1、重點(diǎn)重點(diǎn)呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合癥、慢性阻塞呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合癥、慢性阻塞 性肺部疾病的概念性肺部疾病的概念呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制Internal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransport* * *呼吸衰竭呼吸衰竭 ( (Respiratory FailureRespiratory Failure) ) 外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2，伴有或不，伴有或不伴有伴有PaCO2的病理過程。的病理過程。呼

2、吸衰竭的分類呼吸衰竭的分類 按動脈血?dú)猓喊磩用}血?dú)猓簍ype 低氧血癥型低氧血癥型: PaO2 8 kPa （60mmHg）type高碳酸血癥型高碳酸血癥型 : PaO2 6.67kpa（50mmHg） 按發(fā)病機(jī)制：通氣性、換氣性按發(fā)病機(jī)制：通氣性、換氣性 按病變部位：中樞性、外周性按病變部位：中樞性、外周性 按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性第一節(jié)第一節(jié) 原因和原因和*發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制O2O2CO2HbO2CO21 通氣功能障礙通氣功能障礙2彌散功能障礙彌散功能障礙3通氣血流失調(diào)通氣血流失調(diào)通氣通氣換氣換氣4解剖分流增加解剖分流增加一、肺通氣功能障礙一、肺通氣功

3、能障礙（一）限制性通氣不足（一）限制性通氣不足吸氣時肺泡擴(kuò)張受限引起肺泡通氣不足吸氣時肺泡擴(kuò)張受限引起肺泡通氣不足呼吸肌活動障礙呼吸肌活動障礙胸廓的順應(yīng)性降低胸廓的順應(yīng)性降低肺的順應(yīng)性降低肺的順應(yīng)性降低呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制脊髓高脊髓高位損傷位損傷脊髓前角脊髓前角細(xì)胞受損細(xì)胞受損運(yùn)動神經(jīng)受損運(yùn)動神經(jīng)受損呼吸肌呼吸肌 無力無力彈性阻力彈性阻力增加增加 胸壁損傷胸壁損傷1. 中央氣道阻塞中央氣道阻塞 胸外部分胸外部分吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難胸內(nèi)部分胸內(nèi)部分呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難2. 外周氣道阻塞外周氣道阻塞呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難病因：病因：慢性阻塞性慢性阻塞性肺疾病肺疾病（二）阻

4、塞性通氣不足（二）阻塞性通氣不足氣道狹窄或阻塞所導(dǎo)致的通氣障礙氣道狹窄或阻塞所導(dǎo)致的通氣障礙呼氣呼氣吸氣吸氣中央氣道胸外段阻塞吸氣困難中央氣道胸外段阻塞吸氣困難中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難呼氣呼氣吸氣吸氣中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難外周性氣道阻塞外周性氣道阻塞用力呼氣時等壓點(diǎn)移向小氣道用力呼氣時等壓點(diǎn)移向小氣道0+353530正常人正常人0+35肺氣腫肺氣腫慢性支氣管炎慢性支氣管炎0+353520呼氣時，氣道內(nèi)壓力與氣道外壓力相等的位置呼氣時，氣道內(nèi)壓力與氣道外壓力相等的位置等壓點(diǎn)等壓點(diǎn)

5、20202020353020100202020202520100等壓點(diǎn)上移等壓點(diǎn)上移上游上游尾端尾端（三）通氣不足時的血?dú)庾兓ㄈ┩獠蛔銜r的血?dú)庾兓疨aO2 PaCO2總通氣量減少總通氣量減少二、肺換氣功能障礙二、肺換氣功能障礙 影響氣體彌散的因素影響氣體彌散的因素肺泡毛細(xì)血管兩側(cè)氣體分壓差肺泡毛細(xì)血管兩側(cè)氣體分壓差肺泡膜的面積與厚度肺泡膜的面積與厚度氣體的彌散能力（分子量和溶解度）氣體的彌散能力（分子量和溶解度）氣體與血液接觸時間氣體與血液接觸時間肺泡氣與肺泡毛細(xì)血管血液之間肺泡氣與肺泡毛細(xì)血管血液之間進(jìn)行氣體交換的物理過程進(jìn)行氣體交換的物理過程（一）彌散功能障礙（一）彌散功能障礙O2C

