1、肌肉骨骼組織的病理生理及其愈合機(jī)制概述 關(guān)節(jié)及關(guān)節(jié)周圍軟組織的急性和慢性損傷是骨科診療活動(dòng)中的常見病。而韌帶、肌腱、肌肉和骨骼損傷的評(píng)價(jià)和治療技術(shù)也在不斷發(fā)展。在臨床工作中，我們?cè)絹碓礁杏X到研究軟組織損傷機(jī)制及其愈合的必要性和重要性。在這一節(jié)里，我們簡(jiǎn)要回顧一下肌腱、韌帶、肌肉等軟組織的組織學(xué)結(jié)構(gòu)、病理生理，以及它們的愈合或修復(fù)機(jī)制。創(chuàng)傷的愈合 結(jié)締組織損傷的愈合是一個(gè)復(fù)雜的過程，包括細(xì)胞間的相互作用，細(xì)胞外基質(zhì)、生長(zhǎng)因子、以及炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)。任何一個(gè)環(huán)節(jié)出問題都會(huì)導(dǎo)致疤痕形成和功能障礙，也就不可能恢復(fù)正常的組織結(jié)構(gòu)和功能關(guān)系。 創(chuàng)傷愈合過程可以分為炎癥期，增生期和成熟期。炎癥期 （infla

2、mmatory） 傷口早期局部有不同程度的組織壞死和血管斷裂出血，數(shù)小時(shí)內(nèi)便出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為充血、漿液滲出及白細(xì)胞游擊，故局部紅腫。白細(xì)胞以中性粒細(xì)胞為主，3天后轉(zhuǎn)為以巨噬細(xì)胞為主。傷口中的血液和滲出液中的纖維蛋白原很快凝固形成凝塊，有的凝塊表面干燥形成痂皮，凝塊及痂皮起著保護(hù)傷口的作用。增生期增生期 （proliferative） 約從第3天開始從傷口底部及邊緣長(zhǎng)出肉芽組織，填平傷口。毛細(xì)血管大約以每日延長(zhǎng)0.10.6mm的速度增長(zhǎng)，其方向大都垂直于創(chuàng)面，并呈袢狀彎曲。肉芽組織中沒有神經(jīng)，故無(wú)感覺。第56天起纖維母細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維，其后一周膠原纖維形成甚為活躍，以后逐漸緩慢下來。隨著膠原

3、纖維越來越多，出現(xiàn)瘢痕形成過程，大約在傷后一個(gè)月瘢痕完全形成。可能由于局部張力的作用，瘢痕中的膠原纖維最終與皮膚表面平行。 血小板來源的生長(zhǎng)因子（PDGF） 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-（TGF-）成熟期（maturation） 接下來的重塑過程以膠原的合成和降解形式實(shí)現(xiàn)，其中以合成占主導(dǎo)地位。注意：創(chuàng)傷愈合的任何一個(gè)時(shí)期（炎癥期、增生期、成熟期）都受到多個(gè)因素的影響，如損傷的部位、傷口大小、血供情況、以及局部機(jī)械因素。在損傷的處理過程中，充分考慮這些因素，有助于損傷愈合。肌腱 解剖結(jié)構(gòu) 肌腱是將肌肉連接到骨骼上的、強(qiáng)有力的結(jié)締組織結(jié)構(gòu)。它的主要功能是傳導(dǎo)力。因此，相對(duì)來說，肌腱的收縮性很小。 肌腱由致密的

