1、 (Coagulation-anticoagulation disturbances)第九章第九章 凝血與抗凝血平衡紊亂凝血與抗凝血平衡紊亂內(nèi)容綱要：內(nèi)容綱要： 凝血與抗凝血功能凝血與抗凝血功能 凝血與抗凝血功能紊亂凝血與抗凝血功能紊亂 彌散性血管內(nèi)凝血（彌散性血管內(nèi)凝血（DICDIC）(Coagulation-anticoagulation balance) 第一節(jié)第一節(jié) 凝血與抗凝血平衡凝血與抗凝血平衡一、凝血系統(tǒng)一、凝血系統(tǒng)(Coagulation system)(一一) 凝血過程凝血過程(Blood coagulation) v凝血因子凝血因子v血小板血小板v Ca2+參與凝血過程的三

2、要素參與凝血過程的三要素:根據(jù)啟動因子的不同根據(jù)啟動因子的不同，凝血過程有兩條通路凝血過程有兩條通路: v 由由XII因子活化啟動內(nèi)源性凝血通路因子活化啟動內(nèi)源性凝血通路v 由組織因子由組織因子/組織凝血活素啟動外源組織凝血活素啟動外源性凝血通路性凝血通路凝血系統(tǒng)的激活分為三階段凝血系統(tǒng)的激活分為三階段:v凝血酶原激活物形成階段凝血酶原激活物形成階段v凝血酶形成階段凝血酶形成階段v纖維蛋白形成階段纖維蛋白形成階段aaa-a-Ca2+-PLa-a-Ca2+-PL凝血酶凝血酶凝血酶原凝血酶原纖維蛋白纖維蛋白多聚體多聚體纖維蛋白原纖維蛋白原纖維蛋白單體纖維蛋白單體 aIII外源性凝血通路外源性凝血通

3、路TFTFVII VII VIIaVIIaCa2+aa-a-Ca2+-PLa-a-Ca2+-PL凝血凝血酶酶凝血酶原凝血酶原纖維蛋白纖維蛋白多聚體多聚體纖維蛋白原纖維蛋白原纖維蛋白單體纖維蛋白單體 aaa內(nèi)源性凝血通路內(nèi)源性凝血通路PKK HK 膠原膠原v 凝血因子和凝血酶原活化的反應(yīng)場所凝血因子和凝血酶原活化的反應(yīng)場所v 釋放凝血因子和釋放凝血因子和ADP等，促進(jìn)凝血等，促進(jìn)凝血v 直接活化凝血因子直接活化凝血因子v 釋放的釋放的5-HT、ADP、組胺等能損傷內(nèi)、組胺等能損傷內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)凝血過程。皮細(xì)胞，促進(jìn)凝血過程。 (二二)血小板在凝血中的作用血小板在凝血中的作用(Effect of

4、platelets on blood coagulation)單核單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)巨噬細(xì)胞系統(tǒng)肝細(xì)胞肝細(xì)胞清除清除促凝物質(zhì)促凝物質(zhì)(內(nèi)毒素等內(nèi)毒素等)清除活化的凝血因子清除活化的凝血因子(一一) 細(xì)胞抗凝細(xì)胞抗凝(Anticoagulant effect of cells)二、抗凝血系統(tǒng)二、抗凝血系統(tǒng)(Anticoagulation system)組織因子途徑組織因子途徑抑制物抑制物(TFPI)（內(nèi)皮細(xì)胞合成）（內(nèi)皮細(xì)胞合成）滅活凝血因子滅活凝血因子a和和a抗凝血酶抗凝血酶(AT)與肝素與肝素(HS)（肝和內(nèi)皮細(xì)胞合成）（肝和內(nèi)皮細(xì)胞合成）抑制抑制 I的活性的活性(二二) 體液抗凝體液抗凝 1

