1、第十六章腎功能不全一、選擇題【A型題】1 引起腎前性急性腎功能衰竭的病因是：B PTHA 汞中毒C 激肽B 急性腎小球腎炎D 促紅細(xì)胞生成素C 腎血栓形成E PGE2D 休克6急性腎功能衰竭時腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)活E 尿路梗阻性增強的機制是：2腎功能衰竭的發(fā)生機制中原尿回漏是由于：A 近曲小管對鈉重吸收減少A 腎小管阻塞B 遠(yuǎn)曲小管鈉濃度改變B 原尿流速過慢C 遠(yuǎn)曲小管鉀濃度下降C 腎小管上皮細(xì)胞壞死脫落D 近曲小管鈣濃度改變D 腎間質(zhì)水腫E 遠(yuǎn)曲小管氯濃度改變E 腎小球濾過率下降7 急性腎功能衰竭少尿期，輸入大量水分可3 以腎小球損害為主的疾病是：導(dǎo)致：A 急性腎小球腎炎A 低滲性脫水B

2、 高滲性脫水B 急性中毒性腎小管壞死C 等滲性脫水D 水腫C 腎結(jié)石E 水中毒D 急性間質(zhì)性腎炎8 下述哪點不是急性腎衰時腎小管細(xì)胞損傷E 腎腫瘤和功能障礙的機制 ?4 原尿回漏可造成下列后果，除外：A 能量代謝障礙A 腎小管阻塞B 自由基增多B腎間質(zhì)水腫C 還原型谷胱甘肽增多C GFRD 磷脂酶活性增高D 滲透性利尿E 細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)改變E 原尿流速緩慢9 持續(xù)性腎缺血和腎毒物作用引起的急性腎5 主要在腎臟滅活的激素是：功能衰竭，其腎臟損害的突出表現(xiàn)是：A VD3A 腎臟循環(huán)障礙1B 腎小球病變B 腎臟產(chǎn)生 RBC生成素增加C 腎小管壞死C RAAS系統(tǒng)活性增加D 腎間質(zhì)纖維化D 腎臟分泌 P

3、GE2減少E 腎小管阻塞E 腎臟產(chǎn)生激肽減少10 下列哪項不是急性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn) ?16慢性腎衰患者出現(xiàn)等滲尿的原因是：A高鈣血癥B高鉀血癥A 腎小球濾過功能障礙C代謝性酸中毒D 氮質(zhì)血癥B 腎小管重吸收功能障礙E 少尿C 腎臟濃縮和稀釋功能障礙11下列哪項不是引起腎小管功能障礙的主要D 腎血漿流量減少原因 ?E 腎臟濃縮功能障礙A 嚴(yán)重休克B重金屬中毒17無尿的概念是指 24 小時的尿量等于或小于：C 嚴(yán)重擠壓傷D 免疫復(fù)合物A500 mlB 400 mlE 嚴(yán)重溶血C200 mlD 100 ml12慢性腎衰時繼發(fā)性PTH分泌過多的始動原E0 ml因是：18腎后性急性腎功能衰竭的病因是

4、：A 低鈣血癥B骨營養(yǎng)不良A 急性腎小球腎炎C 低鉀血癥D腸吸收鈣B 汞中毒E 高磷血癥C 間質(zhì)性腎炎13下列指標(biāo)中哪項表示慢性腎功能衰竭更嚴(yán)重 ?D 輸尿管結(jié)石A夜尿增多B尿蛋白陽性E 腎結(jié)核C高滲尿D低滲尿19慢性腎功能衰竭的共同發(fā)病環(huán)節(jié)是：E 等滲尿A 腎缺血14急性腎衰少尿期， 對患者危害最大的變化B 腎血管梗塞是：C 腎單位廣泛破壞A 水中毒B少尿D 腎小管阻塞C 高鉀血癥D代謝性酸中毒E GFR E 氮質(zhì)血癥20下述哪項指標(biāo)可用于區(qū)分功能性和器質(zhì)性15 下列哪一項不是腎性高血壓的發(fā)生機制?腎功能衰竭 ?A 鈉水潴留AGFR2B腎小管分泌功能B腎血流C尿比重C 腎小球濾過膜通透性D尿