4、膠原纖維束構(gòu)成。其主要細(xì)胞成分是成纖維細(xì)胞，它平行排列于膠原纖維束之間，產(chǎn)生膠原和蛋白聚糖。 膠原是肌腱的主要成分，其中I型膠原占肌腱干重的86%。三分之而的I型膠原分子由三個(gè)氨基酸構(gòu)成：甘氨酸、脯氨酸和羥脯氨酸。在正常肌腱中可以找到少量III型膠原；而在損傷的肌腱中， III型膠原相應(yīng)增多。膠原纖維呈線形、螺旋形、或交叉方式走行，由纖維細(xì)胞基質(zhì)腱內(nèi)膜分隔成束 。正常肌腱橫斷面解剖示意圖 肌腱的外觀結(jié)構(gòu)主要由它們?cè)隗w內(nèi)所處的部位和功能決定。作直線運(yùn)動(dòng)的肌腱常常由一層疏松的結(jié)締組織所包繞。而作劇烈彎曲的肌腱，如手的屈肌腱，外被有雙層腱鞘，其作用相當(dāng)與滑輪。鞘的內(nèi)外層都附有滑膜細(xì)胞，它可以產(chǎn)生滑液

5、，支持肌腱滑動(dòng)。被有腱鞘的肌腱，其無(wú)血管區(qū)域的營(yíng)養(yǎng)供給也主要是由滑液完成。 同時(shí)，肌腱的結(jié)構(gòu)還決定于其所處的力學(xué)環(huán)境。例如，需要承受很大壓應(yīng)力的肌腱，它們?cè)谕庥^上呈纖維軟骨樣，以適應(yīng)壓力負(fù)荷。肌腱外觀結(jié)構(gòu)肌腱的生物力學(xué)特性 肌腱是人體內(nèi)最強(qiáng)大的軟組織結(jié)構(gòu)之一。這是由膠原纖維本身的抗拉強(qiáng)度和其在拉力方向上的排列方式所決定的。 和其它軟組織相似，肌腱也表現(xiàn)出粘彈性材料的特征。例如，肌腱的伸長(zhǎng)取決于施加的力量、施力速率、以及鍛煉情況。同樣的，肌腱也可以延長(zhǎng)。當(dāng)肌肉等長(zhǎng)收縮時(shí)，肌腱延長(zhǎng)以使肌肉有更大的空間收縮，而其總長(zhǎng)度保持不變。影響肌腱生物學(xué)性能的因素1. 所處解剖部位所處解剖部位2. 功能鍛煉功能

6、鍛煉3. 年齡年齡肌腱的急性損傷原因 直接原因：挫傷，撕裂，過度牽拉等 間接因素：解剖部位，血供，骨骼成熟度等肌腱的愈合 損傷后，受損部位血腫形成并機(jī)化，血管侵入，成纖維細(xì)胞及毛細(xì)血管侵入，I、III型膠原基質(zhì)沉積。 隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，受機(jī)械應(yīng)力的刺激，型膠原占居主導(dǎo)地位，并排列成束狀，走行與張力方向平行，替代原來的組織結(jié)構(gòu)，但結(jié)構(gòu)及組成與原來的結(jié)構(gòu)及組成已不相同。如果保留了正常肌肉肌腱單位的長(zhǎng)度張力關(guān)系，不發(fā)生纖維變性，肌腱愈合后同樣可被一疏松蜂窩組織包裹，以利其滑動(dòng)。 肱骨內(nèi)上髁炎愈合失敗的組織病理學(xué)表現(xiàn)肌腱的修復(fù) 肌腱損傷多為開放性，以切割傷為多見，常合并神經(jīng)傷或骨折等；也可發(fā)生閉合性撕裂

7、。肌腱斷裂后，相應(yīng)的關(guān)節(jié)失去活動(dòng)功能。對(duì)12h以內(nèi)的傷口，如傷口較整齊，污染不重，肌腱缺損很小，只要條件允許都應(yīng)爭(zhēng)取早期縫合肌腱。術(shù)后肌腱粘連迄今仍是肌腱手術(shù)的最大難題，若在手術(shù)中遵循肌腱損傷的治療原則，采用創(chuàng)傷小的操作技術(shù)，熟練掌握肌腱修復(fù)方法，術(shù)后早期功能練習(xí)，可望減少粘連，獲得較好的效果。 肌腱的疲勞損傷 原因：過度使用 處理：主動(dòng)休息，作伸展運(yùn)動(dòng)，非甾體類抗炎藥慢性疲勞損傷的病理生理發(fā)生在肌腱-骨骼連接處的損傷通常是由于肌腱炎，患者會(huì)感覺肌腱和腱-骨連接處疼痛。肌腱炎很少發(fā)生于肌-腱連接處，但此處肌肉勞損的發(fā)生率很高。運(yùn)動(dòng)損傷的激素治療糖皮質(zhì)激素注射治療在炎癥早期的治療矛盾減少白細(xì)胞滲

