1、溫州醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院溫州醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院肝膽外科肝膽外科施紅旗施紅旗門靜脈高壓癥門靜脈高壓癥 (portal hypertension, PH)(portal hypertension, PH)q由各種原因引起的由各種原因引起的門靜脈系統(tǒng)血流受門靜脈系統(tǒng)血流受阻阻和和/或或血流量增加、血管舒縮功能障血流量增加、血管舒縮功能障礙，礙，導致門靜脈及其屬支壓力升高。導致門靜脈及其屬支壓力升高。q臨床表現(xiàn)：脾腫大、門腔靜脈側支循臨床表現(xiàn)：脾腫大、門腔靜脈側支循環(huán)形成和開放、腹水。環(huán)形成和開放、腹水。v正常門靜脈壓力：正常門靜脈壓力：1.27kPa2.35kPa（1324cmH2O）,平均：平均：1

2、.76kPa（18cmH2O）。）。v門靜脈壓門靜脈壓2.45kPa(25cmH2O) 門靜脈門靜脈高壓。高壓。vPH病人大都增至病人大都增至2.94.9kPa（3050cmH2O）。）。 v(1cmH2O=0.098kPa,1kPa=10.2cmH2O)q對門靜脈高壓的描述可追溯到對門靜脈高壓的描述可追溯到17世紀。世紀。q1882年意大利病理學家年意大利病理學家Banti首先描述本首先描述本癥。癥。qBantiBanti綜合征（綜合征（Bantis syndromBantis syndrom）：）：原原因不明的脾腫大使脾血流量增多所致的因不明的脾腫大使脾血流量增多所致的PH 。q1902年

3、年Gilbert和和Carnot首先倡用首先倡用PH這一這一名詞。名詞。q20世紀世紀60年代以來，對年代以來，對PH的研究取得了的研究取得了很大進步。很大進步。PH病因很多，主要為各種原因引起的肝病因很多，主要為各種原因引起的肝硬變，占硬變，占8090%。在我國、東南亞、南非等以肝炎后肝硬在我國、東南亞、南非等以肝炎后肝硬變?yōu)橹?。變?yōu)橹?。西方國家以酒精性肝硬變?yōu)橹?。西方國家以酒精性肝硬變?yōu)橹鳌＞凭愿尾『喜⒁腋尾《靖腥緯r更易致酒精性肝病合并乙肝病毒感染時更易致肝硬變。肝硬變。 原發(fā)性血流量增多原發(fā)性血流量增多動脈動脈-門靜脈瘺門靜脈瘺（肝內(nèi)、脾內(nèi)、內(nèi)臟），脾毛（肝內(nèi)、脾內(nèi)、內(nèi)臟），脾毛細血管

4、瘤。細血管瘤。 原發(fā)性血流阻力增加原發(fā)性血流阻力增加A 肝前性肝前性 門靜脈血栓形成門靜脈血栓形成或海綿樣變，脾靜脈血栓形成?；蚝＞d樣變，脾靜脈血栓形成。（1） 竇前性：竇前性：血吸蟲病血吸蟲病，結節(jié)病，骨髓增生，結節(jié)病，骨髓增生性疾病，骨髓纖維化性疾病，骨髓纖維化，先天性肝纖維化，特，先天性肝纖維化，特發(fā)性發(fā)性PH，砷、硫唑嘌呤、氯乙烯等肝損害，砷、硫唑嘌呤、氯乙烯等肝損害，早期原發(fā)性膽汁性肝硬變早期原發(fā)性膽汁性肝硬變，早期原發(fā)性肝硬，早期原發(fā)性肝硬變性膽管炎變性膽管炎。（2） 竇性竇性/混合性：混合性：慢性肝炎后肝硬變慢性肝炎后肝硬變，酒精性，酒精性肝硬變肝硬變/肝炎，氨甲喋呤、肝炎，氨甲

5、喋呤、vitA中毒，不完全間中毒，不完全間隔性纖維化，肝細胞結節(jié)再生性增生。隔性纖維化，肝細胞結節(jié)再生性增生。（3） 竇后性：竇后性：靜脈阻塞性疾病，靜脈阻塞性疾病，肝靜脈栓塞肝靜脈栓塞（Budd-Chiari綜合征）。綜合征）。C 肝后性肝后性 下腔靜脈閉塞性疾病下腔靜脈閉塞性疾病，縮窄性心包炎，縮窄性心包炎，三尖瓣功能不全，嚴重心衰。三尖瓣功能不全，嚴重心衰。（通常早期為竇前性，進一步發(fā)展成為竇性通常早期為竇前性，進一步發(fā)展成為竇性/混合性）混合性）（1）門靜脈海綿樣變：）門靜脈海綿樣變：門靜脈血栓：門靜脈血栓：最常見，占最常見，占54%。與新生兒。與新生兒敗血癥、臍炎、臍靜脈插管換血、腹

6、腔感染敗血癥、臍炎、臍靜脈插管換血、腹腔感染及各種原因引起的血液粘稠度增高和高凝狀及各種原因引起的血液粘稠度增高和高凝狀態(tài)有關，也與其他可引起門靜脈栓塞的疾病態(tài)有關，也與其他可引起門靜脈栓塞的疾病如癌栓、腫瘤壓迫及門靜脈手術有關。如癌栓、腫瘤壓迫及門靜脈手術有關。門靜脈先天異常。門靜脈先天異常。門靜脈血管瘤。門靜脈血管瘤。先天性肝纖維化、先天性肝纖維化、Coralis病、病、Byler病。病。糖代謝異常：糖代謝異常：糖元累積病、半乳糖血癥、果糖糖元累積病、半乳糖血癥、果糖不耐受等。不耐受等。脂代謝異常：脂代謝異常：主要是主要是Gauncher病和病和Nimann-Pick病累及肝臟。病累及肝臟

7、。蛋白質(zhì)、氨基酸代謝異常：蛋白質(zhì)、氨基酸代謝異常：1-抗胰蛋白酶缺乏、抗胰蛋白酶缺乏、遺傳性酪氨酸血癥等。遺傳性酪氨酸血癥等。金屬代謝?。航饘俅x?。篧ilson病、血色素病等。病、血色素病等。（1） 左側左側PH（亦稱局限性或區(qū)域性（亦稱局限性或區(qū)域性PH）：）：q門靜脈按功能分為門靜脈按功能分為脾胃區(qū)脾胃區(qū)和和腸系膜區(qū)腸系膜區(qū)，各種原因引起的單純性脾靜脈阻塞致各種原因引起的單純性脾靜脈阻塞致門靜脈脾胃區(qū)壓力升高。門靜脈脾胃區(qū)壓力升高。q病因以胰腺疾病為主，胰腺炎占病因以胰腺疾病為主，胰腺炎占65%，胰腺腫瘤占胰腺腫瘤占18%。其他原因有肝硬變、。其他原因有肝硬變、何杰金病、脾門結核、臍靜脈

8、插管、何杰金病、脾門結核、臍靜脈插管、某些腹膜后疾病和某些手術后（如胃某些腹膜后疾病和某些手術后（如胃切除、門體分流術）、骨髓增生性疾切除、門體分流術）、骨髓增生性疾病、胃潰瘍、脾動脈瘤等。病、胃潰瘍、脾動脈瘤等。q肝靜脈、下腔靜脈肝段血栓形成、纖維肝靜脈、下腔靜脈肝段血栓形成、纖維膜性狹窄、閉塞引起的肝靜脈流出道阻膜性狹窄、閉塞引起的肝靜脈流出道阻塞。塞。q分為急性、亞急性和慢性三型。分為急性、亞急性和慢性三型。q我國以妊娠、感染和下腔靜脈蹼膜性梗我國以妊娠、感染和下腔靜脈蹼膜性梗阻多見；西方以骨髓增生性疾病、高凝阻多見；西方以骨髓增生性疾病、高凝狀態(tài)、口服避孕藥及腫瘤多見。狀態(tài)、口服避孕藥

