1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上植物免疫的機制摘要：植物具有特異與動物的免疫機制，它表現(xiàn)在避病性、抗病性及耐病性三方面，是植物在于病原物對抗并協(xié)同進化的過程中獲得的。植物在受到病原物入侵后，不親和植株能通過在入侵部位識別誘導(dǎo)因子，再通過各種信號傳遞途徑引起預(yù)存誘導(dǎo)防衛(wèi)系統(tǒng)及誘導(dǎo)防衛(wèi)系統(tǒng)的應(yīng)答，依靠物理性及化學(xué)性的防御機制，阻止病原物的入侵，同時整株植株獲得誘導(dǎo)性系統(tǒng)抗性。關(guān)鍵詞：植物；免疫機制Mechanisms of Plants immunitySummary: Plants have immune mechanisms which are different from animals, the

2、y represent at three wayspreventing, resisting and enduring. These mechanisms are obtained by antagonizing and evolving with pathogens. After invaded by pathogens, antipathic plants can recognize inducing factors in invasive place, response by prestored inducible system and inducible system throught

3、 many kinds of signal ways, stop pathogens invading by physics and chemistry recovery mechanisms and obtain inductivity systemic fastness at the same time.Key words: plants; immune mechanisms.在自然環(huán)境中，植物與各種病原物的接觸無時無處不在，但在大多數(shù)情況下，植物卻能正常生長發(fā)育并繁衍后代，這是因為植物在其長期演化過程中，形成了多種與病原物對抗的途徑，獲得了免疫性。由于植物營固著生活，不像動物般能通過運動

4、來躲避病原物，也不具有動物般的神經(jīng)系統(tǒng)及體液循環(huán)系統(tǒng)，因此，植物的免疫具有不同于動物的特點。1.植物免疫性的表現(xiàn)植物的免疫性表現(xiàn)在避病性、抗病性及耐病性三方面。1.1.植物的避病性自然界的各種病原物幾乎都有一個最適宜的發(fā)生和傳播期，這是因為病原物的生長、傳播及繁殖對周圍的自然環(huán)境有一定的要求，如溫度、濕度、酸堿度等，使其生長周期與節(jié)氣相關(guān)。比如馬鈴薯晚疫病的病原菌大量發(fā)生和傳播的最適條件是低溫和高濕，對應(yīng)我國華北地區(qū)就是七、八月份的雨季。同時，植物對某些病害又有一個最易染病期，上述的馬鈴薯晚疫病的最易染病期就在現(xiàn)蕾之后。不難發(fā)現(xiàn)這是由病原物的入侵特性決定的，如病原物特定的入侵途徑、特定的入侵部

5、位等，使其入侵與植物的生長周期相關(guān)。如此一來，有的植物就可以通過發(fā)展出使其最易染病期避開病原物大量發(fā)生和傳播期的免疫的機制而免受或少受病原物入侵，即獲得了避病性。植物的避病性的獲得相信是生物間協(xié)同進化的結(jié)果，即由于自然選擇的作用，最易染病期與病原物大量發(fā)生和傳播期相一致的植物因受病原物入侵而滅亡，不能通過繁殖而將其基因傳給后代，而最易染病期與病原物大量發(fā)生和傳播期不一致的植物卻得以繁衍，使種群的基因頻率發(fā)生改變，最終種群獲得了避病性。1.2.植物的抗病性植物的抗病性是指植物直接抵抗病原物入侵的特性，包括抗侵入、抗寄生及抗再侵染三方面。1.2.1.抗入侵抗入侵是指植物在受到病原物通過機械力量或酶