8、出，降低其趨化活性延緩了創(chuàng)傷修復(fù)機(jī)制的啟動(dòng)未來的研究方向肌腱愈合過程中的細(xì)胞反應(yīng)生長(zhǎng)因子和細(xì)胞因子在愈合反應(yīng)的發(fā)起和維持過 程中的作用肌腱的慢性、疲勞性損傷的評(píng)估（原因，機(jī)制）韌帶韌帶的解剖結(jié)構(gòu) 韌帶是聯(lián)接骨或軟骨的一種特殊致密結(jié)締組織，其功能是支持關(guān)節(jié)。韌帶中主要的細(xì)胞類型是成纖維細(xì)胞。成纖維細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)包括完善的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基復(fù)合體，它們可以合成大量的蛋白質(zhì)。韌帶主要包含由成纖維細(xì)胞產(chǎn)生的非細(xì)胞成分。成纖維細(xì)胞外周的非細(xì)胞基質(zhì)包括纖維和非晶體基質(zhì)，韌帶中的纖維主要是I型膠原(90%) 以及少量 的III型膠原，也有網(wǎng)狀纖維和彈性纖維。在特定的韌帶中，膠原纖維一般沿張力方向分布，因此與

9、韌帶的強(qiáng)度有關(guān)。 膝關(guān)節(jié)的韌帶膝關(guān)節(jié)的韌帶與肌腱 (后面觀)韌帶的生物力學(xué)特性 研究表明，韌帶的受力-應(yīng)變曲線與膠原組織相似。 韌帶具有可復(fù)性的彈性區(qū)域和不可復(fù)性的“臨界點(diǎn)” 。1500牛頓(N)的負(fù)荷可使人前十字交叉韌帶損傷，這時(shí)韌帶已被 拉長(zhǎng)了靜息 長(zhǎng)度的近60%。 韌帶損傷與施加外力的頻率有關(guān)，負(fù)荷較大，極度拉長(zhǎng)時(shí)，韌帶易發(fā)生損傷，而且快速率變形(deformation)較慢速率消耗更多能量。在慢速率變形中，附著端是最薄弱的一點(diǎn)，易于發(fā)生撕脫性骨折。對(duì)于較快速率而言，越是接近生理狀況，撕脫性骨折和韌帶內(nèi)撕裂傷的發(fā)生率越接近?？焖俾守?fù)荷引起的撕脫性骨折，通常產(chǎn)生較大的骨碎片，這也與臨床觀察

10、相一致。 Kennedy等測(cè)量馬膝關(guān)節(jié)有關(guān)的不同韌帶的強(qiáng)度， 發(fā)現(xiàn)前十字交叉韌帶和脛側(cè) 副韌帶在快、慢速率運(yùn)動(dòng)中具有大致同等的張力強(qiáng)度，而后十字交叉韌帶是上二者的兩倍，這可以解釋：盡管不同的韌帶其損傷機(jī)理各不相同，但后十字交叉韌帶撕裂傷的發(fā)生率明顯偏低。 顯微鏡下和液體流變學(xué)證實(shí)的韌帶損傷仍可在外觀上大體完整 。 生物力學(xué)制動(dòng)、恢復(fù)活動(dòng)以及鍛煉對(duì)韌帶的影響 Laros等研究在周不同制動(dòng)條件下狗的內(nèi)側(cè)副韌帶，他們發(fā)現(xiàn)，關(guān)節(jié)制動(dòng)使韌帶脛骨附著處的骨質(zhì)吸收而變得薄弱。制動(dòng)周后， 靈長(zhǎng)類前十字交叉韌帶的順應(yīng)性提高，最大負(fù)荷閾值降低39%。期間， 等張鍛煉并未明顯改善這一狀況，周的重新活動(dòng)功能鍛練也沒有