9、及腫瘤多見。q病因不明，以脾大、貧血和食管、胃底病因不明，以脾大、貧血和食管、胃底靜脈曲張為特征，并排除了肝硬變、肝靜脈曲張為特征，并排除了肝硬變、肝外門靜脈、脾靜脈或肝靜脈閉塞、血友外門靜脈、脾靜脈或肝靜脈閉塞、血友病、血吸蟲病等以外的一組臨床綜合癥。病、血吸蟲病等以外的一組臨床綜合癥。q需經(jīng)腹腔鏡、肝臟活檢、門靜脈造影、需經(jīng)腹腔鏡、肝臟活檢、門靜脈造影、肝靜脈造影等特殊檢查才能確診。肝靜脈造影等特殊檢查才能確診。q有認為有認為IPH與某些化學物質(zhì)如砷、銅、氯乙烯與某些化學物質(zhì)如砷、銅、氯乙烯等及肝損藥物如等及肝損藥物如6-巰基嘌呤、硫唑嘌呤等有關；巰基嘌呤、硫唑嘌呤等有關；q也有認為與感染

10、有關，感染后抗原入門靜脈引也有認為與感染有關，感染后抗原入門靜脈引起免疫復合物反應，導致門靜脈一過性血栓形起免疫復合物反應，導致門靜脈一過性血栓形成，繼而發(fā)生門靜脈纖維化、狹窄或閉塞，使成，繼而發(fā)生門靜脈纖維化、狹窄或閉塞，使門靜脈血流受阻，形成門靜脈血流受阻，形成PH；q近年來認為近年來認為IPH 與自身免疫反應有關。與自身免疫反應有關。l日本稱之日本稱之IPH；l印度稱為非肝硬變性門靜脈纖維化印度稱為非肝硬變性門靜脈纖維化（Noncirrhotic portal fibrosis, NCPF）；）；l美國稱為肝門靜脈硬化癥美國稱為肝門靜脈硬化癥 （Hepato-Portal scleros

11、is, HPS）；）；l英國稱為非硬化性英國稱為非硬化性PH （Non-Cirrhotic portal hypertension, NCPH）；）；l現(xiàn)仍有人主張沿用現(xiàn)仍有人主張沿用Bantis綜合征綜合征這一名詞。這一名詞。v多房棘球絳蟲、腹腔淋巴結結核累多房棘球絳蟲、腹腔淋巴結結核累及肝門淋巴結引起肝靜脈阻塞，形及肝門淋巴結引起肝靜脈阻塞，形成成PH；v脾血管肉瘤，肝內(nèi)、脾內(nèi)動靜脈瘺，脾血管肉瘤，肝內(nèi)、脾內(nèi)動靜脈瘺，引起引起PH；v腎移植術后長期使用免疫抑制劑如腎移植術后長期使用免疫抑制劑如硫唑嘌呤等引起硫唑嘌呤等引起IPH。vOhm流體力學定律：血管壓力（流體力學定律：血管壓力（P）=

12、血流（血流（Q）血管阻力（血管阻力（R）。）。v門靜脈壓力門靜脈壓力=流入血流量流入血流量流出阻力。流出阻力。v血流流出阻力增加多為始動因素，流入血流流出阻力增加多為始動因素，流入血流量增加對維護門靜脈高壓起重要作血流量增加對維護門靜脈高壓起重要作用。用。v1928年年McIndoe 提出肝內(nèi)纖維結締組織提出肝內(nèi)纖維結締組織增生和再生結節(jié)，壓迫肝內(nèi)小靜脈及肝增生和再生結節(jié)，壓迫肝內(nèi)小靜脈及肝竇，致使門靜脈血流受阻，引起竇，致使門靜脈血流受阻，引起PH。v肝內(nèi)型肝內(nèi)型PH：門靜脈血管阻力增加主要部：門靜脈血管阻力增加主要部位在肝的微循環(huán)（肝竇、肝竇后的小肝位在肝的微循環(huán)（肝竇、肝竇后的小肝靜脈、

13、小門靜脈和血管括約肌樣結構），靜脈、小門靜脈和血管括約肌樣結構），同時側支循環(huán)阻力對門靜脈總阻力及壓同時側支循環(huán)阻力對門靜脈總阻力及壓力增加亦有很大影響。力增加亦有很大影響。v肝前型和肝后型肝前型和肝后型PH：梗阻部位易確定。：梗阻部位易確定。vWhipple 等認為等認為PH是由于門靜脈阻力增是由于門靜脈阻力增加造成的，肝硬變病人的門靜脈阻力較加造成的，肝硬變病人的門靜脈阻力較正常人高正常人高5倍以上，而門靜脈血流量則無倍以上，而門靜脈血流量則無明顯的增加。明顯的增加。v根據(jù)門靜脈梗阻部位將根據(jù)門靜脈梗阻部位將PH分為肝內(nèi)型和分為肝內(nèi)型和肝外型，并對肝外型，并對PH的單純機械梗阻所致的單純機

14、械梗阻所致“被動充血被動充血”（Congestion Congestion ）的理論進的理論進一步加以說明，形成了一步加以說明，形成了PH的的后向性機制后向性機制（Backward mechanism Backward mechanism ）。v該學說是該學說是門體分流術門體分流術的理論基礎。的理論基礎。v臨床上多數(shù)臨床上多數(shù)PH均伴有各種不同類型均伴有各種不同類型的肝硬變；的肝硬變；v實驗證明，單純應用擴血管藥物所實驗證明，單純應用擴血管藥物所致的門靜脈壓力升高不能持久，但致的門靜脈壓力升高不能持久，但在部分縮窄門靜脈主干后，再輔以在部分縮窄門靜脈主干后，再輔以擴血管藥物則能較持久地維持門靜

15、擴血管藥物則能較持久地維持門靜脈高壓狀態(tài)。脈高壓狀態(tài)。v肝臟結構紊亂所致的梗阻因素是造肝臟結構紊亂所致的梗阻因素是造成成PH的重要因素。的重要因素。50年代后對肝臟結構紊亂學說產(chǎn)生年代后對肝臟結構紊亂學說產(chǎn)生了懷疑。了懷疑。特發(fā)性特發(fā)性PH并無肝硬變、血吸蟲肝病并無肝硬變、血吸蟲肝病以及肝外門靜脈或肝靜脈血栓形成，以及肝外門靜脈或肝靜脈血栓形成，也無先天性肝纖維化等病理形態(tài)改也無先天性肝纖維化等病理形態(tài)改變；變；黃萃庭等發(fā)現(xiàn)肝硬變病變程度和脾黃萃庭等發(fā)現(xiàn)肝硬變病變程度和脾臟大小與門靜脈壓力并無明顯關系。臟大小與門靜脈壓力并無明顯關系。PH門體間形成廣泛的側支循環(huán)，起門體間形成廣泛的側支循環(huán)，起