6、類溶解植物表層或植物的傷口的方式入侵時，依靠其表面角質(zhì)層、蠟質(zhì)層、木栓層等結(jié)構(gòu)，或者較迅速地愈合傷口，或者在被入侵表面分泌抗生物質(zhì)來抵抗入侵的能力。1.2.1.1.物理性防御機制植物可通過在質(zhì)膜和細胞壁間形成乳頭狀小突起、暈斑和胝質(zhì)沉淀，在導(dǎo)管處產(chǎn)生膠狀物質(zhì)和侵填體1，在葉表面等部位形成角質(zhì)或蠟質(zhì)層，在受傷組織周圍形成木栓組織，產(chǎn)生各種樹漿和樹脂等，有效防御病原微生物的入侵2。這就好比是動物的皮膚免疫，但是植物的物理性防御機制對病原物的入侵更具有針對性，即它有選擇性地在受入侵的局部區(qū)域加強防御，而且針對不同的區(qū)域，其物理性防御的機制也有所不同。一方面，植物的這些防御結(jié)構(gòu)可以在植物體表面或細胞外

7、形成一道物理屏障，阻止病原生物的入侵2；另一方面，可以結(jié)合化學(xué)性防御機制，如木質(zhì)化組織產(chǎn)生木質(zhì)素、樹漿、樹脂等化合物能在植物組織的多糖分子及蛋白質(zhì)分子外形成一層保護膜，使病原菌不能通過水解植物組織而入侵。此外，植物體表面的絨毛、水孔、氣孔等的數(shù)量、構(gòu)造及開閉的習(xí)性，細胞分裂的速度（影響傷口愈合的速度），植物的株型、葉型、開花類型（如閉花傳粉）等都有一定的免疫意義。相信這是造成病原物具有特定的植物入侵種類的原因之一。例如，有的植物的氣孔的保衛(wèi)細胞的外壁具有彼此相互接近的特殊的角質(zhì)層隆起，能使氣孔幾乎關(guān)閉，導(dǎo)致帶菌液滴不易進入1。1.2.1.2.化學(xué)性防御機制一方面，植物可在受到真菌、病毒、細菌等

8、病原微生物入侵時，在其特定的對侵襲具有自然免疫性的組織內(nèi)，誘導(dǎo)次生代謝，形成對病原生物有殺滅或抑制作用的次生物質(zhì)2來構(gòu)成植保素或抑菌物質(zhì)以參與免疫反應(yīng)（植物的誘導(dǎo)防衛(wèi)系統(tǒng)）1；另一方面，植物體內(nèi)的非誘導(dǎo)次生物質(zhì)可預(yù)先形成的抑菌物質(zhì)，并暫時貯存在一定的組織中，當(dāng)其受到病原體的誘導(dǎo)后再轉(zhuǎn)變?yōu)橹脖Ｋ?、木質(zhì)素等產(chǎn)生免疫反應(yīng)（植物的預(yù)存誘導(dǎo)防衛(wèi)系統(tǒng)）1。值得注意的是，這兩種防衛(wèi)系統(tǒng)共同作用時能互補不足：預(yù)存誘導(dǎo)防衛(wèi)系統(tǒng)雖然能及時快速地在受入侵部位建立起應(yīng)對的化學(xué)性防御機制，但若預(yù)存過多的次生代謝產(chǎn)物，將造成能量與物質(zhì)的浪費，不符合經(jīng)濟性的原則，而且根本無法確定最大需求的預(yù)存量。這時，誘導(dǎo)防衛(wèi)系統(tǒng)便起到根

9、據(jù)實際需求補足預(yù)存不足的作用。可是，單靠誘導(dǎo)防衛(wèi)系統(tǒng)也不行，因為雖然誘導(dǎo)防衛(wèi)系統(tǒng)對實際需求具有針對性，但往往滯后，不能像預(yù)存誘導(dǎo)防衛(wèi)系統(tǒng)般迅速應(yīng)對入侵。常見的化學(xué)防御性產(chǎn)物及其防御機制如下：1.2.1.2.1.植保素（Phytoalexin，PA）植保素是植物受到感染后誘導(dǎo)產(chǎn)生的一些酚類、類菇及含氮有機化合物的總稱，如苯甲酸、紅花醇、綠原酸、蠶豆素、菜豆素等。植保素對病原真菌有高度毒性且無特異性，能夠提高植物抗病能力，增強免疫能力。其誘導(dǎo)積累只局限在植株受入侵的細胞周圍，起化學(xué)屏障作用1，并不通過導(dǎo)管（管胞）或者篩管（篩胞）運輸?shù)街仓甑钠渌课弧＿@些植保素性質(zhì)各異，對植物自身的作用也不同：酚類