11、完全恢復(fù)強(qiáng)度。 對(duì)引起上述變化的生物化學(xué)基礎(chǔ)進(jìn)行研究后發(fā)現(xiàn)：制動(dòng)9周后，狗和兔膝關(guān)節(jié)周圍結(jié)締組織中水、透明質(zhì)酸、4-硫酸軟骨素和6-硫酸軟骨素的濃度明顯降低。 Klein 等報(bào)道兔后肢軟組織中膠原蛋白翻轉(zhuǎn)交錯(cuò)的增加導(dǎo)致膠原纖維非成熟性交聯(lián)(cross-linking) ，但他們進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)骨中膠原蛋白缺失更明顯，且與韌帶易于骨薄弱處撕脫相關(guān)。 通過對(duì)韌帶強(qiáng)度的計(jì)算，Amiel等認(rèn)為：當(dāng)從制動(dòng)關(guān)節(jié)上剝離下來后， 韌帶自身更加柔韌。推測(cè)膠原蛋白翻轉(zhuǎn)交錯(cuò)的增加導(dǎo)致膠原纖維排列紊亂，因?yàn)槭チ藱C(jī)械外力的定向控制作用，他們進(jìn)一步的研究表明，制動(dòng)周后僅遺留增加的翻轉(zhuǎn)交錯(cuò)的膠原蛋白，而制動(dòng)周后膠原含量明

12、顯缺失。 急性韌帶損傷與愈合 組織愈合部位充足的血供是傷后組織愈合所必需的。韌帶是血管較少的組織，顯微血管造影和組織學(xué)研究表明，其主要血供來自周圍軟組織而非骨結(jié)構(gòu)。以前十字 交叉韌帶為例，髕下脂肪墊和滑膜分支是血供主要來源，手術(shù)中保護(hù)或解剖性修復(fù) 這些組織具有重要的臨床意義。 在發(fā)生輕度扭傷后周，受傷的滑膜組織、韌帶和關(guān)節(jié)囊出現(xiàn)水腫、成纖維細(xì)胞增生、以及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，這在近骨附著處更明顯。扭傷后周，滑膜仍有炎性反應(yīng)，韌帶和關(guān)節(jié)囊周圍軟組織仍有成纖維細(xì)胞的增生。第周，已沒有外觀征象且細(xì)胞反應(yīng)消退。到第周，以纖維組織完成修復(fù)。 較重的扭傷也發(fā)生類似改變，但關(guān)節(jié)軟骨的表層發(fā)生纖維變性，且韌帶愈合過程

13、歷時(shí)周。 Jack觀察了貓內(nèi)側(cè)副韌帶從撕裂到自身愈合過程中撕裂處的組織學(xué)變化。起初，撕裂端之間充滿血液，隨后，血凝塊演變?yōu)橛芍車涓C組織長(zhǎng)入的疏松肉芽組 織。韌帶斷端充血，高度血管化。撕裂4d， 侵入肉芽組織的增生性成纖維細(xì)胞產(chǎn)生新的膠原纖維。這一過程不斷發(fā)展。第周斷端間被平行的膠原纖維橋接，并與原 韌帶纖維相連。第周，血管反應(yīng)消退，膠原纖維變得粗大且成束狀排列，第7周 ，韌帶外觀除了局部輕微增厚外大體正常。 骨骼肌與肌-腱連結(jié) 1.收縮器 2.結(jié)締組織主要的肌肉形態(tài) 骨骼肌纖維的肌漿豐富，其中除含有大量肌原纖維外，還含有肌紅蛋白（myoglobin）、大量的線粒體、糖原顆粒和少量脂滴。肌紅蛋

