1、 骨梗死(bone infarction)(bone infarction) 定義：骨梗死又稱骨髓梗死、骨脂肪梗死骨髓梗死、骨脂肪梗死，骨梗死是指發(fā)生于骨干和干骺端的骨細胞及骨髓細胞因缺血而引起的骨組織壞死，最常見于潛水作業(yè)人員，故以往稱之為潛水減壓病，但除潛水減壓致本病以外，還有其他許多因素亦可導致骨梗死，統(tǒng)稱為非潛水性骨梗死。其中較常見的因素是大最應用激素和免疫抑制劑，此外酗酒、外傷、胰腺炎、脂肪代謝紊亂和接觸一些特殊化學物質（如溴）等亦可導致骨梗死。好發(fā)于股骨下段、脛骨上段。常雙側發(fā)病，但以一側較重而另一側相對較輕。 減壓病是由于高壓環(huán)境作業(yè)后減壓不當，體內原已溶解的氣體超過了過飽和界限

2、，在血管內外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。在減壓后短時間內或減壓過程中發(fā)病者為急性減壓病。主要發(fā)生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關節(jié)損害為減壓性骨壞死。臨床表現 本病在臨床上主要見于有應用激素、長期酗酒者，偶爾也可發(fā)生在無任何誘因的患者，任何年齡均可發(fā)病，以2060歲多見，平均發(fā)病年齡在40歲左右，男女發(fā)病率無明顯差別。病程幾天到幾年不等。主要臨床表現為患部疼痛，當病變累及關節(jié)時可有關節(jié)活動障礙。化驗檢查無特殊 急性骨梗死臨床主要表現為患側肢體肌肉關節(jié)驟然劇痛，活動障礙。 慢性骨梗死為患側肢體酸痛、軟弱無力，可伴有輕度活動受限。病因1.多種病因均可導致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局

3、部的血循環(huán)障礙而導致，主要有以下幾種情況： 機械性血管中斷 血栓形成和栓塞 血管壁的損傷或受壓 靜脈閉塞 其他有酗酒、大量應用糖皮質激素、胰腺炎等2.因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內的營養(yǎng)血管細小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導致骨髓缺血壞死。病理 骨梗死病理分為細胞性壞死階段和骨修復階段 骨髓造血組織對低氧非常敏感，最早出現的病理改變是骨髓細胞成分死亡(612h)，以后是骨細胞、破骨細胞及骨母細胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪細胞壞死(25d) 骨髓脂肪細胞壞死為骨梗死末期的改變 骨梗死發(fā)生后則進入骨修復階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成 血管再生是骨修復的

4、開始，死骨吸收，形成纖維結締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。 骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學診斷的基礎。影像學表現 （一）X X線表現 早期X線上無明顯異常，難以發(fā)現本病的早期變化，有時可見片狀低密度影，邊界模糊不清，反應骨組織的早期缺血性壞死；當病變區(qū)鈣化或骨化較明顯時，X線上表現為病變局部的骨密度增高或骨質硬化。影像學表現（二）CTCT表現 CT的密度分辨率較X線高，反應骨質密度改變較X線敏感。早期雖然有壞死骨發(fā)生，但CT上可無異常表現；此后骨質稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內見片狀異常低密度，

5、邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；晚期病變骨質內出現壞死囊變、硬化和骨質稀疏共存，表現為多個圓形或橢圓形低密度影，邊緣可見斑點狀、條狀或環(huán)形異常高密度，CT值可達1000Hu，邊界清楚，中央呈軟組織樣等密度。影像學表現 （三）（三）MRIMRI表現表現 - - MRI是診斷骨梗死早期改變最理想的檢查方法。 早期 骨梗死灶中央區(qū)呈斑點狀或斑片狀T1WI等信號或略低信號、T2WI略高或高信號； 中期 骨梗死灶邊緣充血水腫表現為迂曲的線帶樣長T1長、T2信號； 后期 骨梗死灶邊緣纖維化或鈣化表現為迂曲的線帶樣長T1、短T2信號； 關節(jié)面下骨梗死，可造成關節(jié)面下骨質破壞，并出現關節(jié)腔積液。 骨外形結構一