10、物質(zhì)能影響細胞膜的透性及ATP的形成等，在有關(guān)酶的作用下還能形成抗菌物質(zhì)，對病原體有較強的細胞毒性；類黃酮則主要起屏障隔離作用3。例如，油茶中的皂苷對炭疽病菌有較強的毒害作用4；錐栗中的多酚類和黃酮類物質(zhì)可以抑制錐栗栗疫病菌的生長5；木本植物的心材部分的萜類和酚類物質(zhì)具有很強的抗腐性；洋蔥的抗性品種外部鱗葉中含有大量的原兒茶酚，對斑點病菌具有高度毒性；羽扇豆葉中含有羽扇-豆酮和2-脫氧羽扇豆酮，對炭色蠕孢菌絲體有抑制作用6。1.2.1.2.2.木質(zhì)素（lignin）植物受入侵后所引起的細胞壁木質(zhì)化會伴隨著木質(zhì)素的產(chǎn)生及積累，它加大了病原菌穿透細胞壁的壓力，增強了細胞壁抗酶溶的作用，這是因為病原

11、菌不能分泌分解木質(zhì)素的酶類。同時，木質(zhì)素是親脂的，可以防止病原生物產(chǎn)生的毒素進人植物組織也限制寄主細胞內(nèi)水分及營養(yǎng)物質(zhì)向病原擴散，導(dǎo)致病原菌因得不到營養(yǎng)而不能長期生存。此外，木質(zhì)素的低分子量酚類前體及多聚作用的產(chǎn)物可以鈍化和破壞真菌膜、酶和毒素，限制了真菌酶和毒素向寄主細胞內(nèi)的擴散7，因此，為阻止病原對寄主的進一步入侵提供了有效的保護屏障。1.2.1.2.3活性氧（active oxygen）活性氧主要包括：超氧陰離子（O2·-）、羥自由基（·OH）和過氧化氫（H2O2）。H2O2能直接殺死病原物細胞，作為過敏反應(yīng)（Hypersensitive Response，HR）的組

12、成部分，能與胞壁蛋白質(zhì)氧化交聯(lián)，降低微生物酶的降解作用，還能作為胞內(nèi)重要的第二信使，調(diào)節(jié)與抗性相關(guān)的基因的表達。O2·-可通過促使多酚類物質(zhì)聚合來構(gòu)成木質(zhì)素及誘導(dǎo)細胞壁中羥脯氨酸的交聯(lián)，以鞏固細胞壁，并具有直接抑菌作用1。另外，活性氧還被認為是受入侵細胞過敏性壞死的一個觸發(fā)信號，并作為可擴散信號，通過胞間連絲擴散至鄰近細胞，誘導(dǎo)鄰近細胞防衛(wèi)機制的啟動，還可能參與了系統(tǒng)獲得性抗性的建立8。1.2.1.2.4.水解酶（hydrolase）水解酶主要有-1,3-葡聚糖酶和幾丁質(zhì)酶。其中-1,3-葡聚糖酶可催化-D-呋喃葡聚糖殘基聚合成胼胝質(zhì)，在韌皮部篩管中堵塞篩板，以阻止病原擴散，也可水解

13、真菌的細胞壁中的-1,3-葡聚糖以達到殺滅真菌的目的。幾丁質(zhì)酶中類酶可將真菌細胞壁中的幾丁質(zhì)水解為具有誘導(dǎo)因子功能的寡聚糖以正反饋于防御系統(tǒng)；類酶具有溶菌酶的作用，可水解革蘭氏陽性菌細胞壁上的肽聚糖的糖苷鍵3，使其失去細胞壁的保護作用，更易于被殺滅。1.2.2.抗寄生病原物一旦入侵植物體內(nèi)，植物將從多方面抑制它的生長和繁殖：在薄壁組織中產(chǎn)生大量厚壁細胞來限制菌絲的蔓延伸展；入侵點附近的組織迅速木質(zhì)化、木栓化甚至壞死，以斷絕入侵病原物的營養(yǎng)來源；產(chǎn)生特殊的抗生物質(zhì)，以殺死入侵的病原菌。這就是植物抗寄生的能力。其物理性及化學(xué)性防御機制與抗入侵相同，在此不再重復(fù)。1.2.3.抗再侵染抗再侵染是指植物