14、白的分子結(jié)構(gòu)近似血紅蛋白，能與氧結(jié)合，起到儲(chǔ)存氧的作用。肌紅蛋白與線粒體、糖原顆粒和脂滴共同構(gòu)成肌纖維收縮的供能系統(tǒng)。 每條肌纖維的外面包有基膜。在肌膜與基膜之間可見到一種多突起的細(xì)胞，核呈扁圓形、著色澤，核仁清楚，稱這種細(xì)胞為肌衛(wèi)星細(xì)胞（muscle satellite cell）。在生長(zhǎng)的肌組織中數(shù)量較多，成年時(shí)減少，一般認(rèn)為骨骼肌損傷時(shí)，肌衛(wèi)星細(xì)胞分裂繁殖，參與骨骼肌的再生。 骨骼肌的微細(xì)結(jié)構(gòu)骨骼肌纖維的分型 按形態(tài)和功能的不同，骨骼肌纖維分為三型，每一個(gè)肌肉，三型纖維構(gòu)成比例不同。 1紅肌纖維這類肌纖維內(nèi)富有肌紅蛋白和線粒體，故呈暗紅色，Z線寬，其能量來源主要靠有氧氧化。紅肌纖維收縮緩

15、慢而持久，又稱慢縮纖維。 2白肌纖維這類肌纖維內(nèi)肌紅蛋白和線粒體較少，肌原纖維較多，呈淡紅色，Z線窄，其能量來源主要靠無(wú)氧酵解。白肌纖維收縮快，但持續(xù)時(shí)間短，故稱快縮纖維。 3中間型肌纖維這一類肌纖維的結(jié)構(gòu)與功能介于前兩者之間。骨骼肌纖維人骨骼肌縱切面骨骼肌染色切片骨骼肌損傷與修復(fù)的病理生理上述五個(gè)主要組織成分中的任何一個(gè)被破壞或功能障礙都會(huì)導(dǎo)致骨骼肌的損傷和功能失常。原因: 直接的機(jī)械損傷(挫傷,撕裂,肌牽張過度） 間接機(jī)制（近端血管或神經(jīng)損傷）損傷與修復(fù)的病理生理學(xué)機(jī)制決定了損傷后康復(fù)的速度和程度。而功能恢復(fù)取決于收縮器，結(jié)締組織，神經(jīng)血管結(jié)構(gòu)三者的恢復(fù)情況。變性 在骨骼肌損傷的第一階段，

16、肌肉纖維會(huì)發(fā)生退化。這種內(nèi)源性變性與血供無(wú)關(guān)，它是由內(nèi)源性蛋白酶活性增強(qiáng)而導(dǎo)致的細(xì)胞破壞所引起。然后吞噬細(xì)胞在局部聚集。緊接著，外源性、由細(xì)胞介導(dǎo)的肌肉纖維裂解過程開始了。 通常認(rèn)為，只有在嚴(yán)重的肌肉損傷后才會(huì)發(fā)生纖維破壞和細(xì)胞浸潤(rùn)。但最近的研究表明，盡管光鏡下沒有明顯的變化，但研究人員已經(jīng)通過電鏡觀察到了肌肉亞細(xì)胞水平的顯著變化，這可能是損傷后肌肉的收縮力下降的原因之一。 因此，即使肌肉的組織學(xué)外觀“正?！?，也不一定具有正常的收縮功能。再生 很多的實(shí)驗(yàn)研究都提到了“衛(wèi)星細(xì)胞”。它存在于肌纖維的周圍，是肌肉再生之源。恢復(fù)神經(jīng)支配和再血管化 在失神經(jīng)支配的情況下，肌肉的再生過程仍能進(jìn)行，但其后的