6、般無明顯改變，周圍軟組織一般不腫脹。 地圖板塊樣病變被認為是骨梗死的典型MR表現，而雙邊征被認為是骨梗死較特異性的MRI表現 所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預飽和T2WI序列上表現為內高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應于T1WI為一條低信號帶。其病理基礎為外側低信號帶為增生硬化骨質所致，內側高信號帶為纖維肉芽組織修復的結果附：附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其MRI的表現如下：的表現如下： 急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號，T2WI呈高信號，邊緣呈長T1、長T2信號 亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低

7、信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號 慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其X線平片和線平片和CT表現如下：表現如下： 急性期X線平片和CT僅出現骨質疏松或沒有任何發(fā)現 亞急性期骨梗死X線平片和 CT主要表現為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變 慢性期骨梗死X線平片和CT表現為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化Eg1：斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)Eg2： X線表現：股骨中下段骨髓腔內條帶狀鈣化、骨化影 ，邊緣較銳利。Eg3： 慢性期骨梗死Eg4： 慢性期骨梗死E

8、g5： CT表現：雙側股骨髁及右側髕骨內片狀異常高密度影，邊緣硬化緣改變Eg6： A.矢狀位T1WI B.矢狀位T2WI股骨遠端、脛骨近端及髕骨典型的廣泛地圖樣異常信號區(qū).Eg7：Eg8：Eg8：Eg9：Eg10：鑒別診斷 急性骨髓炎 與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕 急性骨髓炎MRI主要表現為骨髓腔局限性的長T1、長T2信號灶，骨皮質很少受累，周圍軟組織腫脹明顯 早期骨梗死周圍軟組織腫脹不明顯，呈典型的地圖板塊樣改變 增強掃描：急性骨髓炎表現為較厚的不規(guī)則的周邊強化，中央不強化；骨梗死表現為細線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質骨強

9、化 慢性骨髓炎：在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會出現 惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分 單純性骨髓水腫：在MRI上為片狀長T1、長T2信號，與不典型早期骨梗死較難鑒別，但隨訪的意義較大，單純性骨髓水腫在隨訪的過程中消失 內生性骨軟骨瘤：MRI顯示軟骨瘤多為低信號鈣化影，而中晚期骨梗死病灶周圍CT見匍行迂曲硬化帶，病灶周圍反應帶MRI呈典型蜿蜒迂曲，T1WI低信號，T2WI和STIR上呈高信號。 減壓病是由于高壓環(huán)境作業(yè)后減壓不當，體內原已

10、溶解的氣體超過了過飽和界限，在血管內外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。在減壓后短時間內或減壓過程中發(fā)病者為急性減壓病。主要發(fā)生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關節(jié)損害為減壓性骨壞死。臨床表現 本病在臨床上主要見于有應用激素、長期酗酒者，偶爾也可發(fā)生在無任何誘因的患者，任何年齡均可發(fā)病，以2060歲多見，平均發(fā)病年齡在40歲左右，男女發(fā)病率無明顯差別。病程幾天到幾年不等。主要臨床表現為患部疼痛，當病變累及關節(jié)時可有關節(jié)活動障礙?；灆z查無特殊 急性骨梗死臨床主要表現為患側肢體肌肉關節(jié)驟然劇痛，活動障礙。 慢性骨梗死為患側肢體酸痛、軟弱無力，可伴有輕度活動受限。病因1.多種病因均可導致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導致，主要有以下幾種情況： 機械性血管中斷 血栓形成和栓塞 血管壁的損傷或受壓 靜脈閉塞 其他有酗酒、大量應用糖皮質激素、胰腺炎等2.因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內的營養(yǎng)血管細小，分支稀少，易引