14、在受到病原物的入侵后，很快產(chǎn)生一種抗性，使同類病原物不能繼續(xù)入侵的能力。即植物擁有系統(tǒng)獲得抗性（Systemic Acquired Resistance，SAR），它往往是廣譜而且系統(tǒng)性的，相當(dāng)于動物的后天獲得免疫性1,9。1.3.植物的耐病性當(dāng)病原物入侵植物體內(nèi)并在其中生長繁殖時，植物能夠通過自身調(diào)節(jié)，免受或少受病原物的危害。例如，當(dāng)小麥銹病能破壞植物表皮，使小麥蒸騰增大，喪失水分，而抗病品種則可以以較強的吸水能力來減少這種危害。再如甘藍根腫病能破壞甘藍的根部，而抗病品種卻能通過迅速生出新根來減輕病害。還有些感染病毒的植物能夠通過降低病毒顆粒在體內(nèi)的濃度或者降低病毒毒性來減少受害。2.植物免

15、疫性的機理2.1.病原的致病作用造成植物病害的病原主要有真菌、細菌、病毒、類病毒等幾類。不同種類的病原物對寄主的致病破壞途徑不同，主要有以下幾種：產(chǎn)生破壞寄主細胞的酶類如角質(zhì)酶、果膠酶、纖維素酶、磷酸酶、蛋白酶等，使寄主組織變軟、腐爛、壞死。分泌破壞寄主細胞膜和正常代謝的毒素或者分泌阻塞寄主導(dǎo)管的物質(zhì)，致使植株因運輸被中斷而枯萎；產(chǎn)生植物激素，破壞寄主原有的激素平衡，導(dǎo)致生長異常。利用寄主的蛋白和核酸合成系統(tǒng)作為自身的增殖原料。把自身的片段整合到寄主上，迫使寄主合成供自己生長增殖的物質(zhì)。2.2.寄主對病原體產(chǎn)生的誘導(dǎo)因子的信號識別病原在對寄主的致病過程中能產(chǎn)生可誘發(fā)植物的一系列防衛(wèi)反應(yīng)的物質(zhì)，

16、即為誘導(dǎo)因子。誘導(dǎo)因子可在植物受入侵部位通過胞外介質(zhì)局部擴散，在細胞質(zhì)膜上或者細胞膜內(nèi)、細胞壁上，通過配體和受體間的特異性相互作用，引起植物細胞對病原體信號識別。因此，植物的免疫反應(yīng)是局部的免疫反應(yīng)。2.3.防衛(wèi)反應(yīng)中的信號傳導(dǎo)2.3.1.離子流的變化當(dāng)植物細胞上的受體與病原體產(chǎn)生的誘導(dǎo)因子（配體）特異性相互作用后，會引起植物細胞的離子流的變化，即由Cl-、K+外流及Ca2+、H+內(nèi)流引起的質(zhì)膜電位的去極化。其中H+內(nèi)流和K+外流可引起胞外介質(zhì)堿性化；Ca2+內(nèi)流可激活1,3-葡萄聚糖合成酶，活化蛋白激酶，蛋白激酶（A、C、G）和Ca2+-鈣調(diào)素依賴的蛋白激酶可使受體末端的絲氨酸或蘇氨酸磷酸化