17、功能恢復(fù)卻必須在恢復(fù)神經(jīng)支配之后。 同樣的，微血管血流灌注的恢復(fù)對(duì)肌肉功能的恢復(fù)也非常重要。一個(gè)重要的概念： 衛(wèi)星細(xì)胞 成年哺乳動(dòng)物的骨骼肌細(xì)胞對(duì)各種生理刺激反應(yīng)有很強(qiáng)的適應(yīng)能力：例如生長(zhǎng)、訓(xùn)練和損傷，這個(gè)適應(yīng)過程的發(fā)生在很大程度上歸功于骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞。處于靜止期的衛(wèi)星細(xì)胞與成熟的肌纖維細(xì)胞相比，有顯著的不同，表現(xiàn)為衛(wèi)星細(xì)胞位于肌纖維膜和基質(zhì)之間的切跡處。成熟的骨骼肌纖維細(xì)胞是終末分化的，不具有增生能力，所以肌肉的生長(zhǎng)和再生就要由衛(wèi)星細(xì)胞來完成。通常狀況下，衛(wèi)星細(xì)胞保持不分裂或靜止?fàn)顟B(tài)，但是，當(dāng)肌肉受到損傷時(shí)，衛(wèi)星細(xì)胞進(jìn)行增生并表達(dá)肌標(biāo)記物（又稱為肌纖維母細(xì)胞）。最后，這些細(xì)胞再融合進(jìn)已存在的

18、骨骼肌纖維中，或者彼此融合，形成新的肌纖維 膝關(guān)節(jié)周圍的肌肉及肌腱膝關(guān)節(jié)周圍的肌肉(前面)膝關(guān)節(jié)周圍的肌肉(外側(cè))膝關(guān)節(jié)周圍的肌肉(內(nèi)側(cè)) 幾類重要的損傷 挫傷 挫傷是由于肌肉、肌腱或韌帶受到?jīng)_擊而造成的淤腫，其形成是由于損傷部位血液淤滯并使皮膚顏色發(fā)生改變所致。多數(shù)挫傷并不嚴(yán)重，若及時(shí)采取休息，冷敷，壓迫并抬高患肢等措施，傷情都能很好控制。 撕裂傷 肌肉橫斷傷可能是由穿通傷或外科干預(yù)措施造成。撕裂部位產(chǎn)生致密的結(jié)締組織。疤痕組織的形成會(huì)干擾肌肉收縮功能的恢復(fù)。若通過外科手術(shù)將撕裂的肌肉斷端疊積起來，可以有效減少疤痕形成。 偏心性收縮 肌纖維的破壞還可能是由過量運(yùn)動(dòng)所引起的。這種現(xiàn)象在運(yùn)動(dòng)員中

19、很常見。延遲發(fā)生的肌肉疼痛，在過度運(yùn)動(dòng)后12天達(dá)到高峰。這種現(xiàn)象有助于和急性肌肉拉傷相鑒別。疼痛通常和肌肉的偏心性收縮有關(guān)。 這種收縮是一種正常的肌肉運(yùn)動(dòng)方式。例如，在行走動(dòng)作中就包含有這種收縮活動(dòng)。走路時(shí)，脛骨前肌就作偏心性收縮以減緩后跟觸地后的踝跖屈。 偏心性損傷的病理生理機(jī)制還不是很清楚，但有證據(jù)表明它和肌肉氧化功能有關(guān)。在損傷組織中含多量IIB型纖維，這種纖維不能很好地利用氧化途徑。急性拉傷 拉傷可能只是單純的肌肉或肌腱牽拉傷，也可能是肌肉-肌腱聯(lián)合的部分或完全撕裂。 發(fā)生這類損傷后功能恢復(fù)緩慢，有時(shí)甚至?xí)斐杉∪饣蚣?腱連接的功能不全。 拉傷通常發(fā)生于跨越兩個(gè)關(guān)節(jié)的肌肉。有幾條肌肉很

