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文檔簡(jiǎn)介
1、臨床腫瘤學(xué)名詞解釋題庫(kù)1腫瘤(tumor):是機(jī)體細(xì)胞在不同致癌因素長(zhǎng)期作用下,在基因水平上失去 了對(duì)其生長(zhǎng)的正常調(diào)控而致的克隆性異常,所形成的新生物叫腫瘤。2腫瘤的異質(zhì)性:腫瘤組織無(wú)論在細(xì)胞形態(tài)還是在組織結(jié)構(gòu)上,都與其起源的正 常組織有不同程度的差異,這種差異稱(chēng)為異型性。3癌:來(lái)源于上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱(chēng)為癌。4肉瘤:來(lái)源于間葉組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱(chēng)為肉瘤。5癌肉瘤:同一腫瘤中既有癌的成分,又有肉瘤成分時(shí)稱(chēng)為癌肉瘤。6肉瘤樣癌:腫瘤的細(xì)胞呈肉瘤樣的梭形變異,稱(chēng)為肉瘤樣癌,細(xì)胞本質(zhì)還是癌 細(xì)胞,是癌細(xì)胞向肉瘤樣方向分化。7錯(cuò)構(gòu)瘤:錯(cuò)構(gòu)瘤是一種非腫瘤性發(fā)育異常的病變,是以該組織或器官固有組織 的異常
2、混合與增生。其本質(zhì)是出生后局部組織過(guò)度生長(zhǎng)而形成的一種畸形,它并非真性腫瘤,腫物一般不會(huì)持續(xù)生長(zhǎng)下去。8畸胎瘤:它是一種生長(zhǎng)發(fā)育異常的病變,具有不停的生長(zhǎng)及增殖的特性,腫瘤 細(xì)胞來(lái)源于胚胎時(shí)的多潛能細(xì)胞,它具有分化成多種組織的潛能。9間葉瘤:含有兩種以上間胚葉腫瘤組織成分的腫瘤。10微小癌:是指體積很小的癌,各種器官的微小癌的標(biāo)準(zhǔn)不一。11增生:指細(xì)胞數(shù)量的增多,通過(guò)細(xì)胞的有絲分裂和無(wú)絲分裂來(lái)完成。12非典型增生:上皮細(xì)胞異乎常態(tài)的增生,細(xì)胞大小不一,但核分裂增多但呈 正常核分裂像。可分為輕、中、重三度。輕中度在病因去處后可恢復(fù)正常,而重 度常轉(zhuǎn)變?yōu)榘?3分化:是原始干細(xì)胞的發(fā)育中漸趨成熟的
3、過(guò)程,是細(xì)胞通過(guò)轉(zhuǎn)錄調(diào)控使基因 型轉(zhuǎn)為表型的過(guò)程。通過(guò)分化,細(xì)胞在形態(tài)、功能、代謝、行為等方面各具功能, 從而形成不同的組織和器官。14化生:一種細(xì)胞或組織,在某些因素的作用下,由一種組織變?yōu)榱硪环N組織。如宮頸糜爛時(shí),宮頸管被覆的柱狀上皮或腺上皮可轉(zhuǎn)變?yōu)轺[狀上皮,稱(chēng)鱗狀上皮化生。15惡變:也稱(chēng)癌變。是正常細(xì)胞或良性腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒阅[瘤細(xì)胞的過(guò)程。16腺鱗癌:同一腫瘤中具有腺癌和鱗癌的病變。17交界性腫瘤:腫瘤的組織形態(tài)介乎良、惡性之間,稱(chēng)為交界性腫瘤。18瘤樣病變:是貌似腫瘤的增生性病變。本身是一種組織的畸形,組織的生長(zhǎng) 外表類(lèi)似腫瘤,但并不具備真性腫瘤的基本特征。19間變:是指腫瘤細(xì)胞與對(duì)
4、應(yīng)的分化成熟的細(xì)胞在功能和形態(tài)上都具有明顯的 差異,并具有惡性的生物學(xué)行為。20癌前病變:癌前病變是指某些具有癌變的潛在可能性的病變,如長(zhǎng)期存在有 可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?1粘膜白斑:發(fā)生在食管、口腔、子宮頸及外陰等處粘膜。主要病理改變是粘 膜的鱗狀上皮過(guò)度增生和過(guò)度角化,并出現(xiàn)一定的異型性。肉眼上呈白色斑塊, 故稱(chēng)白斑。如長(zhǎng)期不愈就有可能轉(zhuǎn)變?yōu)轺[狀細(xì)胞癌,被認(rèn)為是一種癌前病變。22原位癌(carci noma in situ):原位癌一般指鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的 重度非典型增生,可累及上皮的全層,但尚未侵破基底膜。原位癌是一種早期癌。23早期癌:原位癌伴有早期浸潤(rùn)。所謂早期浸潤(rùn)是指僅有微灶浸潤(rùn)。