17、從而誘導(dǎo)胞外介質(zhì)堿性化等反應(yīng)。2.3.2.氧化躍變又稱氧爆、氧猝發(fā)，表現(xiàn)為植物在對病原的非親和反應(yīng)中，活性氧的急促釋放10，可能是通過信號途徑產(chǎn)生的，與哺乳動物嗜中性粒細胞在免疫應(yīng)答中的作用相似。其產(chǎn)生的機制可能與NADPH氧化酶有關(guān)，即受體與病原體產(chǎn)生的誘導(dǎo)因子（配體）特異性相互作用后激活G蛋白，活化PKC（蛋白激酶C），引起Ca2+內(nèi)流，作為第二信使，磷酸化蛋白激酶，在質(zhì)膜中形成NADPH氧化酶復(fù)合物，催化O2與NADPH反應(yīng)生成O2-，后在超氧化物歧化酶（SOD）的催化作用下，與H+反應(yīng)，迅速轉(zhuǎn)變成H2O2。H2O2又能通過Harber-Weiss反應(yīng)，與O2-生成·OH3。2

18、.3.3.肌醇磷脂途徑受體與病原體產(chǎn)生的誘導(dǎo)因子（配體）特異性相互作用后激活G蛋白，活化磷脂酶C（PAC），催化肌醇磷脂（PIP2）水解，生成3磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）。其中IP3可促進Ca2+庫釋放Ca2+，而DAG可激活蛋白激酶C（PKC）3，加速上述的氧化躍變。2.3.4.過敏反應(yīng)（Hypersensitive Response，HR）、系統(tǒng)獲得性抗性（Systemic Acquired Resistance，SAR）與誘導(dǎo)性系統(tǒng)抗性（Induced Systemic Resistance，ISR）2.3.4.1.SA-依賴性途徑（SA-dependent pathway）

19、過敏反應(yīng)（Hypersensitive Response，HR）指植物在受到病原物入侵時，其受侵部位在幾小時內(nèi)形成局部細胞死亡以限制病原物的增殖與擴散的現(xiàn)象11，其生理特性包括迅速的氧化躍變并形成氧化斑，K+-H+交換，植物細胞壁的交聯(lián)（crosslinking），病程相關(guān)蛋白如幾丁質(zhì)酶和葡聚糖酶的合成等1。值得注意的是，過敏性的細胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）必須在NO及水楊酸（salicylic acid，SA）的協(xié)調(diào)作用下發(fā)生，而NO的產(chǎn)生須經(jīng)植物抗病原物的識別誘導(dǎo)，這確保了過敏性的細胞程序性死亡對病原物有針對性，并將其作用區(qū)域局限在受入侵部位，以減少

20、對其他正常區(qū)域細胞的損害。過敏反應(yīng)幾天或一周后，整株植株會對該病原物產(chǎn)生抗性，即獲得了系統(tǒng)獲得性抗性（Systemic Acquired Resistance，SAR）9。SAR和HR需要內(nèi)源信號分子水楊酸（salicylic acid，SA）介導(dǎo)，稱之為SA-依賴性途徑（SA-dependent pathway）。其產(chǎn)生的機制可能是SA作為電子供體為可溶性SA結(jié)合蛋白（SA-binding protein，SABP）12,13提供一個電子，使其處于相對不活躍狀態(tài)，抑制該過氧化氫酶的活性14,15，導(dǎo)致H2O2水平升高，作為長距離信號分子將信號傳遞至下游，誘導(dǎo)SA激活NPR1，NPR1通過錨蛋

21、白重復(fù)序列和其它蛋白質(zhì)發(fā)生選擇性的協(xié)同修飾作用16,17,18，解除SNI1的抑制作用，使TGA家族轉(zhuǎn)錄因子激活PR-1（pathogenesis-related protein）基因表達，轉(zhuǎn)錄出能識別出該病原物的誘導(dǎo)因子的受體蛋白，并將其錨定在細胞質(zhì)膜上或者細胞膜內(nèi)、細胞壁上，建立SAR。2.3.4.2.JA-依賴性途徑（JA-dependent pathway）植物非病原菌株與植物相互作用時會誘導(dǎo)植物產(chǎn)生另一種系統(tǒng)性抗性，稱為誘導(dǎo)性系統(tǒng)抗性（Induced Systemic Resistance，ISR）19。ISR對病原真菌和細菌同樣具有廣譜抗性。ISR是通過植物激素茉莉酸（jasmon