20、容易發(fā)生拉傷，如繩肌腱、股直肌、長(zhǎng)收肌、腓腸肌等。腓腸肌內(nèi)側(cè)頭拉傷后的MRI表現(xiàn)注:大箭頭所指的是液體滲出后聚集在皮下的高信號(hào)區(qū),小箭頭指的是肌-腱連結(jié)處的高信號(hào)區(qū)拉傷后肌-腱連結(jié)處部分纖維斷裂骨筋膜室綜合征 骨筋膜室綜合征是肢體骨筋膜間隔區(qū)肌肉、神經(jīng)、血管等組織因急性嚴(yán)重缺血造成的一種早期綜合征，是臨床常見且較嚴(yán)重的創(chuàng)傷并發(fā)癥。 病理過程 缺血水腫缺血與之相應(yīng)的病理分期： 1.瀕臨缺血性肌攣縮 2.缺血性肌攣縮 3.壞疽分類 急性骨筋膜室綜合征 慢性骨筋膜室綜合征后果：肢體壞死，壞疽，缺血性肌攣縮處理： 早期 切開減壓 晚期 手術(shù)矯正未來的發(fā)展方向 神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)的病理生理特點(diǎn) 骨骼肌及肌-

21、腱連接的損傷原因及其愈合機(jī)制 損傷修復(fù)及組織再生過程的人工控制技術(shù) 運(yùn)動(dòng)損傷的防護(hù)和治療技術(shù)概述 關(guān)節(jié)及關(guān)節(jié)周圍軟組織的急性和慢性損傷是骨科診療活動(dòng)中的常見病。而韌帶、肌腱、肌肉和骨骼損傷的評(píng)價(jià)和治療技術(shù)也在不斷發(fā)展。在臨床工作中，我們?cè)絹碓礁杏X到研究軟組織損傷機(jī)制及其愈合的必要性和重要性。在這一節(jié)里，我們簡(jiǎn)要回顧一下肌腱、韌帶、肌肉等軟組織的組織學(xué)結(jié)構(gòu)、病理生理，以及它們的愈合或修復(fù)機(jī)制。肌腱的疲勞損傷 原因：過度使用 處理：主動(dòng)休息，作伸展運(yùn)動(dòng)，非甾體類抗炎藥慢性疲勞損傷的病理生理發(fā)生在肌腱-骨骼連接處的損傷通常是由于肌腱炎，患者會(huì)感覺肌腱和腱-骨連接處疼痛。肌腱炎很少發(fā)生于肌-腱連接處，

22、但此處肌肉勞損的發(fā)生率很高。運(yùn)動(dòng)損傷的激素治療糖皮質(zhì)激素注射治療在炎癥早期的治療矛盾減少白細(xì)胞滲出，降低其趨化活性延緩了創(chuàng)傷修復(fù)機(jī)制的啟動(dòng)未來的研究方向肌腱愈合過程中的細(xì)胞反應(yīng)生長(zhǎng)因子和細(xì)胞因子在愈合反應(yīng)的發(fā)起和維持過 程中的作用肌腱的慢性、疲勞性損傷的評(píng)估（原因，機(jī)制）制動(dòng)、恢復(fù)活動(dòng)以及鍛煉對(duì)韌帶的影響 Laros等研究在周不同制動(dòng)條件下狗的內(nèi)側(cè)副韌帶，他們發(fā)現(xiàn)，關(guān)節(jié)制動(dòng)使韌帶脛骨附著處的骨質(zhì)吸收而變得薄弱。制動(dòng)周后， 靈長(zhǎng)類前十字交叉韌帶的順應(yīng)性提高，最大負(fù)荷閾值降低39%。期間， 等張鍛煉并未明顯改善這一狀況，周的重新活動(dòng)功能鍛練也沒有完全恢復(fù)強(qiáng)度。 對(duì)引起上述變化的生物化學(xué)基礎(chǔ)進(jìn)行研究后發(fā)現(xiàn)：制