6、O2內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)間質(zhì)肺泡肺泡血液血液表面活性物質(zhì)表面活性物質(zhì)肺泡膜面積減少肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加血液與氣體接觸時間縮短血液與氣體接觸時間縮短 1. 彌散障礙的原因彌散障礙的原因O2CO2內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)間質(zhì)肺泡肺泡血液血液表面活性物質(zhì)表面活性物質(zhì)2. 彌散障礙時的血?dú)庾兓瘡浬⒄系K時的血?dú)庾兓疨aO2 PaCO2 /彌散速度彌散速度彌散系數(shù)彌散系數(shù)/分壓差分壓差CO2O2血液流經(jīng)肺泡時能否獲得足夠的氧和充分排出血液流經(jīng)肺泡時能否獲得足夠的氧和充分排出二氧化碳，取決于肺泡通氣量與血流量的比例二氧化碳，取決于肺泡通氣量與血流量的比例死腔

7、樣通氣死腔樣通氣V（4）/ Q （5）0.8正常正常V/Q 0.8V/Q 0.8功能性分流功能性分流肺通氣或和血流不均勻，可造成部分肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺通氣或和血流不均勻，可造成部分肺泡通氣與血流比例失調(diào) 患部肺泡通氣正常而血流患部肺泡通氣正常而血流V/Q 肺泡內(nèi)肺泡內(nèi)部分氣體未參與氣體交換部分氣體未參與氣體交換 肺血管收縮或肺肺血管收縮或肺Cap床床病肺健肺 VD/VT60% (正常正常30%)呼衰呼衰 病肺健肺部分肺泡通氣部分肺泡通氣而血流正?；蚨髡；騐/Q靜脈血未充分氧和即摻入動脈靜脈血未充分氧和即摻入動脈呼衰呼衰阻塞性或限制性通氣障礙阻塞性或限制性通氣障礙 (正常正常3%)

8、生理情況下，肺內(nèi)存在生理情況下，肺內(nèi)存在解剖分流解剖分流(anatomic shunt)，即有一小部分靜脈血經(jīng)支氣即有一小部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈靜脈吻合支直接流入肺靜脈，其吻合支直接流入肺靜脈，其分流量約占心排出量分流量約占心排出量2%3%。這部分血液未經(jīng)氧合即流入這部分血液未經(jīng)氧合即流入體循環(huán)動脈血中，稱之為真體循環(huán)動脈血中，稱之為真性分流性分流(ture shunt) 。（三）解剖分流增加（三）解剖分流增加支氣管擴(kuò)張癥支氣管擴(kuò)張癥肺肺A-V短路開放短路開放(解剖分流解剖分流)肺不張、肺實(shí)變肺不張、肺實(shí)變肺泡無通氣而仍有血流肺泡無通氣而仍有血流 （解剖

9、樣分流）（解剖樣分流） 流經(jīng)肺泡的流經(jīng)肺泡的V血未經(jīng)氧合血未經(jīng)氧合即混入即混入A血中血中 真性分真性分流，流，此時單純吸氧治療無效此時單純吸氧治療無效 。 PaO2明顯明顯，PaCO2可正?？烧＃o明顯通氣障礙）（無明顯通氣障礙）或或（肺（肺Cap旁旁J感受器受刺激）感受器受刺激），嚴(yán)重時也可，嚴(yán)重時也可（死腔通（死腔通氣量過大或伴有通氣障礙）氣量過大或伴有通氣障礙）原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié) ARDS指在多種原發(fā)病過程中，因指在多種原發(fā)病過程中，因急性彌漫性肺急性彌漫性肺泡泡- -毛細(xì)血管膜損傷毛細(xì)血管膜損傷（急性肺損傷急性肺損傷acute lung injury，ALI）而引起

