜息電位或最大復極電位的水平；閾電位的水平；引起0期去極化的離子通道性狀。2.心室肌細胞興奮性的周期性變化（圖1233）有效不應期：從心肌細胞0期去極化開始到復極化3期膜內電位約-55mV的期間內，不論給予多么強大的刺激，都不能使膜再次去極化或局部去極化，這個時期稱為絕對不應期。在復極化從-55-60mV的這段時間內，心肌細胞興奮性開始恢復，對特別強大的刺激可產生局部去極化（局部興奮），但仍不能產生擴布性興奮，這段時間稱為局部反應期。絕對不應期和局部反應期合稱為有效不應期。相對不應期：從有效不應期完畢，膜電位從-60mV到-80mV的期間，用閾上刺激才能

8、產生動作電位，這一段時間稱為相對不應期。此期心肌興奮性逐漸恢復，但仍低于正常。超常期：在復極化完畢前，從膜內電位由-80mV到-90mV這一時間內，膜電位的水平較接近閾電位，引起興奮所需的刺激較小，即興奮性較高，因此將這段時期稱為超常期。3.期前收縮和代償間歇：在心室肌正常節(jié)律性活動的過程中，如果在有效不應期之后到下一次竇房結興奮傳來之前，受到人工刺激或異位起搏點傳來的刺激，可引起心室肌提前產生一次興奮和收縮，稱為期前興奮和期前收縮（亦稱額外收縮）。在期前收縮之后出現一個較長的心室舒張期，稱為代償間歇。這是因為期前興奮也有自己的有效不應期，當下一次竇房結的興奮傳到心室肌時，正好落在期前興奮的有

9、效不應期中，因此不能引起心室興奮，必須等到下一次竇房結的興奮傳來才發(fā)生反應。（二）自動節(jié)律性心臟能夠自動地、有節(jié)律地進行跳動，稱為自動節(jié)律性（簡稱自律性）。心臟的自律性來源于心臟內特殊傳導系統(tǒng)的自律細胞。心臟特殊傳導系統(tǒng)各部分的自律性高低不同，在正常情況下竇房結的自律性最高（約為每分鐘100次），房室交界次之（約為每分鐘50次），心室內傳導組織最低（每分鐘2040次）。竇房結是主導整個心臟興奮和收縮的正常部位，為心臟的正常起搏點。其他特殊傳導組織的自律性不能表現出來稱為潛在起搏點。以竇房結為起搏點的心臟活動，臨床上稱為竇性心律；以竇房結以外的部位為起搏點的心臟活動，臨床上稱為異位起搏點引起的異

10、位節(jié)律。影響自律性的因素有：最大復極電位與閾電位之間的差距；4期自動除極化的速度。（三）傳導性心肌細胞傳導興奮的能力，稱為傳導性。當竇房結發(fā)生興奮后，興奮經心房肌傳布到整個心房，同時，竇房結的興奮也通過“優(yōu)勢傳導通路”迅速傳到房室交界。房室交界是正常興奮由心房傳入心室的惟一通路，但其傳導速度緩慢，占時較長，約需0.1秒，這種現象稱為房室“延擱”。房室交界處興奮傳導的“延擱”具有重要的生理意義，它使心房與心室的收縮不在同一時間進行，只有當心房興奮收縮完畢后才引起心室興奮收縮，這樣心室可以有充分的時間充盈血液，興奮由房室交界經房室束及其左、右束支，普肯耶纖維迅速傳到心室肌，引起整個心室興奮。這種傳

11、導方式對保持心室的同步收縮具有重要意義。影響傳導性的因素包括：細胞直徑和縫隙連接的數量及功能；0期去極化的速度和幅度；鄰近未興奮部位膜的興奮性。（四）收縮性心肌細胞和骨骼肌細胞的收縮原理相似。在受到刺激時都是先在膜上產生興奮，然后再通過興奮-收縮偶聯，引起肌絲相互滑行，造成整個細胞的收縮。其收縮特點是：1.心肌的肌質網不發(fā)達，因此，心肌的收縮需要在心肌動作電位平臺期進入細胞的鈣離子觸發(fā)肌質網內鈣離子的釋放。2.心室肌細胞有效不應期特別長，在收縮期內心肌不能再接受刺激產生興奮和收縮，因而心肌細胞不產生強直收縮。3.心臟收縮具有“全或無”的特點，當刺激強度達到閾值后，所有心肌細胞都參加收縮。這是因

12、為心肌細胞之間的閏盤區(qū)電阻很低，興奮易于通過；另外心臟內還有特殊傳導系統(tǒng)可加速興奮的傳導，因此，心室的所有心肌細胞都在近于同步的情況下進行收縮。三、正常心電圖的波形及生理意義（圖1234）1.P波：反映左右兩心房的去極化過程。2.QRS波群：反映左右兩心室去極化過程的電位變化。3.T波：反映心室復極過程中的電位變化。4.PR間期：是指從P波起點到QRS波起點之間的時程，代表由竇房結產生興奮經心房、房室交界、房室束及左右束支、普肯耶纖維傳到心室并引起心室開始興奮所需要的時間，即代表從心房去極化開始至心室去極化開始的時間。5.PR段：是從P波的終點到QRS波的起點，代表房室間傳導所用的時間。6.Q