5、鉀含量D 腎小管重吸功能障礙E 氮質(zhì)血癥E 原尿流速減慢21 慢性腎功能衰竭早期尿量變化的特點是：26下列哪項最能反映腎功能損害的嚴(yán)重程度 ?A白天多尿B夜間多尿A尿蛋白量C白天少尿D夜間少尿B尿中紅細(xì)胞數(shù)E 全天尿量都減少C尿中白細(xì)胞數(shù)22 汞中毒可引起哪種類型的急性腎功能衰竭：D尿中管型數(shù)A腎血管阻塞性E 尿比重低而固定于 1.010B腎前性27關(guān)于急性腎功能衰竭多尿期下列哪一項是C腎性錯誤的 ?D腎后性A 腎小球濾過率早期仍可低于正常E 以上都是B 新生腎小管上皮細(xì)胞功能不完善23 功能性腎功能衰竭發(fā)生的主要機制是：C 早期應(yīng)補充 KClA 腎小管阻塞D 血 NPN可逐漸恢復(fù)正常B 腎內(nèi)

6、 DICE 初期仍可排出低比重尿C 原尿回漏28下述哪項在非少尿型急性腎功能衰竭時不D 腎小球濾過功能障礙常見 ?E 腎小球玻璃樣變A 尿量在 400 1000ml 24h24 功能性急性腎功能衰竭時，尿改變?yōu)椋築 低比重尿A 尿比重高，尿鈉含量低C 尿鈉含量減少B 尿比重高，尿鈉含量高D 氮質(zhì)血癥C 尿比重低，尿鈉含量低E 高鉀血癥D 尿比重低，尿鈉含量高29急性腎小管壞死患者哪方面的腎功能恢復(fù)E 尿比重正常，尿鈉含量低得最慢 ?25急性腎小管壞死病人尿比重和滲透壓降低A 腎小球濾過功能的機制是：B 腎血流量A GFRC 腎小管分泌功能3D 腎小管濃縮功能A 原始病因持續(xù)存在E 集合管分泌功

7、能B 腎小管重吸收負(fù)荷過重，致腎小管損傷30 慢性腎功能衰竭患者出現(xiàn)等滲尿標(biāo)志著：C 健存腎單位進(jìn)行性減少A 健存腎單位極度減少D GFR進(jìn)行性降低B 腎血流量明顯降低E 腎血流量進(jìn)行性減少C 腎小管重吸收鈉減少36尿毒癥毒素中， 毒性最強的小分子物質(zhì)是：D 腎小管泌鉀減少A甲狀旁腺激素B甲基胍E 腎小管濃縮和稀釋功能均喪失C胍基琥珀酸D尿素31 判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標(biāo)是：E 胍乙酸A血鉀濃度B血壓高低37慢性腎功能衰竭患者在快速糾正酸中毒后C貧血程度D血液 pH 值會發(fā)生手足搐搦是由于：E 內(nèi)生肌酐清除率A 促進(jìn)腸道形成磷酸鈣32尿毒癥病人最早出現(xiàn)、最突出的臨床表現(xiàn)是：B 腸道黏膜

8、損害，鈣吸收減少A周圍神經(jīng)炎C 促進(jìn)血磷濃度升高B心律失常D 鈣的解離度降低C胃腸道癥狀E 抑制骨骼脫鈣D水電解質(zhì)失調(diào)38慢性腎功能衰竭時病人有出血傾向的主要E 酸堿平衡紊亂原因是：33 慢性腎功能衰竭不易出現(xiàn)：A 血小板數(shù)量下降A(chǔ) 夜尿和多尿B 血小板壽命縮短B 高鉀血癥C 骨髓造血功能障礙C 低滲尿或等滲尿D 與腎性高血壓的發(fā)生有關(guān)D 低鈣和高磷E 血小板功能障礙E 低鈉血癥或高鈉血癥39現(xiàn)認(rèn)為影響尿素毒性的因素是：34 下述哪種物質(zhì)不屬于尿毒癥的常見毒素?A 血中氰酸鹽濃度A尿素B肌酐B 血尿素濃度C PTHD甲狀腺激素C 血氨濃度E中分子物質(zhì)D 血液 H+濃度35 慢性腎功能衰竭進(jìn)行性