10、的急性呼吸衰竭，以而引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥和頑固性低氧血癥為特征為特征。早期早期PaO2, PaCO2；重度；重度ARDS的晚期，的晚期，PaO2, PaCO2（由（由I型呼衰轉(zhuǎn)為型呼衰轉(zhuǎn)為II型呼衰）。型呼衰）。引起呼吸衰竭的機(jī)制引起呼吸衰竭的機(jī)制 致病因子致病因子肺泡肺泡-毛細(xì)血管膜損傷毛細(xì)血管膜損傷肺水腫肺水腫透明膜形成透明膜形成 表面活性物質(zhì)減少表面活性物質(zhì)減少肺不張肺不張支氣管痙支氣管痙攣、阻塞攣、阻塞肺內(nèi)肺內(nèi)DIC 肺血管收縮肺血管收縮 肺毛細(xì)血管損傷肺毛細(xì)血管損傷肺順應(yīng)性肺順應(yīng)性下降下降限制性肺通氣限制性肺通氣不足不足阻塞性肺通氣阻塞性

11、肺通氣不足不足 功能性分流功能性分流死腔樣通氣死腔樣通氣彌散障礙彌散障礙PaO2下降，肺充血下降，肺充血 J 感受器刺激感受器刺激 反射引起呼吸加快反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2 COPD指由指由慢性支氣管炎和肺氣腫慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢引起的慢性氣道阻塞，性氣道阻塞，簡稱慢阻肺，其共同特征簡稱慢阻肺，其共同特征是是不可逆不可逆性氣流受阻。性氣流受阻。COPD是導(dǎo)致慢性呼衰的最常見病因。是導(dǎo)致慢性呼衰的最常見病因。多為多為II型呼衰。型呼衰。 *慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹支氣管壁腫脹痙攣、堵塞痙攣、堵塞, 氣道等壓點(diǎn)上移氣道等壓點(diǎn)上移肺泡

12、肺泡表面活性物質(zhì)表面活性物質(zhì) 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡彌散面積 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣肺泡低通氣肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通氣障礙通氣障礙限制性限制性通氣障礙通氣障礙彌散功能彌散功能障礙障礙通氣血流通氣血流比例失調(diào)比例失調(diào) 一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂CO2潴留潴留呼酸呼酸K+ Cl-+ HCO3-型型CO2呼堿呼堿K+ Cl-+ HCO3-型型PaO2無氧代謝無氧代謝乳酸生成乳酸生成代酸代酸腎功不全腎功不全K+ Cl-+ HCO3-藥物排鉀過多藥物排鉀過多 代堿代堿呼酸糾正速度過快呼酸糾正速度過快RBC中 HCO3-腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)腎小

13、管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3NaHCO3重吸收重吸收，NH4Cl，NaCl排出排出PaO23060 mmHg外周化感器外周化感器呼吸中樞呼吸中樞化感器化感器+PaO280 mmHg-呼吸頻率、節(jié)律、呼吸頻率、節(jié)律、運(yùn)動幅度改變運(yùn)動幅度改變1. PaO2PaCO2改變對呼吸影響改變對呼吸影響PaCO2 4080 mmHg+-二、呼吸系統(tǒng)的變化強(qiáng)大迅速但不長久強(qiáng)大迅速但不長久 中樞興奮性過低中樞興奮性過低呼吸暫停呼吸暫停血血PaCOPaCO2 2中樞興奮中樞興奮呼吸運(yùn)呼吸運(yùn)動動排出排出COCO2 2 中樞興奮性過低中樞興奮性過低 一定程度一定程度的的PaO2和和 PaCO2可可興興奮奮心血管中樞心血管中樞心