5、.血漿抗凝物質(zhì)血漿抗凝物質(zhì)2.血栓調(diào)節(jié)蛋白和蛋白血栓調(diào)節(jié)蛋白和蛋白C系統(tǒng)系統(tǒng)（Thrombomodulin,TM and protein C，PC) PC（肝臟合成）（肝臟合成）APC滅活滅活a a,a a,抑制凝血酶原激活物的形成抑制凝血酶原激活物的形成抑制抑制aa與血小板結(jié)合與血小板結(jié)合滅活纖溶酶原激活物抑制物滅活纖溶酶原激活物抑制物TM （內(nèi)皮細(xì)胞上（內(nèi)皮細(xì)胞上凝血酶的受體）凝血酶的受體）抑制凝血酶的的活性抑制凝血酶的的活性加強(qiáng)蛋白加強(qiáng)蛋白C的作用的作用使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝 1. 1. PC滅活滅活a a a a 抑制抑制和和aa組成凝血組成凝血酶原激活物酶原激活

6、物 2. 2. PC刺激纖溶酶原激活物的釋放刺激纖溶酶原激活物的釋放, ,增強(qiáng)增強(qiáng)纖溶酶的活性纖溶酶的活性, , 促進(jìn)纖溶促進(jìn)纖溶 3.3.蛋白蛋白S S存在內(nèi)皮細(xì)胞和血小板細(xì)胞膜上存在內(nèi)皮細(xì)胞和血小板細(xì)胞膜上, ,可能是蛋白可能是蛋白C C的受體的受體, ,加強(qiáng)蛋白加強(qiáng)蛋白C C的作用的作用 4.4.血栓調(diào)節(jié)蛋白血栓調(diào)節(jié)蛋白(thrombomodulin, TM) (thrombomodulin, TM) 是內(nèi)皮細(xì)胞膜上凝血酶的受體是內(nèi)皮細(xì)胞膜上凝血酶的受體, ,可降低凝血酶可降低凝血酶的活性、加強(qiáng)蛋白的活性、加強(qiáng)蛋白C C的作用的作用 、促其釋放、促其釋放t-PA,t-PA,使促凝轉(zhuǎn)為抗凝

7、使促凝轉(zhuǎn)為抗凝PCAPC凝血酶凝血酶TM復(fù)合物復(fù)合物滅活滅活a、a抑制抑制a的的活性活性刺激刺激VEC釋釋放放t-PA 3.纖維蛋白溶解系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng)(fibrinolytic system) 由纖溶酶原由纖溶酶原(PLg)、纖溶酶原、纖溶酶原激活物激活物(PAs)、纖溶酶原激活抑制、纖溶酶原激活抑制物物(PAIs)和和2抗纖溶酶抗纖溶酶(2PI)等因子構(gòu)成。等因子構(gòu)成。 纖溶酶原纖溶酶原纖溶酶原激活物纖溶酶原激活物纖溶酶纖溶酶抑制物抑制物PAI-1 PAI-1 2PI水解纖維蛋白水解纖維蛋白( (原原) ) FDP水解各種凝血因子及其它血漿蛋白水解各種凝血因子及其它血漿蛋白纖溶系統(tǒng)的激

8、活與抑制纖溶系統(tǒng)的激活與抑制PK-a-HK- a 、凝血酶凝血酶plasminogenplasmint-PA、u-PA正常內(nèi)皮細(xì)胞正常內(nèi)皮細(xì)胞分泌抗凝纖溶物質(zhì)分泌抗凝纖溶物質(zhì)抗凝作用抗凝作用內(nèi)皮細(xì)胞受損內(nèi)皮細(xì)胞受損分泌組織因子和分泌組織因子和凝血因子等凝血因子等促凝作用促凝作用三、凝血與抗凝血平衡的調(diào)節(jié)三、凝血與抗凝血平衡的調(diào)節(jié)( (一一) ) 血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血與抗凝血中的作用血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血與抗凝血中的作用(二二) 多系統(tǒng)網(wǎng)絡(luò)調(diào)控多系統(tǒng)網(wǎng)絡(luò)調(diào)控(Network regulation of multiple system) 體內(nèi)的凝血系統(tǒng)不僅與抗凝血系統(tǒng)體內(nèi)的凝血系統(tǒng)不僅與抗凝血系統(tǒng)間存在