9、發(fā)展的最主要原因：2+E 血液 Mg 濃度440 尿毒癥腦病的發(fā)病原因是：D RAAS活性增高使外周阻力增加、鈉水潴A 水、電解質(zhì)代謝紊亂留B 酸堿平衡失調(diào)E 腎分泌 PGE2 、 PGA2 增多C 腎性高血壓所致的腦血管痙攣、腦水腫45慢性腎功能衰竭早期血磷不升高，主要是D尿毒癥毒素蓄積引起的神經(jīng)細(xì)胞變性由于：E以上多種因素共同作用A多尿使腎臟排磷顯著增多41擠壓傷綜合征引起急性腎功能衰竭時首先B 血鈣升高時血磷必然降低出現(xiàn)的變化是：C 甲狀旁腺素分泌減少使血磷沉積骨骼A腎內(nèi)血流分布異常D 甲狀旁腺素分泌減少抑制近曲小管對磷B 白細(xì)胞變形能力降低酸鹽的重吸收C 腎小管阻塞E甲狀旁腺素分泌增多

10、抑制近曲小管對磷D 原尿回漏酸鹽的重吸收E腎合成前列腺素減少46. 系膜細(xì)胞的生理功能不包括哪項？42 小管破裂性損傷的主要部位是：A. 收縮作用A發(fā)生在近曲小管B. 支持作用B 局限于髓袢升支C. 吞噬作用C 可累及腎小管各段D. 分泌腎素D 見于遠(yuǎn)曲小管E. 分泌促紅細(xì)胞生成素E 見于集合管47. 近曲小管功能障礙不會引起43 凋亡性損傷的特點是：A. 高鉀血癥A局限在近曲小管B. 氨基酸尿B 常發(fā)生在遠(yuǎn)曲小管，可見凋亡小體C. 鈉水潴留C 局限在集合管D. 腎小管性酸中毒D 基底膜完整E. 腎性糖尿E 見于髓袢降支48.Ang1-7 的作用不包括44 腎素依賴性高血壓的主要機制是：A.

11、擴張血管A腎排鈉、排水功能降低B. 利鈉利尿B 血容量增加C. 抗炎C 心輸出量增大D. 抗增生5E. 促血凝C. 髓袢升支粗段49.慢性腎功能衰竭時的貧血主要與哪個因D. 髓袢降支素關(guān)系密切 ?E. 集合小管A促紅細(xì)胞生成素減少54.急性腎功能衰竭時持續(xù)性腎缺血的可能B 骨髓造血功能受抑制機制不應(yīng)包括：C 腸道對鐵的吸收減少A 腎內(nèi)腎素 - 血管緊張素增多D溶血B 腎內(nèi) PGE2合成增加E. 出血C 腎內(nèi)微血栓形成50. 急性腎功能衰竭的中心環(huán)節(jié)D腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹A. GFR E. 交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮B.腎血液灌流量 55.磷脂酶活性增高的可能后果C. 腎小管重吸收功能A. 細(xì)胞

12、膜受損D. 腎小管重吸收功能B. PGs E.以上都不是C. LTs 51.診斷 ARF的最主要依據(jù)D. TXA2 A. 病人的臨床癥狀E. 以上均是B. 病人的體征56. ARF泌尿功能障礙多為可逆性，這是因為C. 實驗室資料A. 腎臟具有多種細(xì)胞增生與修復(fù)機制D. 病人主訴B. 腎臟因缺血缺氧出現(xiàn)基因調(diào)節(jié)反應(yīng)E. 家族史C. 腎臟應(yīng)激蛋白的產(chǎn)生與激活52. 腎性急性腎功能衰竭最常見的原因是D. 生長因子對腎臟的作用A.急性腎小球腎炎E. 腎細(xì)胞骨架與小管結(jié)構(gòu)的重建B.間質(zhì)性腎炎57. 下列哪項不符合腎衰所致代謝性酸中毒的C. 腎毒物特點D. 腎缺血A. 進(jìn)行性、不易糾正E.體液因素異常B.