16、到一定的減壓作用，但門靜脈高壓到一定的減壓作用，但門靜脈高壓仍持續(xù)存在；分流術后，門靜脈壓仍持續(xù)存在；分流術后，門靜脈壓力應該降低，但事實上并非如此，力應該降低，但事實上并非如此，門靜脈壓力仍維持較高的水平，這門靜脈壓力仍維持較高的水平，這種現(xiàn)象很難以后向性血流學說解釋。種現(xiàn)象很難以后向性血流學說解釋。研究表明，研究表明，肝硬變時內(nèi)臟系統(tǒng)存在肝硬變時內(nèi)臟系統(tǒng)存在高動力狀態(tài)和高血流量高動力狀態(tài)和高血流量，這是維持，這是維持門靜脈高壓的重要因素。門靜脈高壓的重要因素。l慎哲夫提出肝、脾炎癥繼發(fā)脾充血慎哲夫提出肝、脾炎癥繼發(fā)脾充血導致脾內(nèi)動靜脈溝通，從而增加門導致脾內(nèi)動靜脈溝通，從而增加門靜脈系統(tǒng)的

17、血流量，使門靜脈壓力靜脈系統(tǒng)的血流量，使門靜脈壓力增高。增高。lPH病人除脾動脈增粗、阻力下降、病人除脾動脈增粗、阻力下降、血流量增加、脾靜脈血氧飽和度增血流量增加、脾靜脈血氧飽和度增高等內(nèi)臟高血液動力學表現(xiàn)外，許高等內(nèi)臟高血液動力學表現(xiàn)外，許多病人還有全身性高排低阻的血液多病人還有全身性高排低阻的血液動力學改變。動力學改變。lLongmire 在肝硬變病人的肝動在肝硬變病人的肝動脈內(nèi)注射放射性碘標記的血漿蛋脈內(nèi)注射放射性碘標記的血漿蛋白后可立刻在門靜脈內(nèi)測到。白后可立刻在門靜脈內(nèi)測到。l這些事實均證明肝硬變時肝內(nèi)存這些事實均證明肝硬變時肝內(nèi)存在動靜脈短路及肝動脈血流量增在動靜脈短路及肝動脈血

18、流量增加。加。l譚毓銓用譚毓銓用Doppler觀測了觀測了40例正常人和例正常人和66例肝硬變例肝硬變PH病人的門靜脈系統(tǒng)的血液動病人的門靜脈系統(tǒng)的血液動力學變化和心臟功能改變。力學變化和心臟功能改變。l結果：病人門靜脈血流量較正常人平均結果：病人門靜脈血流量較正常人平均增加增加64%，脾靜脈血流量增加，脾靜脈血流量增加156%，腸，腸系膜上靜脈血流量增加系膜上靜脈血流量增加52.9%。各靜脈直。各靜脈直徑顯著增粗、流速下降。肝動脈血流量徑顯著增粗、流速下降。肝動脈血流量平均增加平均增加92%，脾動脈血流量增加，脾動脈血流量增加160%，腸系膜上動脈血流量增加腸系膜上動脈血流量增加67%。還發(fā)

19、現(xiàn)。還發(fā)現(xiàn)PH病人的心輸出量較正常人平均增多病人的心輸出量較正常人平均增多17%，主動脈血流速度增加，主動脈血流速度增加12.5%。l說明說明PH病人有全身及內(nèi)臟的血流高動力病人有全身及內(nèi)臟的血流高動力狀態(tài)。狀態(tài)。l應用放射性微球技術可準確測出門應用放射性微球技術可準確測出門靜脈回流系統(tǒng)各分支血流量、門靜靜脈回流系統(tǒng)各分支血流量、門靜脈側支分流量。脈側支分流量。l結果：門靜脈流入總量增加，但約結果：門靜脈流入總量增加，但約90%經(jīng)側支流入到體循環(huán)。經(jīng)側支流入到體循環(huán)。l說明內(nèi)臟系統(tǒng)的高灌注及肝內(nèi)外大說明內(nèi)臟系統(tǒng)的高灌注及肝內(nèi)外大量動靜脈短路在量動靜脈短路在PH形成中也起著重形成中也起著重要作用

20、。要作用。lBenoit研究了門靜脈縮窄的大鼠模型，研究了門靜脈縮窄的大鼠模型，發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn)PH早期門靜脈阻力升高，血流早期門靜脈阻力升高，血流量減少，而后由于門體側支循環(huán)的量減少，而后由于門體側支循環(huán)的形成，門靜脈阻力下降，血流量增形成，門靜脈阻力下降，血流量增加。加。l認為在門靜脈高壓的維持因素中，認為在門靜脈高壓的維持因素中，內(nèi)臟血流量因素占內(nèi)臟血流量因素占40%，門靜脈阻，門靜脈阻力因素占力因素占60%。lWitte(1978)和和Benoit(1985)提出了提出了PH的的“主動充血主動充血”（HyperemiaHyperemia）理論，即所謂的理論，即所謂的“前向性機制前向性機制”（

21、Forward mechanismForward mechanism）。l其主要理論依據(jù)是：內(nèi)臟動脈系統(tǒng)其主要理論依據(jù)是：內(nèi)臟動脈系統(tǒng)的高動力灌注勢必增加門靜脈血流的高動力灌注勢必增加門靜脈血流量，而肝內(nèi)外大量動靜脈短路形成，量，而肝內(nèi)外大量動靜脈短路形成，更加使門靜脈系統(tǒng)容量大幅度增加，更加使門靜脈系統(tǒng)容量大幅度增加，從而導致從而導致PH。l該學說認為，門靜脈高壓時，門靜脈系統(tǒng)的阻該學說認為，門靜脈高壓時，門靜脈系統(tǒng)的阻力由于側支循環(huán)的開放，沒有明顯的升高，門力由于側支循環(huán)的開放，沒有明顯的升高，門靜脈壓力維持較高的水平是由于門靜脈系統(tǒng)血靜脈壓力維持較高的水平是由于門靜脈系統(tǒng)血流量增加所致。

22、流量增加所致。l該學說是該學說是脾動脈結扎和脾切除術脾動脈結扎和脾切除術治療治療PH的理的理論基礎。論基礎。l在該學說指導下，有人提出了肝、脾、胃左動在該學說指導下，有人提出了肝、脾、胃左動脈結扎術治療脈結扎術治療PH。l心得安有顯著拮抗內(nèi)臟高動力循環(huán)的作用，能心得安有顯著拮抗內(nèi)臟高動力循環(huán)的作用，能明顯降低門靜脈壓力。明顯降低門靜脈壓力。l前向性和后向性血流學說均不能完全解前向性和后向性血流學說均不能完全解釋門靜脈高壓形成和維持的機制。釋門靜脈高壓形成和維持的機制。l正常肝臟血管阻力很低，單獨增加門靜正常肝臟血管阻力很低，單獨增加門靜脈血流量并不能明顯升高門靜脈壓力，脈血流量并不能明顯升高門

23、靜脈壓力，門靜脈血流量增加不是門靜脈血流量增加不是PHPH的起始因素，的起始因素，而是參與了門靜脈高壓的維持。而是參與了門靜脈高壓的維持。l門靜脈高壓還依賴于門靜脈系統(tǒng)阻力的門靜脈高壓還依賴于門靜脈系統(tǒng)阻力的升高，升高，門靜脈系統(tǒng)高血流量和高阻力之門靜脈系統(tǒng)高血流量和高阻力之間相互作用間相互作用共同決定和維持升高的門靜共同決定和維持升高的門靜脈壓力。脈壓力。前向性血流學說對前向性血流學說對PHPH的發(fā)病機制有了進一步的的發(fā)病機制有了進一步的認識，但仍不能完全解釋認識，但仍不能完全解釋PHPH的本質(zhì)。的本質(zhì)。KroegerKroeger在門靜脈縮窄大鼠模型中，用心得安在門靜脈縮窄大鼠模型中，用心