9、相互激活、相互制約的關(guān)系，還間存在相互激活、相互制約的關(guān)系，還與激肽、補(bǔ)體等系統(tǒng)間存在著復(fù)雜的正與激肽、補(bǔ)體等系統(tǒng)間存在著復(fù)雜的正負(fù)反饋關(guān)系。負(fù)反饋關(guān)系。(Disturbance of coagulation-anticoagulation)第二節(jié)第二節(jié) 凝血與抗凝血功能紊亂凝血與抗凝血功能紊亂一、凝血活性過強(qiáng)一、凝血活性過強(qiáng)(Hypercoagulation) 可見于凝血因子增多、抗可見于凝血因子增多、抗凝血因子減少、血小板數(shù)量增凝血因子減少、血小板數(shù)量增多、大量紅細(xì)胞破壞和血管內(nèi)多、大量紅細(xì)胞破壞和血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷等過程。皮細(xì)胞損傷等過程。 二、凝血功能障礙二、凝血功能障礙(Blood c

10、oagulation impairment) 可見于凝血因子減少、病理可見于凝血因子減少、病理性抗凝物生成、纖溶活性亢進(jìn)、性抗凝物生成、纖溶活性亢進(jìn)、血小板減少、血小板功能缺陷和血小板減少、血小板功能缺陷和血管止血功能障礙等。血管止血功能障礙等。(Disseminated intravascular coagulation，DIC)第三節(jié)第三節(jié) 彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血病病 例例 患兒患兒8 8個(gè)月，于個(gè)月，于20002000年年3 3月月2020日晨日晨9 9時(shí)時(shí)以突發(fā)高熱、以突發(fā)高熱、嘔嘔吐吐急診入院。急診入院。查體：查體：T 39.5T 39.50 0C C，頸部強(qiáng)直，精神極度萎

11、糜。，頸部強(qiáng)直，精神極度萎糜。1111時(shí)時(shí)發(fā)現(xiàn)全身出現(xiàn)廣泛瘀點(diǎn)、瘀斑，且迅速融合成大片，皮發(fā)現(xiàn)全身出現(xiàn)廣泛瘀點(diǎn)、瘀斑，且迅速融合成大片，皮下出血，繼以片狀壞死。面色蒼灰，唇周及指端紫紺，四肢下出血，繼以片狀壞死。面色蒼灰，唇周及指端紫紺，四肢厥冷，脈搏細(xì)速，血壓下降厥冷，脈搏細(xì)速，血壓下降實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞202010109 9/L/L，中性粒細(xì)胞，中性粒細(xì)胞85%-90%85%-90%，血小，血小板減少板減少。據(jù)了解本村曾有流腦病例的發(fā)生。據(jù)了解本村曾有流腦病例的發(fā)生。腰穿腰穿：顱內(nèi)壓升高，：顱內(nèi)壓升高，脊液清亮，細(xì)胞數(shù)、脊液清亮，細(xì)胞數(shù)、蛋白、糖量亦無改變蛋白、糖量亦無改

12、變細(xì)菌學(xué)檢查細(xì)菌學(xué)檢查：皮膚瘀：皮膚瘀點(diǎn)和腦脊液沉淀涂片點(diǎn)和腦脊液沉淀涂片檢查檢腦膜炎球菌菌檢查檢腦膜炎球菌菌陽性。陽性。1313時(shí)患兒，循環(huán)呼吸時(shí)患兒，循環(huán)呼吸衰竭經(jīng)搶救無效死亡衰竭經(jīng)搶救無效死亡尸檢尸檢: :全身臟器及漿全身臟器及漿膜多發(fā)性出血，以腦膜多發(fā)性出血，以腦出血最為嚴(yán)重出血最為嚴(yán)重診斷診斷: :流行性腦脊髓流行性腦脊髓膜炎（爆發(fā)型中的休膜炎（爆發(fā)型中的休克型）；克型）； DICDIC；休克；休克 彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血 (Disseminated intravascular coagulation, DIC) 致病因子作用下致病因子作用下, ,凝血因子和血小板被激活凝血