13、 可促進(jìn)低鉀血癥的發(fā)生53. 對缺氧最敏感的部位是C. 源于 GFR使酸性產(chǎn)物排出減少A. 近曲小管D. 源于腎小管泌H+、NH3能力降低B. 遠(yuǎn)曲小管E. 源于分解代謝增強，產(chǎn)酸增多658. 近年資料表明：發(fā)達(dá)國家慢性腎衰的主要C等滲尿D低比重尿原因是E. 低滲尿A. 慢性腎小球腎炎64. 引起急性腎小管壞死的藥物有：B. 糖尿病腎病A重金屬B慶大霉素C. 高血壓腎病C四氯化碳D肌紅蛋白D. 前列腺肥大E. 血紅蛋白E. B+C65急性腎功能衰竭發(fā)生少尿的機制不包括：59. 休克患者出現(xiàn)腎內(nèi)血流重新分布的結(jié)果是：AGFRA FFB ANPB 囊內(nèi)壓C腎髓質(zhì)缺血D 腎皮質(zhì)缺血C 腎小管阻塞E.

14、 髓質(zhì)腎單位重吸收鈉水 D鈉泵活性60. 慢性腎功能衰竭患者早期的排尿特點為：E. 原尿返流A少尿B多尿66 PTH作為主要尿毒癥毒素可引起：C夜尿D等滲尿A腎性骨營養(yǎng)不良E. 低滲尿B 血腦屏障破壞61. 慢性腎功能衰竭晚期發(fā)生高鉀血癥的可C 皮膚瘙癢能機制有：D高脂血癥和貧血A尿量下降B急性感染E. 胃泌素分泌 C溶血D酸中毒67腎前性急性腎功能衰竭常見的原因有：E. 低鈉血癥A前列腺肥大62. 哪項不是慢性腎衰時出現(xiàn)多尿的原因：B大失血A 滲透性利尿C急性汞中毒B 髓袢主動吸收Na+D劇烈吐瀉C 體內(nèi)內(nèi)生水產(chǎn)生過多E. 急性腎小球腎炎D 腎臟濃縮尿的功能降低68少尿型 ARF患者在少尿期

15、常出現(xiàn)：E. 殘存腎小球濾過率升高A高鉀血癥B高鈣血癥63. 慢性腎功能衰竭時反映濃縮和稀釋功能C高蛋白血癥D高鎂血癥均降低的尿液變化是：E. 高磷血癥A夜尿B蛋白尿69功能性急性腎衰病人的特點是：7A少尿E. 以上均是B 尿比重增高C 尿鈉含量降低D可發(fā)生高鉀血癥E. 以上均可70 腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機制包括：A高磷血癥B酸中毒C 甲狀旁腺激素分泌增多D低血鈣E. 以上均是71 非少尿型ARF的特點是：A尿量接近正常B 經(jīng)常發(fā)生高鉀血癥C 血漿 NPN明顯D尿鈉含量E. 以上均無72 腎小球濾過功能障礙的發(fā)生機制不包括：A腎血流量減少B 腎小球有效濾過壓降低C 腎小球濾過面積減少D粘多糖增

16、多E. 腎小球濾過膜通透性改變73急性腎功能衰竭患者細(xì)胞增生和修復(fù)的機制包括：A 缺氧適應(yīng)性基因調(diào)節(jié)反應(yīng)B 應(yīng)激蛋白的產(chǎn)生與激活C 生長因子的作用D細(xì)胞骨架的重構(gòu)8二、名詞解釋1腎功能不全(renal insufficiency)2急性腎功能衰竭(acute renal failure,ARF)3腎前性急性腎功能衰竭(prerenal ARF)4腎性急性腎功能衰竭(intra renal ARF)5腎后性急性腎功能衰竭(post renal ARF)6慢性腎功能衰竭(chronic renal failure,CRF)7氮質(zhì)血癥 (azotemia)8腎性高血壓(renal hypertens

17、ion)9鈉依賴性高血壓(sodium-dependent hypertension)10腎素依賴性高血壓(renin-dependent hypertension)11腎性骨營養(yǎng)不良(renal osteodystrophy)12尿毒癥 (uremia)13尿毒癥毒素 (uremia toxin)三、簡答題1簡述腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)。2腎缺血在ARF發(fā)病中的作用包括哪些方面？3簡述 ARF發(fā)生細(xì)胞損傷的機制。4簡述少尿型ARF多尿期出現(xiàn)多尿的機制？5 CRF患者為什么會出現(xiàn)多尿？6簡述腎性高血壓的發(fā)生機制。7簡述腎性貧血的發(fā)生機制。8 CRF發(fā)生代謝性酸中毒的機制如何？對機體的影響有哪些