22、ic acid，JA）和乙烯（ethylene，Et）介導(dǎo)，稱為JA-依賴性途徑（JA-dependent pathway）20。其中JA為植物創(chuàng)傷反應(yīng)調(diào)節(jié)子，Et是從甲硫氨酸衍生而來的揮發(fā)性植物激素，能根據(jù)植物與病原菌的相互作用的特異類型促使癥狀朝正或負的方向發(fā)展，以控制病害癥狀。該途徑可能通過誘導(dǎo)PDF1.2mRNA水平的提高，累積PDF1.2（plant defensin 1.2）而產(chǎn)生抗性；也可能通過PAD3編碼camalexin合酶，合成一種起決定性作用的抗真菌化合物camalexin來獲得抗性。此外，J Amyb與寄主細胞死亡有緊密的聯(lián)系，可能參與了JA-介導(dǎo)的JA-依賴性途徑（J

23、A-dependent pathway）。2.3.4.3.SA-依賴性和JA-非依賴性植物抗病信號傳導(dǎo)途徑間的交叉作用機制創(chuàng)傷處SA和JA誘導(dǎo)的基因表達間存在拮抗作用，使植物可通過動力學(xué)上的微小差異的累積或特殊信號傳導(dǎo)分子的運輸及時進行有效的防衛(wèi)反應(yīng)。SA和JA-依賴性防衛(wèi)反應(yīng)間的相互作用的調(diào)控存在正向和負向開關(guān)，兩者共同參與，精確控制信號流量及方向，以在HR反應(yīng)中，有效地激發(fā)防衛(wèi)反應(yīng)，將死亡細胞控制在一定區(qū)域；同時，還存在許多導(dǎo)致細胞死亡的負調(diào)控子，在植物防衛(wèi)反應(yīng)的各點起反饋調(diào)節(jié)子的作用，以阻止產(chǎn)生高破壞性的反應(yīng)和減少能量損耗。其機制可能是隱性cpr5（consistive expressi

24、on of PR gene）和顯性cpr6通過直接的途徑調(diào)節(jié)抗性，并通過JA/Et介導(dǎo)的反應(yīng)途徑發(fā)揮SA-介導(dǎo)、NPR1-非依賴性的抗性作用21。2.4.防衛(wèi)反應(yīng)的遺傳基礎(chǔ)2.4.1.抗病基因根據(jù)Flor于1971年提出的基因?qū)蚣僬f（Gene for gene hypo thesis）8，植物對某種病原的特異抗性取決于它是否具有相應(yīng)的抗性基因，同時，病原的專一致病性決定于病原是否具有無毒基因。即寄主分別含有感病基因（r）和抗病基因（R），病原分別含有毒性基因（vir）和無毒基因（avr）。寄主的抗病基因和感病基因是隱性的等位基因，病原體的無毒基因和有毒基因也是隱性的等位基因3。只有當(dāng)相應(yīng)具

25、有R的植物與具有avr的病原相互作用，才會激發(fā)植物相應(yīng)的抗病反應(yīng)，而其它情況下寄主感病。這可用Van der Biezen and Jones22的“Guard”模型來解釋，每一個由抗病基因（R）編碼所得的R蛋白（guard）都有對應(yīng)的由無毒基因（avr）編碼所得的病原無毒蛋白產(chǎn)物和宿主靶目標(biāo)（guardee），當(dāng)無毒蛋白產(chǎn)物作用于宿主靶蛋白（guardee）時，會通過修飾蛋白激發(fā)病害，這會改變guardee的四級結(jié)構(gòu)域，而R蛋白（guard）能監(jiān)測宿主靶目標(biāo)（guardee）的這種變化，當(dāng)R蛋白（guard）監(jiān)測出宿主靶目標(biāo)（guardee）的四級結(jié)構(gòu)域發(fā)生變化時，便將直接或間接識別病原的無