24、得安使門靜脈血流量減少使門靜脈血流量減少49%49%至正常水平后，門靜至正常水平后，門靜脈壓力僅下降脈壓力僅下降14%14%；給正常大鼠輸入生理鹽水，；給正常大鼠輸入生理鹽水，使其門靜脈血流量增加至門靜脈縮窄大鼠的水使其門靜脈血流量增加至門靜脈縮窄大鼠的水平，其門靜脈壓力仍低于門靜脈縮窄的大鼠。平，其門靜脈壓力仍低于門靜脈縮窄的大鼠。王維民發(fā)現(xiàn)單純提高門靜脈系統(tǒng)血管的阻力，王維民發(fā)現(xiàn)單純提高門靜脈系統(tǒng)血管的阻力，能增加門靜脈系統(tǒng)的壓力，而將下腔靜脈轉(zhuǎn)流能增加門靜脈系統(tǒng)的壓力，而將下腔靜脈轉(zhuǎn)流到門靜脈系統(tǒng)，門靜脈壓力僅提高到門靜脈系統(tǒng)，門靜脈壓力僅提高10%10%左右。左右。Baker等觀察到肝

25、硬變病人隨著等觀察到肝硬變病人隨著臨床癥狀好轉(zhuǎn)，門靜脈壓力下降、臨床癥狀好轉(zhuǎn)，門靜脈壓力下降、食管靜脈曲張減輕乃至消失。食管靜脈曲張減輕乃至消失。黃萃庭等發(fā)現(xiàn)肝硬變病人血清白黃萃庭等發(fā)現(xiàn)肝硬變病人血清白蛋白濃度與門靜脈壓力之間存在蛋白濃度與門靜脈壓力之間存在負相關關系，說明肝功能與肝硬負相關關系，說明肝功能與肝硬變時門靜脈壓力之間存在一定聯(lián)變時門靜脈壓力之間存在一定聯(lián)系。系。杜如昱等發(fā)現(xiàn)肝硬變杜如昱等發(fā)現(xiàn)肝硬變PH病人的多巴胺病人的多巴胺羥化酶活性明顯低于正常人，且內(nèi)臟血羥化酶活性明顯低于正常人，且內(nèi)臟血中該酶活性低于外周血，使多巴胺轉(zhuǎn)化中該酶活性低于外周血，使多巴胺轉(zhuǎn)化為去甲腎上腺素的代謝過

26、程受阻，積聚為去甲腎上腺素的代謝過程受阻，積聚的多巴胺替代部分正常神經(jīng)介質(zhì)去甲腎的多巴胺替代部分正常神經(jīng)介質(zhì)去甲腎上腺素的作用，引起全身性血液動力學上腺素的作用，引起全身性血液動力學的變化，影響門靜脈系的循環(huán)。的變化，影響門靜脈系的循環(huán)。動物實驗表明，小劑量多巴胺可通過增動物實驗表明，小劑量多巴胺可通過增加門靜脈血流量使門靜脈壓力升高；大加門靜脈血流量使門靜脈壓力升高；大劑量多巴胺既可增加門靜脈血流量，又劑量多巴胺既可增加門靜脈血流量，又可增加門靜脈阻力，使門靜脈阻力大幅可增加門靜脈阻力，使門靜脈阻力大幅度升高。度升高。Macro和和Sherwin等觀察到肝硬等觀察到肝硬變病人血液中胰高糖素水

27、平升高，變病人血液中胰高糖素水平升高，同時伴有高胰島素和高同時伴有高胰島素和高C肽血癥。肽血癥。肝硬變時，腸血管活性肽、組織肝硬變時，腸血管活性肽、組織胺和五羥色胺等滅活大大減少，胺和五羥色胺等滅活大大減少，影響內(nèi)臟血液循環(huán)血流量和阻力。影響內(nèi)臟血液循環(huán)血流量和阻力。實驗證明，在門靜脈阻塞時，小腸實驗證明，在門靜脈阻塞時，小腸血管的交感神經(jīng)張力降低，對兒茶血管的交感神經(jīng)張力降低，對兒茶酚胺及其他血管收縮劑的反應減弱，酚胺及其他血管收縮劑的反應減弱，因而腸管充血。因而腸管充血。動物實驗證明，肝硬變時水與鈉鹽動物實驗證明，肝硬變時水與鈉鹽的潴留也是造成高循環(huán)動力狀態(tài)的的潴留也是造成高循環(huán)動力狀態(tài)的

28、因素，并強調(diào)限制水與鈉鹽的攝入因素，并強調(diào)限制水與鈉鹽的攝入以降低門靜脈壓。以降低門靜脈壓。內(nèi)皮素（內(nèi)皮素（Endothelin,ETEndothelin,ET）主要由血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生，具有強烈主要由血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生，具有強烈而持久的縮血管作用。而持久的縮血管作用。張初民等發(fā)現(xiàn)肝硬變病人血漿張初民等發(fā)現(xiàn)肝硬變病人血漿ET水平水平與肝硬變病變程度呈正相關。與肝硬變病變程度呈正相關。用用ET受體阻滯劑可降低門靜脈壓力。受體阻滯劑可降低門靜脈壓力。 由由L-精氨酸通過精氨酸通過NO合成酶（合成酶（ Nitric oxide synthase, NOS）產(chǎn)生，是門靜脈高壓時的一種）產(chǎn)生，是門靜脈高壓時

29、的一種內(nèi)臟高動力循環(huán)因子。用內(nèi)臟高動力循環(huán)因子。用NO抑制劑可改善高抑制劑可改善高動力循環(huán)狀態(tài)。動力循環(huán)狀態(tài)。NOS有兩種形式：結構型有兩種形式：結構型NOS存在于內(nèi)皮細胞存在于內(nèi)皮細胞和神經(jīng)元，而誘導型和神經(jīng)元，而誘導型NOS存在于多種細胞內(nèi)。存在于多種細胞內(nèi)。經(jīng)誘導型經(jīng)誘導型NOS作用產(chǎn)生作用產(chǎn)生NO的量相對較高，其的量相對較高，其作用不受鈣離子調(diào)節(jié)，但合成過程受酶水平的作用不受鈣離子調(diào)節(jié)，但合成過程受酶水平的影響。結構型影響。結構型NOS受細胞內(nèi)鈣離子濃度調(diào)節(jié)且受細胞內(nèi)鈣離子濃度調(diào)節(jié)且產(chǎn)生的產(chǎn)生的NO量較少。量較少。 周松等認為門靜脈高壓時，由于門體側周松等認為門靜脈高壓時，由于門體側支

30、循環(huán)的廣泛形成，對支循環(huán)的廣泛形成，對TNF-及內(nèi)毒素及內(nèi)毒素的滅活降低，而內(nèi)毒素是刺激的滅活降低，而內(nèi)毒素是刺激TNF-作作用的最強物質(zhì)。用的最強物質(zhì)。TNF-可引起以高動力循環(huán)狀態(tài)為特征可引起以高動力循環(huán)狀態(tài)為特征的門靜脈高壓血液動力學紊亂。的門靜脈高壓血液動力學紊亂。5-5-羥色胺羥色胺與門靜脈壓力形成無關，但其受體拮與門靜脈壓力形成無關，但其受體拮抗劑可降低門靜脈高壓動物和人的門抗劑可降低門靜脈高壓動物和人的門靜脈壓力。靜脈壓力。 前列環(huán)素前列環(huán)素引起心率增快，動脈壓下降，在門靜引起心率增快，動脈壓下降，在門靜脈高壓的血循環(huán)改變中起重要作用。脈高壓的血循環(huán)改變中起重要作用。是血紅素經(jīng)血