18、？9 CRF泌尿功能有哪些改變？10. 簡述 ACE2-Ang1-7 軸的生理功能11. 簡述腎系膜細(xì)胞的重要功能12. 為什么說各種腎細(xì)胞損傷是ARF時 GFR下降的病理生理學(xué)基礎(chǔ)？13. ARF 少尿期患者的主要臨床表現(xiàn)有哪些？其中對病人威脅最大的是什么？14. 簡述 ARF少尿期高鉀血癥的發(fā)生機制15. CRF 鈣磷代謝障礙的表現(xiàn)及其機制是什么？16. 簡述 CRF時腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機制。17. 在 CRF發(fā)病機制中， 常見的獨立風(fēng)險因子有哪些？血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑為什么9對腎臟有保護(hù)作用？18. 為什么說腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)激活是進(jìn)行性腎臟疾患的主要獨立風(fēng)險因子？19如何鑒別

19、功能性和器質(zhì)性急性腎功能衰竭，為什么要鑒別？四、病歷分析患者女性 ,35 歲。反復(fù)浮腫廿年，尿閉一日，于一九七九年四月急診人院。患者廿年前患急性腎小球腎炎，此后經(jīng)常反復(fù)出現(xiàn)眼瞼浮腫，服中草藥后浮腫可暫時緩解。六年來排尿次數(shù)增多，每晝夜十余次，其中夜間 45 次， 24 小時尿量約 2000 毫升。每因勞累則感頭暈眼花、心悸、氣促，但無畏寒、低熱、盜汗、咳嗽、腰酸痛、尿頻、尿急和尿痛等病史。曾到某院檢查： BP19.3/13.3kPa(145/100mmHg) ，血紅蛋白 4070g/L ，紅細(xì)胞 1.31.76 1012/L ，尿蛋白 (+)，紅細(xì)胞、白細(xì)胞、上皮細(xì)胞 02 個 /HP，經(jīng)間斷

20、治療，三年來夜尿更加明顯，每天尿量達(dá) 25003500 毫升，尿比重固定在 l .010 左右，夜晚常感全身骨骼隱痛，癥狀與日俱增。半個月來不能自由活動，不能站立，連翻身也感疼痛，但無關(guān)節(jié)紅腫，更無游走性關(guān)節(jié)痛史，經(jīng) 抗風(fēng)濕 及針灸等治療無效。近十日來尿少，浮腫加重，食欲銳減，惡心，有時嘔吐，腹部隱痛，大便日一次，質(zhì)稍稀，色正常。全身皮膚搔癢，四肢麻木，偶有輕微抽搐，一日來尿閉，頭暈、惡心加重乃急診人院。入院檢查： T37， R20 次 /分， P96 次 /分， BP20.0/13.3kPa(150/100mmHg) ?；灆z查：(一 )血 :RBC ： 1.49 1012/L ， Hb:4

21、7g/LWBC ： 9.6 109/L血磷： 1.9mmol/L( 正常 l .01.6mmol/L)血鈣： 1.3mmol/L( 正常 2.22.7mmol/L)BUN ： 24mmol/L( 正常 3.27.0mmol/L)CO 2CP： 12.8mmol/L( 正常 2331mmol/L)(二 )尿常規(guī)： 蛋白 (+) ，RBCl015/HP ，WBC02/HP ，上皮細(xì)胞02 個/HP ，顆粒管型23個/HP 。尿培養(yǎng)：無細(xì)菌生長。(三 )X 線檢查：雙肺正常，心界略擴大，手骨質(zhì)普遍性稀疏及質(zhì)變薄。【思考題】1本病例的主要病理生理學(xué)診斷是什么？并提出其依據(jù)。102試分析患者體內(nèi)出現(xiàn)的主

22、要機能代謝變化及其機制。參考答案一、 A 型選擇題12345678910DCADBBECCA11121314151617181920DAECBCDDCC21222324252627282930BCDADECEDE31323334353637383940ECBDCBDEAE41424344454647484950CABDEEAEAA51525354555657585960CDCBEABEDC61626364656667686970ABCBDEBAEE717273ADE二、名詞解釋1當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時，會出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功