14、率心率，心肌收縮性，心肌收縮性，外周血管收，外周血管收縮，血流重分配縮，血流重分配嚴(yán)重嚴(yán)重PaO2和和 PaCO2抑制抑制心血管中樞心血管中樞心率心率，心肌收縮性，心肌收縮性；PaO2和和 PaCO2擴(kuò)張?bào)w循環(huán)擴(kuò)張?bào)w循環(huán)血管血管(如腦血管如腦血管) 缺氧缺氧肺血管收縮肺血管收縮（尤其是肺小動脈）；（尤其是肺小動脈）；CO2潴留潴留引起的引起的 H+可加強(qiáng)肺血管可加強(qiáng)肺血管收縮收縮; ; 肺小動脈長期缺氧肺小動脈長期缺氧收縮收縮肺血管重塑肺血管重塑持久穩(wěn)定的持久穩(wěn)定的肺動脈高壓肺動脈高壓; 肺毛細(xì)血管網(wǎng)破壞、減少肺毛細(xì)血管網(wǎng)破壞、減少血管床總橫截面積血管床總橫截面積減少減少; 長期缺氧長期缺氧血

15、液中紅細(xì)胞數(shù)量血液中紅細(xì)胞數(shù)量血液粘滯性血液粘滯性 或鈉或鈉水潴留使水潴留使血容量血容量最終均造成肺動脈高壓。最終均造成肺動脈高壓。發(fā)病機(jī)制如下：發(fā)病機(jī)制如下： 缺氧、高碳酸血癥、酸中毒及電解質(zhì)紊亂缺氧、高碳酸血癥、酸中毒及電解質(zhì)紊亂抑制心抑制心肌舒縮功能肌舒縮功能 長期心肌缺氧長期心肌缺氧心肌病變（壞死、纖維化等）使心肌病變（壞死、纖維化等）使心心肌收縮成分肌收縮成分 用力吸氣使胸內(nèi)壓用力吸氣使胸內(nèi)壓限制右心收縮限制右心收縮 用力呼氣使胸內(nèi)壓用力呼氣使胸內(nèi)壓妨礙右心舒張妨礙右心舒張四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 輕度（輕度（PaO260mmHg）智力和視力減退智力和視力減退l 中度

16、（中度（PaO240-50mmHg）頭痛，記憶障礙，精神錯亂，嗜睡，驚厥，昏迷頭痛，記憶障礙，精神錯亂，嗜睡，驚厥，昏迷l 重度（重度（PaO220mmHg）神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷呼吸衰竭時引起的以中樞神經(jīng)（腦）功能障礙呼吸衰竭時引起的以中樞神經(jīng)（腦）功能障礙 為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。 腦血管擴(kuò)張腦血管擴(kuò)張 血管性腦水腫血管性腦水腫酸中毒、缺氧酸中毒、缺氧 顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓 血管通透性血管通透性腦間質(zhì)水腫腦間質(zhì)水腫加重腦缺氧加重腦缺氧 缺氧缺氧細(xì)胞細(xì)胞ATP生成生成腦細(xì)胞功能腦細(xì)胞功能，腦細(xì)胞水，腦細(xì)胞水腫；酸中毒腫；酸中毒腦脊液腦脊液pH腦細(xì)胞內(nèi)酸中毒腦細(xì)胞內(nèi)酸中毒 -氨基丁酸生成氨基丁酸生成 中樞抑制中樞抑制 溶酶體酶釋放溶酶體酶釋放 損傷損傷N組織和細(xì)胞組織和細(xì)胞 腦水腫、顱內(nèi)壓腦水腫、顱內(nèi)壓，腦細(xì)胞，腦細(xì)胞ATP，抑制性中樞遞，抑制性中樞遞質(zhì)質(zhì)，均使腦細(xì)胞代謝功能障礙，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。，均使腦細(xì)胞代謝功能障礙，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。缺氧和高碳酸血癥使腎血管收縮，輕者出現(xiàn)尿缺氧和高碳酸血癥使腎血管收縮，輕者出現(xiàn)尿改變；重者可發(fā)生功能性腎衰。改變；重者可發(fā)生功能性腎衰。缺氧和高碳酸血癥使血管收縮，腸粘膜缺氧和高碳酸血癥使血管收縮，腸粘膜糜爛、潰瘍、出血；糜爛、潰瘍、出血；CO2 滁留滁留 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 胃酸分泌胃酸分泌 。 防治原發(fā)