31、紅素氧化酶作用后的副產(chǎn)是血紅素經(jīng)血紅素氧化酶作用后的副產(chǎn)品。品。CO通過抑制通過抑制cGMP的產(chǎn)生而抵消的產(chǎn)生而抵消NO的的舒張效應，對門靜脈高壓的形成起促進舒張效應，對門靜脈高壓的形成起促進作用。作用。白介素白介素-8、白介素、白介素-6血漿降鈣素基因相關肽血漿降鈣素基因相關肽肽類激素肽類激素（1 1）肝細胞）肝細胞q肝細胞可通過分泌胰島素樣生長因子及肝細胞可通過分泌胰島素樣生長因子及NOS調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)NO的產(chǎn)生，從而調(diào)節(jié)血管舒縮。的產(chǎn)生，從而調(diào)節(jié)血管舒縮。q慢性肝病時肝臟慢性肝病時肝臟Kupffer細胞防御功細胞防御功能減退，導致腸源性內(nèi)毒素水平增能減退，導致腸源性內(nèi)毒素水平增加。加。qKup

32、ffer細胞可表達誘導型細胞可表達誘導型NOS，產(chǎn)，產(chǎn)生生NO。q肝竇周圍肝竇周圍HSC可調(diào)節(jié)肝竇血流，并影響可調(diào)節(jié)肝竇血流，并影響肝血流阻力調(diào)節(jié)血流。肝血流阻力調(diào)節(jié)血流。q作用于作用于HSC的物質(zhì)有：的物質(zhì)有：P物質(zhì)、血管緊張物質(zhì)、血管緊張素素、去甲腎上腺素、血栓素等。、去甲腎上腺素、血栓素等。q內(nèi)皮素（內(nèi)皮素（ET-1）的作用最明顯。用）的作用最明顯。用ET受受體阻滯劑可以抑制體阻滯劑可以抑制HSC收縮，降低門靜收縮，降低門靜脈壓力。脈壓力。q朱繼業(yè)等認為，朱繼業(yè)等認為，PH的門靜脈壓力由三部的門靜脈壓力由三部分組成：第一部分為分組成：第一部分為生理壓力生理壓力；第二部；第二部分為解剖結構

33、上的改變引起的，稱為分為解剖結構上的改變引起的，稱為機機械性門靜脈高壓械性門靜脈高壓；第三部分為遞質(zhì)引起；第三部分為遞質(zhì)引起的，稱為的，稱為功能性門靜脈高壓功能性門靜脈高壓；由于它們；由于它們的互相影響，互相加重而形成的互相影響，互相加重而形成PH 。q我們認為：我們認為：PH門靜脈壓力門靜脈壓力=生理壓力生理壓力+病病理壓力（機械性門靜脈高壓理壓力（機械性門靜脈高壓+功能性門靜功能性門靜脈高壓）脈高壓）門靜脈壓力門靜脈壓力生理壓力：生理壓力：1324cmH2O病理壓力病理壓力機械性門靜脈高壓機械性門靜脈高壓功能性門靜脈高壓功能性門靜脈高壓高阻力學說高阻力學說高動力學說高動力學說液液液液液遞物

34、質(zhì)學說液遞物質(zhì)學說研研發(fā)發(fā)展展基基金金申申請請書書（正正本）本）q正常門靜脈血流為向肝血流。正常門靜脈血流為向肝血流。qPH時，門靜脈血流部分為向肝血流，部時，門靜脈血流部分為向肝血流，部分為離肝血流。分為離肝血流。q產(chǎn)生離肝血流的原因是竇后梗阻，肝流產(chǎn)生離肝血流的原因是竇后梗阻，肝流出道受阻，部分肝動脈血經(jīng)動靜脈交通出道受阻，部分肝動脈血經(jīng)動靜脈交通支流入門靜脈，再經(jīng)其側支循環(huán)流入腔支流入門靜脈，再經(jīng)其側支循環(huán)流入腔靜脈系統(tǒng)。靜脈系統(tǒng)。術中測定：術中測定：q術中直接測定術中直接測定自由門靜脈壓（自由門靜脈壓（FPP）是是最可靠的診斷方法。最可靠的診斷方法。q選大網(wǎng)膜靜脈或胃網(wǎng)膜右靜脈穿刺測壓

35、，選大網(wǎng)膜靜脈或胃網(wǎng)膜右靜脈穿刺測壓，以第二腰椎前緣即門靜脈部位為基點，以第二腰椎前緣即門靜脈部位為基點，以以2.45kPa(25cmH2O)為正常界限，如壓為正常界限，如壓力大于力大于2.94kPa(30cmH2O)可確診?？纱_診。q測定自由門靜脈壓后，可暫時鉗夾門靜測定自由門靜脈壓后，可暫時鉗夾門靜脈主干，再測定近肝段門脈壓（脈主干，再測定近肝段門脈壓（肝側門肝側門脈閉鎖壓，脈閉鎖壓，HOPP）和遠肝段門脈壓）和遠肝段門脈壓（臟側門脈閉鎖壓，臟側門脈閉鎖壓，SOPP）。）。qHOPP反映肝竇內(nèi)壓力，正常為反映肝竇內(nèi)壓力，正常為0.490.98kPa(510cmH2O)；門靜脈高壓；門靜脈高

36、壓時為時為1.473.43kPa(1535cmH2O)。qSOPP反映門脈完全阻斷后的門脈循環(huán)情反映門脈完全阻斷后的門脈循環(huán)情況況 ，正常為，正常為3.925.88kPa(4060cmH2O)；門靜脈高壓時為門靜脈高壓時為2.943.92kPa(3040cmH2O)。q門脈最大灌注壓門脈最大灌注壓(MPP) SOPPHOPP qMPP越大，門脈灌注量越大。越大，門脈灌注量越大。qSOPPHOPP：向肝血流：向肝血流(Hepatopetal flow)。qSOPPHOPP：離肝血流：離肝血流(Hepatofugal flow)。 q脾髓壓力（脾髓壓力（SP）相當于門靜脈壓力。）相當于門靜脈壓力。

37、q同時可作脾門靜脈造影，觀察肝外同時可作脾門靜脈造影，觀察肝外阻塞部位及食管靜脈曲張。阻塞部位及食管靜脈曲張。l在臍上做小切口分離出臍靜脈置入導管到門靜在臍上做小切口分離出臍靜脈置入導管到門靜脈左支測壓和造影。脈左支測壓和造影。 經(jīng)皮經(jīng)肝門靜脈導管法（經(jīng)皮經(jīng)肝門靜脈導管法（PTP）：）：l經(jīng)右腋中線穿刺進入門靜脈內(nèi)，置入導管測壓經(jīng)右腋中線穿刺進入門靜脈內(nèi)，置入導管測壓和造影。并可注入栓塞劑到胃左靜脈或胃短靜和造影。并可注入栓塞劑到胃左靜脈或胃短靜脈治療出血。脈治療出血。q可鑒別竇前梗阻或竇后梗阻?？设b別竇前梗阻或竇后梗阻。q經(jīng)右臂靜脈切開或股靜脈穿刺置入導管到肝靜經(jīng)右臂靜脈切開或股靜脈穿刺置入