23、能障礙的臨床表現(xiàn)，這一病理過程稱之。2指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程。3各種原因引起有效循環(huán)血量減少和腎血管強烈收縮，導(dǎo)致腎血液灌流量和GFR顯著11減少，出現(xiàn)尿量減少和氮質(zhì)血癥等，但腎小管功能尚正常，腎臟并未發(fā)生器質(zhì)性病變，故又稱功能性急性腎功能衰竭(functional ARF)。4由腎實質(zhì)器質(zhì)性病變引起的 ARF。5由下泌尿道（從腎盂到尿道口）的堵塞引起的 ARF。6各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、

24、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。7血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著升高。8因腎實質(zhì)病變引起的高血壓。9CRF時腎臟排鈉水功能降低，鈉水潴留，引起血容量和心輸出量增多，導(dǎo)致血壓升高。10慢性腎小球腎炎、腎動脈硬化癥等引起的 CRF，常伴有 RAAS活性增高。 Ang直接收縮小動脈，使外周阻力升高，醛固酮增多又可導(dǎo)致鈉水潴留，因而引起血壓升高。11是 CRF尤其是尿毒癥的嚴(yán)重并發(fā)癥。包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松、骨囊性纖維化等，亦稱為腎性骨病。12是急、慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性

25、毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀?？芍^集各系統(tǒng)癥狀于一身的綜合征。13與尿毒癥癥狀發(fā)生密切相關(guān)的毒性物質(zhì)。 公認(rèn)的有：尿素、胺類、胍類、中分子毒性物質(zhì)和PTH等。三、簡答題1答：涉及腎功能的各個環(huán)節(jié)，包括：(1) 腎小球濾過功能障礙，見于腎血流量減少；腎小球有效濾過壓降低；腎小球濾過面積減少；腎小球濾過膜通透性改變。(2) 腎小管功能障礙，見于近曲小管功能障礙；髓袢功能障礙；遠(yuǎn)曲小管和集合管功能障礙。(3) 腎臟內(nèi)分泌功能障礙，如 RAAS活性增強；促紅細(xì)胞生成素生成減少、1,25-(OH)2VD生成減少 3、KKPGS活性下降；甲狀旁腺素和胃泌素的滅活減少等。2答：腎缺血可通過以下機制

26、導(dǎo)致 GFR下降。(1) 腎小管上皮細(xì)胞壞死，原尿回漏、腎小管阻塞而致囊內(nèi)壓升高；(2) “鈉泵”失靈、氧自由基，使腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，腎血液灌流減少，腎有效濾過壓；(3) 腎血管內(nèi)凝血，腎血液灌流減少，腎有效濾過壓；(4) 因兒茶酚胺增加、腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)激活、內(nèi)皮素合成增加、激肽和前列腺素產(chǎn)生減少而致入球小動脈收縮，腎有效濾過壓；12NH3 減少，使 H+排出障礙。影響體內(nèi)許多代謝酶的活3答： ATP 合成減少和離子泵失靈；自由基增多；還原型谷胱甘肽減少；磷脂酶活性增高；細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)改變；細(xì)胞凋亡的激活。4答：腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)正常；新生的腎小管上皮細(xì)胞濃縮功能尚未恢

27、復(fù)； 腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除； 少尿期潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出，產(chǎn)生滲透性利尿。5答：殘存腎單位血流量增多，使其GFR增高，原尿生成增多、流速增快，腎小管來不及充分重吸收。 殘存腎單位中溶質(zhì)含量代償型增高，產(chǎn)生滲透性利尿。 髓袢病變，髓質(zhì)高滲環(huán)境不能形成，尿濃縮功能降低。6答：由腎實質(zhì)病變引起的高血壓稱為腎性高血壓。其發(fā)生機制包括：腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)的活性增強，稱為腎素依賴性高血壓。 鈉水潴留， 稱為鈉依賴性高血壓。 腎分泌的降壓物質(zhì)減少，如激肽、Ang1-7 、PGE2和 PGA2等。7答：腎性貧血的發(fā)生機制是： 促紅細(xì)胞生成素生成減少，導(dǎo)致骨髓紅細(xì)胞生成減少