26、毒基因所得的識別信號傳至防衛(wèi)基因，進而誘導(dǎo)防衛(wèi)基因的迅速表達，啟動植物的防御反應(yīng)機制。據(jù)此，遺傳學(xué)家可將病原體和宿主的關(guān)系分為親和及不親和兩類：不親和反應(yīng)通過超敏反應(yīng)（HR）和系統(tǒng)獲得性抗性（SAR）使寄主免受病原感染，親和反應(yīng)可使寄主感染病害。2.4.2.防衛(wèi)基因防衛(wèi)基因能通過表達，產(chǎn)生mRNA及病程相關(guān)蛋白（pathogenesis related proteins，PRs），直接作用于病原物，以限制病原物的增殖7。PRs可分為五類或更多不同家族，其中PR-1蛋白與SAR的發(fā)生有關(guān)；PR-2蛋白具有-1,3-葡聚糖酶活性；PR-3蛋白具有幾丁質(zhì)酶活性；PR-4可能與細胞中的Ca2+信號有關(guān)

27、3。2.4.3.RNA沉默雙鏈RNA（dsRNA）是引發(fā)RNA沉默的激發(fā)子23，來源有三種：植物RNA病毒編碼的RNA聚合酶（RdRPs）在病毒復(fù)制過程中所產(chǎn)生出的長的雙鏈RNA（dsRNA）；病毒RNA的二級結(jié)構(gòu)；病毒復(fù)制產(chǎn)生的RNA分子異常激活宿主RNA聚合酶（RdRPs）后所產(chǎn)生的雙鏈RNA（dsRNA）。這些雙鏈RNA在生物體內(nèi)會被一個類似RNAase的稱為Dicer的酶降解為小分子的干擾性RNA（small interference RNA，siRNA），并與RNAase結(jié)合形成RNA誘導(dǎo)的沉默復(fù)合體（RNA induced silencing complex，RISC），可特異性地

28、攻擊同源的mRNA并使其降解24，最終導(dǎo)致該病毒的RNA沉默。3.結(jié)語植物的生長與人類的生活、生產(chǎn)密切相關(guān)，植物為人類提供了食物及工業(yè)原料，同時在環(huán)境的保護、美化上作用舉足輕重。研究植物的免疫機制，有助于人類改進有益物種的抗病害能力，提高其產(chǎn)率；有助于抑制有害物種的生長，獲得抑菌物質(zhì)等，以減少各種病原物對人類生活、生產(chǎn)的危害。目前，人類對植物免疫的研究已從表觀現(xiàn)象深入到分子機制的層面，但了解上仍不夠全面，還有眾多的免疫相關(guān)基因及作用分子有待發(fā)現(xiàn)，免疫信息的傳遞途徑及各機制間的相互調(diào)節(jié)作用還有待研究，特別是在植物的誘導(dǎo)性系統(tǒng)抗性的獲得的理論及應(yīng)用上還大有所為。相信人類在不久的將來，可通過對植物進

29、行有針對性的免疫接種，使不親和物種的抗性相關(guān)基因得以表達，獲得誘導(dǎo)性系統(tǒng)抗性，并有助于人類對優(yōu)良種株的篩選培植，最終讓植物更好地服務(wù)于人。參考文獻：1 戈家英, 阮蕓瑋. 植物的抗病機理探討. 湖北植保, 2005, 5.2 袁秀云, 謝慧玲. 植物免疫及其機制J. 生物學(xué)教學(xué), 2004, 29(9): 910.3 李斌. 植物的抗病機理. 生物學(xué)教學(xué), 2003, 28(3).4 葉鋒. 油茶皂苷在抗油茶炭疽病中的作用研究J. 江西農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報, 2001(5).5 馮麗貞等. 植物次生物質(zhì)與錐栗栗疫病抗性之間的關(guān)系J. 福建林學(xué)院學(xué)報, 1999, 25(1): 8183.6 Harbo

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