38、導管到肝靜脈內(nèi)測壓，此為脈內(nèi)測壓，此為自由肝靜脈壓（自由肝靜脈壓（FHVPFHVP）,再向再向前推動導管直至不能進入為止，此時所測壓力前推動導管直至不能進入為止，此時所測壓力為為肝靜脈楔入壓（肝靜脈楔入壓（WHVPWHVP）。q正常正常FHVP為為0.440.65kPa(3.34.9mmHg)；WHVP為為0.640.90kPa(4.86.8mmHg)。(1mmHg=0.133kPa,1kPa=7.5mmHg)qWHVP代表肝竇壓力，主要取決于代表肝竇壓力，主要取決于門靜脈壓力。門靜脈壓力。q正常人：正常人：FHVPWHVP。q肝內(nèi)竇后型門靜脈高壓：肝內(nèi)竇后型門靜脈高壓：WHVP明明顯增高。顯

39、增高。 l對判斷預后有很大意義。對判斷預后有很大意義。l方法：方法：BSP清除法；清除法；廓清試驗：常用廓清試驗：常用131I孟加拉玫瑰紅、半乳糖及腚青孟加拉玫瑰紅、半乳糖及腚青綠（綠（ICG）靜脈注射；）靜脈注射；術中測定：電磁血流計直接測定；術中測定：電磁血流計直接測定；電解式組織血流計；電解式組織血流計；超聲多普勒測定：超聲多普勒測定：無創(chuàng)傷、可反復檢查，是目前最無創(chuàng)傷、可反復檢查，是目前最方便的測定方法。方便的測定方法。q正常人全肝血流量每分鐘約為正常人全肝血流量每分鐘約為1500 ml，其中門靜脈血占，其中門靜脈血占75%（60%80%），門靜脈血流量每分），門靜脈血流量每分鐘約為鐘

40、約為1100ml。肝動脈血占全肝血。肝動脈血占全肝血流量的流量的25%（20%40%），肝動脈），肝動脈血流量每分鐘約血流量每分鐘約350ml。q門靜脈和肝動脈對肝的供氧比例幾門靜脈和肝動脈對肝的供氧比例幾乎相等。乎相等。1. 病史病史2. 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)3. 實驗室檢查實驗室檢查超聲檢查（超聲檢查（US）：）：確診率可達確診率可達90%以上。以上。X線鋇餐造影：線鋇餐造影：為首選的為首選的X線檢查方法，但對輕度食管線檢查方法，但對輕度食管靜脈曲張可漏診。靜脈曲張可漏診。CT：可觀察全肝狀態(tài)，增強掃描可反映側支循環(huán)形成、可觀察全肝狀態(tài)，增強掃描可反映側支循環(huán)形成、脾及門靜脈改變，但不適于嬰幼

41、兒、孕婦及常規(guī)體檢。脾及門靜脈改變，但不適于嬰幼兒、孕婦及常規(guī)體檢。MRI：MRI血管造影（血管造影（MRA）可了解肝內(nèi)外門靜脈變）可了解肝內(nèi)外門靜脈變化?；?。核素掃描：核素掃描：可觀察肝影、脾影和骨髓影，可作肝血流可觀察肝影、脾影和骨髓影，可作肝血流分析。分析。血管造影：血管造影：可了解肝動脈、肝靜脈、門靜脈和下腔靜可了解肝動脈、肝靜脈、門靜脈和下腔靜脈形態(tài)、分支及病變。脈形態(tài)、分支及病變。l纖維胃鏡：纖維胃鏡：觀察有無食管靜脈曲張、程度及門脈高壓性觀察有無食管靜脈曲張、程度及門脈高壓性胃黏膜病變，并可作內(nèi)鏡治療。胃黏膜病變，并可作內(nèi)鏡治療。l纖維結腸鏡：纖維結腸鏡：觀察有無門靜脈高壓性大腸

42、病。觀察有無門靜脈高壓性大腸病。主要有兩類：即血管收縮劑和血管擴張劑，前主要有兩類：即血管收縮劑和血管擴張劑，前者主要通過減少門靜脈分支血流，后者通過降者主要通過減少門靜脈分支血流，后者通過降低門靜脈肝血管阻力而達到降低門靜脈壓力的低門靜脈肝血管阻力而達到降低門靜脈壓力的目的。目的。還有一類藥物通過降低循環(huán)血容量起到降低門還有一類藥物通過降低循環(huán)血容量起到降低門靜脈壓力的作用，但其作用有限，需與上述兩靜脈壓力的作用，但其作用有限，需與上述兩類藥物合用，才能起到預防出血的作用。類藥物合用，才能起到預防出血的作用。其中其中T1/2短的藥物用于治療急性出血，而短的藥物用于治療急性出血，而T1/2長的

43、藥物用于預防出血。長的藥物用于預防出血。血管收縮藥血管收縮藥l血管加壓素及其衍生物：血管加壓素及其衍生物：垂體后葉素、特利加壓素、垂體后葉素、特利加壓素、八肽加壓素、必壓生。八肽加壓素、必壓生。l生長激素抑制因子及其類似物：生長激素抑制因子及其類似物：生長抑素、施他寧、生長抑素、施他寧、奧曲肽。奧曲肽。血管擴張藥血管擴張藥l有機硝酸酯類：有機硝酸酯類：硝酸甘油。硝酸甘油。l受體拮抗劑：受體拮抗劑：酚妥拉明。酚妥拉明。l血管平滑肌松弛藥：血管平滑肌松弛藥：硝普鈉。硝普鈉。血管收縮藥血管收縮藥l非選擇性非選擇性受體阻滯劑：受體阻滯劑：長效普萘洛爾、長效普萘洛爾、普萘洛爾、納多洛爾、卡維地洛。普萘洛

44、爾、納多洛爾、卡維地洛。l1受體阻滯劑：受體阻滯劑：氨酰心安、美托洛爾。氨酰心安、美托洛爾。l2受體阻滯劑：受體阻滯劑：ICI-118551血管擴張藥血管擴張藥l2受體興奮劑：受體興奮劑：可樂定?？蓸范?。l1受體阻滯劑：受體阻滯劑：可樂停、派唑嗪?？蓸吠！⑴蛇蜞?。l有機硝酸酯類：有機硝酸酯類：硝酸甘油、消心痛、硝酸甘油、消心痛、5-單硝酸單硝酸異山梨醇酯。異山梨醇酯。l鈣通道阻滯劑：鈣通道阻滯劑：硝苯地平、維拉帕米、腦益嗪、硝苯地平、維拉帕米、腦益嗪、漢防己甲素。漢防己甲素。l血管緊張素血管緊張素受體拮抗劑：受體拮抗劑：洛沙坦。洛沙坦。l 5-羥色胺受體阻滯劑：羥色胺受體阻滯劑：酮色林、利坦舍

45、林。酮色林、利坦舍林。l血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：巰甲丙脯酸。巰甲丙脯酸。利尿劑利尿劑l氨體舒酮氨體舒酮l速尿速尿其他其他l胃復安胃復安l己酮可可堿己酮可可堿l內(nèi)皮素受體拮抗劑內(nèi)皮素受體拮抗劑l中草藥中草藥l影響出血因素：肝靜脈壓力梯度最重要影響出血因素：肝靜脈壓力梯度最重要l強調(diào)綜合止血措施：禁食、三腔二囊管壓迫止強調(diào)綜合止血措施：禁食、三腔二囊管壓迫止血、內(nèi)鏡治療。血、內(nèi)鏡治療。l藥物治療仍然是基本治療措施，具體方案：藥物治療仍然是基本治療措施，具體方案：血管加壓素血管加壓素+硝酸甘油；硝酸甘油；特利加壓素；特利加壓素；生長抑素或奧曲肽。生長抑素或奧曲肽。l控制急性出