13、因子和血小板被激活, ,大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，微循環(huán)中廣大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，微循環(huán)中廣泛性微血栓形成，使凝血因子和血小板被消耗，泛性微血栓形成，使凝血因子和血小板被消耗，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出血、繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)的危重臨床綜合征。的危重臨床綜合征。一一、DIC的病因的病因 (Causes of DIC) 感染性疾病是感染性疾病是DIC的最常見病因的最常見病因, ,產(chǎn)科并發(fā)癥、的嚴(yán)重組織損傷、惡性產(chǎn)科并發(fā)癥、的嚴(yán)重組織損傷、惡性腫瘤和急性白血病也是其常見病因

14、。腫瘤和急性白血病也是其常見病因。外科創(chuàng)傷外科創(chuàng)傷惡性腫瘤惡性腫瘤產(chǎn)科疾患產(chǎn)科疾患組織因子組織因子釋放釋放DIC 二、二、DICDIC的發(fā)病機(jī)制的發(fā)病機(jī)制（一）組織因子釋放（一）組織因子釋放 啟動凝血系統(tǒng)啟動凝血系統(tǒng)正常內(nèi)皮細(xì)胞（電鏡掃描）正常內(nèi)皮細(xì)胞（電鏡掃描）（二）（二）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 凝血、凝血、 抗凝調(diào)控失調(diào)抗凝調(diào)控失調(diào) 血小板附著受損的內(nèi)皮細(xì)胞表面（單血小板附著受損的內(nèi)皮細(xì)胞表面（單箭頭指示）箭頭指示） 。 圖示在圖示在ADP作用下，作用下，血小板變形。血小板變形。圖示微血栓內(nèi)的血小板圖示微血栓內(nèi)的血小板血栓形成過程血栓形成過程血小板粘附在內(nèi)皮下膠原血小板粘附在內(nèi)皮

15、下膠原血小板不可逆聚集并釋放血小板不可逆聚集并釋放（二）（二）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 凝血、凝血、 抗凝調(diào)控失調(diào)的機(jī)制抗凝調(diào)控失調(diào)的機(jī)制內(nèi)皮細(xì)胞受刺激或損傷內(nèi)皮細(xì)胞受刺激或損傷表達(dá)表達(dá)TF激活凝血系統(tǒng)激活凝血系統(tǒng)XII因子因子激活激活血小板血小板粘附聚集粘附聚集DICMT/PC HS/AT-功能降低功能降低TFPITFPI生成減生成減少少內(nèi)皮細(xì)內(nèi)皮細(xì)胞胞tPAPAI-1( (三）血細(xì)胞的大量破壞三）血細(xì)胞的大量破壞血小板被激活血小板被激活 1. 1.紅細(xì)胞的大量破壞紅細(xì)胞的大量破壞 釋放內(nèi)源性釋放內(nèi)源性ADP-ADP-血小板黏附聚集血小板黏附聚集 紅細(xì)胞損傷釋放磷脂，濃縮、局限紅細(xì)胞

16、損傷釋放磷脂，濃縮、局限、等凝血因子等凝血因子 2.2.白細(xì)胞的破壞或激活白細(xì)胞的破壞或激活 白細(xì)胞的破壞時(shí)釋放組織因子白細(xì)胞的破壞時(shí)釋放組織因子 ETET、 IL-1IL-1、TNF-aTNF-a等刺激單核與中性粒細(xì)等刺激單核與中性粒細(xì)胞表達(dá)組織因子胞表達(dá)組織因子 3.3.血小板的激活血小板的激活 RBC大量損傷的原因：大量損傷的原因：異型輸血，各種原因的異型輸血，各種原因的溶血。溶血。 RBC破壞釋放破壞釋放ADP；暴露出磷脂，促進(jìn)；暴露出磷脂，促進(jìn)DIC發(fā)生、發(fā)展發(fā)生、發(fā)展 中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞破中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞破壞壞能釋放組織因子樣物質(zhì)，促能釋放組織因子樣物質(zhì)，促發(fā)發(fā)DIC 內(nèi)毒素