28、； 體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)（如甲基胍）抑制骨髓造血；毒物抑制血小板功能所致的出血。 毒物引起紅細(xì)胞破壞所致的溶血。 毒物引起腸道對鐵和蛋白質(zhì)等造血原料的吸收減少或利用障礙。8答：CRF晚期因受損腎單位增多，可出現(xiàn)代謝性酸中毒。其機制包括： GFR降低，使硫酸、磷酸等酸性產(chǎn)物濾過減少；繼發(fā)性 PTH分泌增多，抑制近曲小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶活性，使排酸和重吸收碳酸鹽減少； 腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)酸中毒對機體的影響表現(xiàn)為： 抑制神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的功能；性；導(dǎo)致高鉀血癥及骨鹽溶解。9答： CRF泌尿功能障礙的表現(xiàn)是：(1)尿量變化： 夜尿：見于CRF的早期，機制不清。多尿：由于a 原尿流速快；b 滲透性利尿；

29、c 尿濃縮功能下降。少尿：由于腎單位極度減少所致。(2) 尿滲透壓變化： 低滲尿：見于 CRF的早期，尿的濃縮功能障礙， 稀釋功能尚正常； 等滲尿：見于 CRF的晚期，尿的濃縮和稀釋功能均發(fā)生障礙。(3) 尿成分的變化： 出現(xiàn)蛋白尿、 血尿。 因腎小球濾過膜的完整性破壞或降低其負(fù)電荷而導(dǎo)致通透性增強。10. 答：ACE2是新近發(fā)現(xiàn)的 ACE同源物， 其主要產(chǎn)物 Ang1-7 的作用與 Ang相反， 不僅13具有擴張血管、利鈉利尿、降低血壓、抗炎、抗增生、抗凝血作用，還具有保護(hù)血管內(nèi)皮、保護(hù)心臟功能，促進(jìn)傷口愈合等作用。11. 答：腎系膜細(xì)胞的重要功能（ 1）收縮作用： 通過調(diào)節(jié)入球小動脈和出球

30、小動脈的收縮作用而影響腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓和GFR；（ 2）支持作用：填充于毛細(xì)血管袢之間以支持毛細(xì)血管的位置；（ 3）吞噬作用： 吞噬被阻留在基膜內(nèi)的大分子物質(zhì)和蛋白質(zhì)；（ 4）分泌腎素：腎缺血或免疫復(fù)合物沉積時，系膜細(xì)胞增生且分泌腎素。12. 答：急性腎功能衰竭時，腎內(nèi)各種組織細(xì)胞受損而出現(xiàn)的代謝、功能以及形態(tài)結(jié)構(gòu)的紊亂是 GFR持續(xù)降低河內(nèi)環(huán)境紊亂的基本機制。表現(xiàn)在：(1) 腎小管細(xì)胞：1) 壞死性損傷 (necrotic lesion)：有兩種形式：小管破裂性損傷；腎毒性損傷。2) 凋亡性損傷 (apoptotic lesion)(2) 內(nèi)皮細(xì)胞： 內(nèi)皮細(xì)胞腫脹， 腎血流量減少； 內(nèi)皮細(xì)

31、胞受損導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)凝血； 腎小球內(nèi)皮細(xì)胞窗變小，使 GFR降低； 內(nèi)皮細(xì)胞釋放舒血管因子減少，而縮血管因子增多，加強了腎血管的收縮。(3) 系膜細(xì)胞： 因其收縮導(dǎo)致腎小球血管阻力增加和腎小球濾過面積減少和Kf 降低，促進(jìn)GFR的持續(xù)降低。13. 答： ARF患者少尿期的主要臨床表現(xiàn)有：少尿或無尿；水中毒；高鉀血癥；代謝性酸中毒； 氮質(zhì)血癥等。 其中危及生命的變化是高鉀血癥，及由此引起的心臟傳導(dǎo)阻滯和心律失常。14.答： ARF少尿期高鉀血癥的發(fā)生機制是：尿量減少使鉀排出減少；組織損傷和分解代謝增強，細(xì)胞內(nèi)鉀釋出增多；酸中毒使細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；低鈉血癥，使遠(yuǎn)曲小管的鉀鈉交換減少；輸入庫存血