46、血首選生長抑素或特利加壓素，其控制急性出血首選生長抑素或特利加壓素，其療效等同于緊急硬化劑注射，副作用少；特利療效等同于緊急硬化劑注射，副作用少；特利加壓素明顯降低病死率。加壓素明顯降低病死率。l二線藥物為：血管加壓素二線藥物為：血管加壓素+硝酸甘油。硝酸甘油。l先以先以1020U靜脈滴注靜脈滴注l然后以然后以0.20.4U/min維持靜脈滴維持靜脈滴注注l出血停止后減至出血停止后減至0.1U/min維持維持1224hl生長抑素受體分布：胃、小腸、生長抑素受體分布：胃、小腸、肝、腎、胰腺以肝、腎、胰腺以型受體為主型受體為主（SSR1）l從激素受體來看，思他寧的止血從激素受體來看，思他寧的止血療

47、效比善寧要好療效比善寧要好l急性出血期不主張用，在出血間急性出血期不主張用，在出血間期預防有效期預防有效l應長期不間斷治療維持應長期不間斷治療維持1年以上年以上l以靜息狀態(tài)下心率下降以靜息狀態(tài)下心率下降25%為標為標準準l質(zhì)子泵抑制劑質(zhì)子泵抑制劑lH2受體拮抗劑受體拮抗劑l最近認為使用抗生素對止血有益、最近認為使用抗生素對止血有益、有效有效l喹喏酮類喹喏酮類400mg/d, 57d1 1硬化治療術（硬化治療術（EVSEVS）l硬化劑通過硬化和栓塞而發(fā)揮作用。硬化是指硬化劑硬化劑通過硬化和栓塞而發(fā)揮作用。硬化是指硬化劑造成靜脈周圍炎癥使血管硬化而阻斷血流；栓塞是使造成靜脈周圍炎癥使血管硬化而阻斷

48、血流；栓塞是使靜脈內(nèi)形成血栓而止血。靜脈內(nèi)形成血栓而止血。l常用：乙氧硬化醇、魚肝油酸鈉、十四羥基硫酸鈉、常用：乙氧硬化醇、魚肝油酸鈉、十四羥基硫酸鈉、乙醇胺油酸鹽、無水酒精。乙醇胺油酸鹽、無水酒精。2 2套扎治療術（套扎治療術（EVLEVL）l用橡皮套圈結扎。用橡皮套圈結扎。3 3組織黏合劑栓塞治療術組織黏合劑栓塞治療術l組織黏合劑遇血立即發(fā)生固化而起到閉塞血管、組織黏合劑遇血立即發(fā)生固化而起到閉塞血管、控制曲張靜脈破裂出血?？刂魄鷱堨o脈破裂出血。4 4內(nèi)鏡下金屬夾止血術內(nèi)鏡下金屬夾止血術l可迅速消除曲張靜脈，并發(fā)癥少，但復發(fā)率高?？裳杆傧鷱堨o脈，并發(fā)癥少，但復發(fā)率高。5 5內(nèi)鏡下聯(lián)合治

49、療術內(nèi)鏡下聯(lián)合治療術lEVS+EVL；組織黏合劑；組織黏合劑+EVS；金屬止血夾；金屬止血夾+EVS等。等。對急性出血病人首選內(nèi)鏡治療，其對急性出血病人首選內(nèi)鏡治療，其療效確切，最終出血控制率可達療效確切，最終出血控制率可達80%90%。硬化、套扎或組織黏合劑治療對控硬化、套扎或組織黏合劑治療對控制急性出血均有效。制急性出血均有效。內(nèi)鏡和手術均是治療內(nèi)鏡和手術均是治療PH食管靜脈曲食管靜脈曲張及破裂出血的有效方法，各有優(yōu)張及破裂出血的有效方法，各有優(yōu)缺點，不能代替。內(nèi)鏡治療與外科缺點，不能代替。內(nèi)鏡治療與外科手術無明確界限。手術無明確界限。內(nèi)鏡治療操作簡便、適應證廣，內(nèi)鏡治療操作簡便、適應證廣

50、，對對ChildC級病人也適用。級病人也適用。在歐美及日本對食管靜脈曲張出在歐美及日本對食管靜脈曲張出血均首選內(nèi)鏡治療。血均首選內(nèi)鏡治療。內(nèi)鏡治療是一種局部止血措施，內(nèi)鏡治療是一種局部止血措施，復發(fā)出血率較高。復發(fā)出血率較高。我國內(nèi)鏡治療還未能普遍開展，我國內(nèi)鏡治療還未能普遍開展，目前手術治療還是主要手段。目前手術治療還是主要手段。對術后復發(fā)食管靜脈曲張破裂出對術后復發(fā)食管靜脈曲張破裂出血病人內(nèi)鏡治療效果肯定，應進血病人內(nèi)鏡治療效果肯定，應進行長期內(nèi)鏡隨診，若發(fā)現(xiàn)粗大的行長期內(nèi)鏡隨診，若發(fā)現(xiàn)粗大的曲張靜脈應作相應的內(nèi)鏡治療。曲張靜脈應作相應的內(nèi)鏡治療。1 1經(jīng)皮經(jīng)肝食管胃底曲張靜脈栓塞術（經(jīng)皮

51、經(jīng)肝食管胃底曲張靜脈栓塞術（PTOPTO）經(jīng)皮經(jīng)肝穿刺置導管入門靜脈并超選擇地插入胃冠狀經(jīng)皮經(jīng)肝穿刺置導管入門靜脈并超選擇地插入胃冠狀靜脈和胃短靜脈，經(jīng)導管注入造影劑及栓塞劑，從而靜脈和胃短靜脈，經(jīng)導管注入造影劑及栓塞劑，從而阻斷門靜脈血流達到止血目的。阻斷門靜脈血流達到止血目的。主要用于常用治療方法無效而又不能緊急作外科手術主要用于常用治療方法無效而又不能緊急作外科手術的病人。的病人。方法：用特別細針（長方法：用特別細針（長27cm、內(nèi)徑、內(nèi)徑3mm）自右腋中線）自右腋中線第第78肋間水平進針，經(jīng)肝刺入門靜脈抽回血并注入少肋間水平進針，經(jīng)肝刺入門靜脈抽回血并注入少量造影劑證實針在門靜脈內(nèi)量造

52、影劑證實針在門靜脈內(nèi) 經(jīng)皮經(jīng)肝門靜脈造影經(jīng)皮經(jīng)肝門靜脈造影（PTPPTP） ，再插導管至胃冠狀靜脈注射造影劑，待破，再插導管至胃冠狀靜脈注射造影劑，待破裂出血的食管胃底靜脈顯影后，即可注入栓塞物質(zhì)裂出血的食管胃底靜脈顯影后，即可注入栓塞物質(zhì)（無水酒精等）。（無水酒精等）。導管經(jīng)股靜脈進入下腔靜脈，通過門體側支或?qū)Ч芙?jīng)股靜脈進入下腔靜脈，通過門體側支或交通支進入門靜脈屬支。交通支進入門靜脈屬支。在球囊充分阻斷遠斷血流的前提下，向靶血管在球囊充分阻斷遠斷血流的前提下，向靶血管內(nèi)注入足量乙醇胺油酸碘必樂（內(nèi)注入足量乙醇胺油酸碘必樂（EOI），并留），并留置置30分鐘，注射結束分鐘，注射結束5分鐘后，