17、引起腎內(nèi)毒素引起腎DIC（四）促凝物質(zhì)入血（四）促凝物質(zhì)入血 蛇毒、蛇毒、急性出血壞死型胰腺炎、急性出血壞死型胰腺炎、胰腺癌時(shí)，可有大量胰蛋白酶胰腺癌時(shí)，可有大量胰蛋白酶入血直接激活凝血酶原。入血直接激活凝血酶原。嚴(yán)重感染、組織壞死、大劑量使用嚴(yán)重感染、組織壞死、大劑量使用糖皮質(zhì)激素、肝硬化、脾切除等糖皮質(zhì)激素、肝硬化、脾切除等單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能“封閉封閉”清除促凝物質(zhì)和激活的清除促凝物質(zhì)和激活的凝血因子的能力降低凝血因子的能力降低促發(fā)促發(fā)DIC三、影響三、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素發(fā)生發(fā)展的因素( (一一) ) 單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 巨噬細(xì)胞吞

18、噬巨噬細(xì)胞吞噬 嚴(yán)重感染致嚴(yán)重感染致DICDIC的可能因素：的可能因素： ETET及嚴(yán)重感染時(shí)炎癥細(xì)胞因子作用于內(nèi)皮及嚴(yán)重感染時(shí)炎癥細(xì)胞因子作用于內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)細(xì)胞表達(dá)TFTF增加，而血栓素調(diào)節(jié)蛋白（增加，而血栓素調(diào)節(jié)蛋白（TMTM）和硫酸乙酰肝素（和硫酸乙酰肝素（HSHS）減少）減少 ETET損傷內(nèi)皮細(xì)胞激活血小板損傷內(nèi)皮細(xì)胞激活血小板 嚴(yán)重感染時(shí)炎癥細(xì)胞因子可激活白細(xì)胞嚴(yán)重感染時(shí)炎癥細(xì)胞因子可激活白細(xì)胞 產(chǎn)生的細(xì)胞因子可使血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生產(chǎn)生的細(xì)胞因子可使血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生tpAtpA減少、減少、PAI-1PAI-1增多增多(二二) 肝功能障礙肝功能障礙 (Hepatic insufficie

19、ncy)肝臟損傷肝臟損傷釋放組織因子釋放組織因子抗凝血酶生成減少抗凝血酶生成減少凝血因子生成減少凝血因子生成減少 (三三) 血液高凝狀態(tài)血液高凝狀態(tài)（一）妊娠（一）妊娠 1.1.妊娠三個(gè)月起凝血因子、纖溶酶原妊娠三個(gè)月起凝血因子、纖溶酶原激活物抑制物增多激活物抑制物增多 2.AT- 2.AT- 、t-PA t-PA 、u-PAu-PA減少減少（二）酸中毒（二）酸中毒 1.1.內(nèi)皮細(xì)胞受損內(nèi)皮細(xì)胞受損 2.2.凝血因子活性增加，肝素的抗凝活凝血因子活性增加，肝素的抗凝活性下降，血小板的聚集性增強(qiáng)性下降，血小板的聚集性增強(qiáng)(四四) 微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙(Disorder of microcircu

20、lation)微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙血小板黏附血小板黏附內(nèi)皮細(xì)胞損傷內(nèi)皮細(xì)胞損傷四、四、DIC的分期和分型的分期和分型v （一）分期（一）分期 1.高凝期高凝期 2.消耗性低凝期消耗性低凝期 3.繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期v （二）分型（二）分型 1.按發(fā)病快慢分按發(fā)病快慢分 2.按代償情況分按代償情況分(一一) 高凝期高凝期(Hypercoagulable stage) 各臟器微循環(huán)毛細(xì)血管和小靜各臟器微循環(huán)毛細(xì)血管和小靜脈中廣泛微血栓形成。脈中廣泛微血栓形成。(二二) 消耗性低凝期消耗性低凝期(Consumed hypocoagulable stage) 血液中凝血物質(zhì)過量消耗，致血液