13、T間期：指從QRS波起點到T波終點的時程，代表心室開始興奮去極化至完全復極化所經歷的時間。QT間期的長短與心率呈負相關。這主要是因為心動周期因心率增快而縮短所致。7.ST段：指從QRS波群終點到T波起點之間的線段。正常心電圖上ST段應與基線平齊。sT段代表心室各部分心肌均已處于動作電位的平臺期，各部分之間沒有電位差存在。第三節(jié)血管生理 一、動脈血壓的形成、正常值和影響因素（一）動脈血壓的形成 1.心血管系統(tǒng)內有血液充盈：循環(huán)系統(tǒng)中血液充盈的程度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓來表示，約為0.93kPa（7mmHg），是形成動脈血壓的前提。2.心臟射血：是形成動脈血壓的一個主要因素。心室肌收縮時所釋放的能

14、量可分為兩部分，一部分用于推動血液流動，是血液的動能；另一部分形成對血管壁的側壓，并使血管壁擴張（壓強能）。3.外周阻力：指小動脈和微動脈對血流的阻力，是形成動脈血壓的另一個主要因素。4.主動脈和大動脈彈性儲器作用：在心舒張期，大動脈發(fā)生彈性回縮，又將一部分勢能轉變?yōu)橥苿友旱膭幽?，使血液在血管中繼續(xù)向前流動。（二）動脈血壓的正常值動脈血壓是動脈內的血液對動脈管壁的側壓力。動脈血壓在收縮期達到最高值稱為收縮壓，正常值13.316.0kPa（100120mmHg）。在心舒末期動脈血壓的最低值稱為舒張壓，正常值8.010.6kPa（6080mmHg）。收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓，簡稱脈壓，正常

15、值4.05.3kPa（3040mmHg）。一個心動周期中每一瞬間動脈血壓的平均值，稱為平均動脈壓，大約等于舒張壓加三分之一脈壓，正常值13.3kPa（100mmHg）。（三）影響動脈血壓的因素1.每搏輸出量：當每搏輸出量增加時，收縮壓升高，舒張壓也升高，但是舒張壓增加的幅度不如收縮壓大。每搏輸出量對于收縮壓的影響要強于對舒張壓的影響。2.心率：心率加快時，舒張期縮短，在短時間內通過小動脈流出的血液也減少，因而心室舒張期末在主動脈內存留下的血液量就較多，以致舒張壓升高，脈壓減小。3.外周阻力：外周阻力加大，動脈血壓升高，但主要使舒張壓升高明顯，收縮壓的增加較小，脈壓減小。外周阻力對舒張壓的影響要

16、大于對收縮壓的影響。4.大動脈管壁的彈性：在老年人血管硬化時，大動脈彈性減退，因而使收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。但由于老年人小動脈常同時硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。5.循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的比值變化。二、中心靜脈壓、靜脈回心血量及其影響因素（一）中心靜脈壓通常將右心房和胸腔內大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓，中心靜脈壓的正常變動范圍為412cmH20。中心靜脈壓的高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關系。如果心臟射血能力較強，能及時地將回流入心臟的血液射入動脈，中心靜脈壓就較低。反之，心臟射血能力減弱或靜脈回流速度加快時，中心靜脈壓就會升高。中心靜脈壓是反映心血管功

17、能的又一指標。臨床上在用輸液治療休克時，除需觀察動脈血壓變化外，也要觀察中心靜脈壓的變化。而各器官靜脈的血壓稱為外周靜脈壓。（二）靜脈回心血量及其影響因素單位時間內的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對血流的阻力。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓以及靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。1.體循環(huán)平均充盈壓：體循環(huán)平均充盈壓是反映血管系統(tǒng)充盈程度的指標。實驗證明，血管系統(tǒng)內血液充盈程度愈高。靜脈回心血量也就愈多。2.心臟收縮力量：心臟收縮時將血液射入動脈，舒張時則可從靜脈抽吸血液。如果心臟收縮力量強，射血時心室排空較完全，在心舒期心室內壓較低，對心房和大靜脈內血液的抽吸力量

18、也就較大。3.體位改變：當人體從臥位轉變?yōu)榱⑽粫r，身體低垂部分靜脈擴張，容量增大，故回心血量減少。在高溫環(huán)境中更加明顯。在高溫環(huán)境中，皮膚血管舒張，皮膚血管中容納的血量增多。因此，如果人在高溫環(huán)境中長時間站立不動，回心血量就會明顯減少，導致心輸出量減少和腦血供不足，可引起頭暈甚至昏厥。長期臥床的患者，靜脈管壁的緊張性較低，可擴張性較高，加之腹壁和下肢肌肉的收縮力量減弱，對靜脈的擠壓作用減小，故由平臥位突然站起來時，可因大量血液積滯在下肢，回心血量過少而發(fā)生昏厥。4.骨骼肌的擠壓作用：人體在站立位的情況下，如果下肢進行肌肉運動，回心血量和在沒有肌肉運動時就不一樣。一方面，肌肉收縮時可對肌肉內和肌肉間的靜脈發(fā)生擠壓，使靜脈血流加快：另一方面，因靜脈內有瓣膜存在，使靜脈內的血液只能向心臟方向流動而不能倒流。肌肉泵的這種作用，對于在立位情況下降低下肢靜脈壓和減少血液在下肢靜脈內潴留有十分重要的生理意義。5.呼吸運動：呼吸運動也能影響靜脈回流。胸膜腔內壓是低于大氣壓的，稱為胸膜腔負壓。由于胸膜腔內壓為負壓，胸腔內大靜脈的跨壁壓較大，經常處于充盈擴張狀態(tài)。在吸氣時，胸腔容積加大，胸膜腔負壓值進一步增大，使胸腔內的大靜脈和右心房更加擴張，壓力也進一步降低，因此，有利于外周靜脈內的血液回流至右心房；由于回心血量增