32、或食入含鉀量高的食物或藥物等。15.答：CRF鈣磷代謝障礙的表現(xiàn)是高血磷、低血鈣。 其機制為： (1)高血磷： 見于 CRF晚期：因 GFR極度下降，使磷的排出極度減少，血磷明顯升高；繼發(fā)性的PTH分泌增多，加強溶骨，使骨磷釋放增多。(2) 低血鈣：高血磷：血磷升高，導(dǎo)致血鈣下降；1 ， 25- （ OH）2 D3 合成減少，影響腸道對鈣的吸收；血磷升高， 腸道形成磷酸鈣增多，影響鈣的吸收； 毒物潴留損傷腸粘膜，使腸道鈣吸收減少。16.答： CRF時腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機制是(1) 高血磷、低血鈣與繼發(fā)性PTH分泌增多使骨質(zhì)脫鈣或鈣化障礙，而致骨質(zhì)疏松；（ 2）維生素D3 活化障礙，鈣吸收減少

33、，膠原蛋14白合成不足導(dǎo)致骨性佝僂病和成人骨軟化癥的發(fā)生； （ 3）酸中毒促進(jìn)骨鹽溶解， 引起骨質(zhì)脫鈣；干擾維生素 D3活化，抑制鈣磷吸收。17.答：在 CRF發(fā)病機制中，常見的獨立風(fēng)險因子包括：(1)腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)激活； (2) 氧化應(yīng)激； (3) 蛋白尿； (4) 醛固酮；（ 5）高脂血癥等。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對腎臟的保護(hù)作用體現(xiàn)在：降低腎小管內(nèi)毛細(xì)血管流體靜壓和增加腎小球超濾系數(shù)； 降低蛋白尿； 降低高脂血癥； 減少腎臟生長發(fā)育； 減少巨噬細(xì)胞浸潤；下調(diào)致炎細(xì)胞因子。18. 答：越來越多的證據(jù)表明， 腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)激活是進(jìn)行性腎臟疾患的主要獨立風(fēng)險因子。 血管緊張

34、素不僅是血管活性肽， 而且是調(diào)節(jié)細(xì)胞生長、 炎癥和纖維化的細(xì)胞因子。腎臟血管緊張素濃度很高，可上調(diào)各種生物活性物質(zhì)( 血管活性激素，生長因子，細(xì)胞外基質(zhì)成分，細(xì)胞因子等) 的基因表達(dá)，激活成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和腎小球系膜細(xì)胞的細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，使腎小球系膜細(xì)胞肥大和增殖，導(dǎo)致腎小球硬化。19. 答：功能性與器質(zhì)性腎衰的區(qū)別見下表。功能性 ARF（低血容量）器質(zhì)性 ARF（急性腎小管壞死）尿比重1.020(高 ) 1.015(低)尿滲透壓 (mmol/L)700(高) 250(低 )尿鈉 (mmol/L)20(低) 40(高 )尿 / 血肌酐比值 40:1(高)10:1(低 )尿蛋

35、白陰性或微量+尿沉渣鏡檢輕微顯著 ,顆粒和細(xì)胞管型 ,紅白細(xì)胞及變性上皮細(xì)胞甘露醇利尿效應(yīng)佳差之所以要加以鑒別，因為二者的臨床表現(xiàn)相似，但治療原則截然相反，功能性 ARF需充分補液；但器質(zhì)性ARF應(yīng)嚴(yán)格限制液體的入量。四、病歷分析病例 11 答：（ 1）慢性腎小球腎炎合并慢性腎衰、尿毒癥。依據(jù)： 病史： 廿年前患急性腎小球腎炎，此后經(jīng)常反復(fù)出現(xiàn)眼瞼浮腫；癥狀： 夜尿、多尿、少尿（六年來排尿次數(shù)增多，每晝夜十余次，其中夜間45 次， 24 小時尿量約2000毫升。三年來夜尿更加明顯，每天尿量達(dá)25003500 毫升，一日來尿閉） 、惡心、皮膚瘙癢、食欲銳減；體征及體查：尿比重固定在l .010 左右、尿蛋白(+) 、血尿（ RBC l015/HP