21、中凝血物質(zhì)過量消耗，致凝血性能降低，同時(shí)隨凝血激活而凝血性能降低，同時(shí)隨凝血激活而繼發(fā)激活纖溶系統(tǒng)。繼發(fā)激活纖溶系統(tǒng)。 (三三) 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期(Secondary fibrinolytic stage) 水解多種凝血因子和纖維蛋水解多種凝血因子和纖維蛋白，纖維蛋白降解產(chǎn)物白，纖維蛋白降解產(chǎn)物 ( (FDP) )還具有強(qiáng)抗凝作用。還具有強(qiáng)抗凝作用。 五、五、DICDIC的功能代謝變化的功能代謝變化 （一）出血（一）出血 1. 1.凝血物質(zhì)被消耗而減少凝血物質(zhì)被消耗而減少 2.2.纖溶系統(tǒng)激活纖溶系統(tǒng)激活 3.FDP3.FDP形成形成DIC出血（腹主動脈瘤出血（腹主動脈瘤） F

22、DPFDP的作用：的作用： （1 1）X X、 Y Y 、D D片段妨礙纖維蛋白單片段妨礙纖維蛋白單體的聚合體的聚合 （2 2）Y Y、 E E片斷有抗凝血酶的作用片斷有抗凝血酶的作用 （3 3）多數(shù)片斷與血小板膜結(jié)合，降）多數(shù)片斷與血小板膜結(jié)合，降低其黏附、聚集、釋放反應(yīng)導(dǎo)致出血低其黏附、聚集、釋放反應(yīng)導(dǎo)致出血 “3P”“3P”試驗(yàn)（魚精蛋白副凝試驗(yàn)）：試驗(yàn)（魚精蛋白副凝試驗(yàn)）： 主要監(jiān)測血漿中主要監(jiān)測血漿中FDPFDP的的X X片斷片斷，魚精魚精蛋白入血漿蛋白入血漿使使FDPFDP與纖維蛋白單體分離與纖維蛋白單體分離魚精蛋白與魚精蛋白與FDPFDP結(jié)合、纖維蛋白單體彼此聚結(jié)合、纖維蛋白單體

23、彼此聚合凝固形成白色沉淀，不需酶而形成纖維合凝固形成白色沉淀，不需酶而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱副凝試驗(yàn)，蛋白的現(xiàn)象稱副凝試驗(yàn)，DICDIC者呈陽性者呈陽性 D-D-二聚體檢查：二聚體檢查： D-D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物，是反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)，物，是反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)，也用于血栓性疾病溶栓療法的監(jiān)測也用于血栓性疾病溶栓療法的監(jiān)測(二二) 臟器功能障礙臟器功能障礙(Organs insufficiency)v廣泛微血栓形成，器官組織缺血、缺氧廣泛微血栓形成，器官組織缺血、缺氧v微血栓溶解引起缺血微血栓溶解引起缺血- -再灌注損傷再灌注損傷v細(xì)胞因子和生物活性物質(zhì)生成和釋放細(xì)胞因子和生物活性物質(zhì)生成和釋放v重要器官發(fā)生嚴(yán)重功能障礙，致華重要器官發(fā)生嚴(yán)重功能障礙，致華- -佛綜合佛綜合癥、席漢綜合癥等癥、席漢綜合癥等 心肌中的微心肌中的微血栓血栓肝內(nèi)微血栓肝內(nèi)微血栓肺內(nèi)微血栓肺內(nèi)微血栓肺泡肺泡 腎內(nèi)微血栓腎內(nèi)微血栓（纖維蛋白特殊（纖維蛋白特殊染色）染色）1.微血栓栓塞血管微血栓栓塞血管回心血量減少回心血量減少2.出出 血血血容量減少血容量減少3.冠脈微血栓栓塞冠脈微血栓栓塞心肌供血減少心肌供血減少(三三)休克休克 (Shock)4.缺血、酸中毒缺血、酸中毒抑制心肌舒縮抑制心肌舒縮5.血管擴(kuò)張血管擴(kuò)張血管容積增大血管容積增