53、開始逐漸地將分鐘后，開始逐漸地將部分剩余藥物回收直至治療結束，最后將剩余部分剩余藥物回收直至治療結束，最后將剩余的全部藥物回收。的全部藥物回收。1978年由植田俊夫等首次提出。年由植田俊夫等首次提出。采用右側腹直肌旁切口進腹，確認回結采用右側腹直肌旁切口進腹，確認回結腸靜脈后，插入導管，前端置于門靜脈腸靜脈后，插入導管，前端置于門靜脈主干內(nèi)行直接法門靜脈造影，可顯示門主干內(nèi)行直接法門靜脈造影，可顯示門靜脈、脾靜脈、腸系膜上靜脈及胃冠狀靜脈、脾靜脈、腸系膜上靜脈及胃冠狀靜脈，并對曲張靜脈作栓塞，要特別注靜脈，并對曲張靜脈作栓塞，要特別注意栓塞胃后靜脈。意栓塞胃后靜脈。l1994年森田穰等提出流入

54、道、流出年森田穰等提出流入道、流出道同時氣囊閉塞下栓塞治療胃靜脈道同時氣囊閉塞下栓塞治療胃靜脈曲張，認為曲張，認為DBOE對于存在大的門對于存在大的門體側支循環(huán)通道的巨大孤立性胃靜體側支循環(huán)通道的巨大孤立性胃靜脈曲張伴有肝性腦病病人最為適宜。脈曲張伴有肝性腦病病人最為適宜。v部分阻斷脾動脈血流，從而降低門部分阻斷脾動脈血流，從而降低門靜脈壓力，達到止血的目的；靜脈壓力，達到止血的目的；v栓塞后部分脾功能喪失，可達到治栓塞后部分脾功能喪失，可達到治療脾功能亢進的目的；療脾功能亢進的目的；v未被栓塞的脾臟尚可保留其部分免未被栓塞的脾臟尚可保留其部分免疫功能。疫功能。1989年首次應用于臨床。年首次

55、應用于臨床。TIPSS是在門靜脈屬支與右肝靜脈間置入一直徑為是在門靜脈屬支與右肝靜脈間置入一直徑為10mm可擴張的金屬支架，建立肝內(nèi)門體分流，降低門可擴張的金屬支架，建立肝內(nèi)門體分流，降低門靜脈壓力，減少或消除由門靜脈高壓所置的食管胃底靜脈壓力，減少或消除由門靜脈高壓所置的食管胃底靜脈曲張破裂出血及腹水等。靜脈曲張破裂出血及腹水等。TIPSS對急診出血控制率為對急診出血控制率為88%100%，術后腹水消，術后腹水消失率為失率為70%75%，曲張靜脈消失率為，曲張靜脈消失率為75%。最突出的優(yōu)點是創(chuàng)傷小，適應癥廣，并發(fā)癥少，降低最突出的優(yōu)點是創(chuàng)傷小，適應癥廣，并發(fā)癥少，降低門靜脈壓可靠。門靜脈壓

56、可靠。存在的問題是分流道狹窄，閉塞率較高。存在的問題是分流道狹窄，閉塞率較高。 l脾功能亢進脾功能亢進l食管靜脈曲張破裂出血食管靜脈曲張破裂出血l腹水腹水l肝移植術肝移植術 表表1 Child肝功能分級（肝功能分級（1964） ABC血清膽紅素血清膽紅素（mg%）2.02.03.03.0血清白蛋白血清白蛋白（g%）3.53.03.53.0腹水腹水無無易控制易控制難控制難控制神經(jīng)系統(tǒng)病變神經(jīng)系統(tǒng)病變無無輕微輕微重、可有昏迷重、可有昏迷營養(yǎng)狀態(tài)營養(yǎng)狀態(tài)佳佳尚可尚可衰竭衰竭 表表2 Child-Pugh肝功能分級（肝功能分級（1973） 1分分2分分3分分血 清 膽 紅 素血 清 膽 紅 素（mg%

57、）2.02.03.03.0血 清 白 蛋 白血 清 白 蛋 白（g%）3.53.03.53.0凝血酶原時間延凝血酶原時間延長（長（s） 4466肝性腦病肝性腦病無無輕度輕度中度以上中度以上腹水腹水無無少量、易控制少量、易控制中等量、難控制中等量、難控制 lPugh將將Child分級方法改良為計分級方法改良為計分的方法，每一檢查項目分為分的方法，每一檢查項目分為1、2、3分，各項相加為總評分。分，各項相加為總評分。l總評分總評分 7分為分為A級，級，89分為分為B級，級，10分為分為C級。級。l凡凡ChildA，B級和中華醫(yī)學會級和中華醫(yī)學會、級病人可較安全地耐受手術，級病人可較安全地耐受手術，

58、ChildC級和中華醫(yī)學會級和中華醫(yī)學會級病人的級病人的手術危險性較大，一般不宜手術。手術危險性較大，一般不宜手術。l各種外科手術的病死率與肝功能分各種外科手術的病死率與肝功能分級有密切關系，有報道級有密切關系，有報道ChildA級的級的手術病死率僅手術病死率僅2%左右，左右，B級為級為10%左右，左右，C級達級達50%左右。故對左右。故對C級病級病人應從嚴掌握手術適應證。人應從嚴掌握手術適應證。l肝功能分級是手術時機選擇的標準，肝功能分級是手術時機選擇的標準，而不是手術的絕對適應證或禁忌證。而不是手術的絕對適應證或禁忌證。C級或級或級病人經(jīng)過積極的內(nèi)科治療級病人經(jīng)過積極的內(nèi)科治療可能轉(zhuǎn)變?yōu)榭?/p>

59、能轉(zhuǎn)變?yōu)锳，B級，屆時又可安全級，屆時又可安全地施行手術。地施行手術。l有明顯黃疸、嚴重持續(xù)腹水病人，有明顯黃疸、嚴重持續(xù)腹水病人，很難耐受手術治療。很難耐受手術治療。l食管靜脈曲張破裂出血：食管靜脈曲張破裂出血：分流術、斷流術、分分流術、斷流術、分流流+斷流術。斷流術。l脾腫大、脾功能亢進癥：脾腫大、脾功能亢進癥：脾切除術、脾動脈結脾切除術、脾動脈結扎術。扎術。l頑固性腹水：頑固性腹水：腹腔（右）頸（內(nèi)）靜脈轉(zhuǎn)流術，腹腔（右）頸（內(nèi)）靜脈轉(zhuǎn)流術，美國美國Le Veen等等1974年報告。年報告。l終末期肝?。航K末期肝?。焊我浦残g，肝移植術，1年生存率為年生存率為79%，5年生存率為年生存率為

60、71%。1 1門體靜脈分流術門體靜脈分流術1.1 1.1 非選擇性分流術非選擇性分流術l門腔靜脈分流術：門腔靜脈分流術：Whipple1945年首先施行，年首先施行，端側、側側，端側、側側，非限制性分流術非限制性分流術。1966年孫衍慶年孫衍慶等提出等提出限制性分流術限制性分流術，將吻合口直徑限制在，將吻合口直徑限制在8mm12mm之間，但隨時間推移，吻合口可之間，但隨時間推移，吻合口可不斷擴大，王宇提出附加放置直徑不斷擴大，王宇提出附加放置直徑10mm的限的限制環(huán)。制環(huán)。l脾腎靜脈分流術脾腎靜脈分流術1945年年Blackmore首先施行。首先施行。l脾腔靜脈分流術脾腔靜脈分流術l腸腔靜脈分