5、24微小癌:是指體積很小的癌,各種器官的微小癌的標(biāo)準(zhǔn)不一。25 一點(diǎn)癌:經(jīng)粘膜活檢病理診斷為癌,而手術(shù)切除標(biāo)本經(jīng)節(jié)段性連續(xù)切片后,組織病理學(xué)檢查卻未發(fā)現(xiàn)癌變的組織和細(xì)胞,此種癌就稱(chēng)為一點(diǎn)癌。26隱匿性癌:原發(fā)癌甚小,臨床上未能發(fā)現(xiàn),首先發(fā)現(xiàn)的是轉(zhuǎn)移性癌。特點(diǎn)是 腫瘤小,轉(zhuǎn)移早。27多原發(fā)癌:兩個(gè)以上的原發(fā)腫瘤其特征是:每個(gè)腫瘤必須有明確的惡性特 征;每個(gè)腫瘤之間必須彼此分離;須排除來(lái)自其他腫瘤轉(zhuǎn)移或復(fù)發(fā)的可能性。 可分為同期性(兩瘤發(fā)病時(shí)間相距1年以?xún)?nèi))和異期性(兩瘤發(fā)病時(shí)間相距1年以 上)。多原發(fā)癌以雙發(fā)者居多,三發(fā)者少見(jiàn),四發(fā)者罕見(jiàn)。28腫瘤侵襲:惡性腫瘤細(xì)胞離開(kāi)原發(fā)腫瘤向周?chē)M織進(jìn)攻,標(biāo)
6、志是腫瘤細(xì)胞突 破基底膜。腫瘤侵襲是腫瘤細(xì)胞、周?chē)g質(zhì)相互作用和機(jī)體整體調(diào)節(jié)的結(jié)果, 是 腫瘤播散的第一步。29腫瘤浸潤(rùn):是指腫瘤細(xì)胞在組織間隙內(nèi)的分布,腫瘤細(xì)胞可在浸潤(rùn)部位繼續(xù)生長(zhǎng)繁殖。浸潤(rùn)是腫瘤侵襲的后果,轉(zhuǎn)移的前奏。30原癌基因:細(xì)胞癌基因或細(xì)胞原癌基因。是動(dòng)物體和人體細(xì)胞內(nèi)固有的一類(lèi) 基因,是正常生物過(guò)程中必需的重要調(diào)控因子, 在細(xì)胞的生長(zhǎng)過(guò)程中起多方面作 用,如增殖、凋亡、分化以及基因組的穩(wěn)定等。31癌基因:又稱(chēng)轉(zhuǎn)化基因或致癌基因。是激活了的原癌基因,通過(guò)其編碼蛋白 的量或質(zhì)的改變而使細(xì)胞生長(zhǎng)失控,分化不良,進(jìn)而癌變。32抑癌基因:種細(xì)胞基因,其功能的喪失可引起細(xì)胞轉(zhuǎn)化和腫瘤發(fā)生。確
7、定一 種細(xì)胞基因?yàn)橐职┗颍瑧?yīng)符合以下三點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn):該基因在與惡性腫瘤相應(yīng)的正 常組織中有正常表達(dá);該基因在惡性腫瘤中有結(jié)構(gòu)改變或功能缺失;將該基 因的野生型導(dǎo)入缺失這種基因的腫瘤細(xì)胞內(nèi),可部分或全部抑制其惡性表型。33腫瘤病毒:能引起機(jī)體發(fā)生腫瘤或致細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化的一類(lèi)病毒。34病毒癌基因:病毒基因組中所存在的能夠誘發(fā)腫瘤的核酸片段。35基因治療:是指應(yīng)用基因轉(zhuǎn)移技術(shù)將外源性功能基因?qū)嘶颊叩募?xì)胞內(nèi),以 糾正先天代謝異常,補(bǔ)償基因缺失或提供新的功能,以達(dá)到治療疾病的目的。36信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo):各類(lèi)信號(hào)通過(guò)細(xì)胞膜和細(xì)胞內(nèi)信使分子引起細(xì)胞基因表達(dá)改變的 過(guò)程。細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程發(fā)生障礙或異常,就必然會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞生
8、長(zhǎng)、分化、代謝 和生物學(xué)行為的異常,引起各種疾病,乃至腫瘤。37生長(zhǎng)因子:是一大類(lèi)種類(lèi)繁多,以刺激細(xì)胞生長(zhǎng)為其特征的多肽,因其生理 作用而命名。38黏附分子:是一大類(lèi)位于細(xì)胞膜上的蛋白分子,在細(xì)胞與細(xì)胞、細(xì)胞與細(xì)胞 外基質(zhì)之間的相互識(shí)別和結(jié)合的過(guò)程中起中介作用,在生長(zhǎng)分化、炎癥反應(yīng)、免疫應(yīng)答、血栓形成、損傷修復(fù),特別是腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移中都具有非同尋常的作 用。39整合素:也稱(chēng)整合蛋白。是一組依賴(lài)二價(jià)陽(yáng)離子的跨膜糖蛋白,介導(dǎo)細(xì)胞與 細(xì)胞、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)的粘附反應(yīng)。所有的整合素都是由a和B亞單位組成的 異二聚體。40染色體端粒:是位于染色體末端一種由2-20kb串聯(lián)的短片段串聯(lián)的重復(fù)序列(TTA
9、GGG) n及一些結(jié)合蛋白組成的特殊結(jié)構(gòu)。端粒在染色體定位、復(fù)制、保 護(hù)和控制細(xì)胞生長(zhǎng)壽命等方面具有重要作用,并與細(xì)胞凋亡、細(xì)胞轉(zhuǎn)化和永生化 密切相關(guān)。隨著細(xì)胞的每次分裂,短短逐漸縮短。愛(ài)細(xì)胞在某些機(jī)制的作用下, 啟動(dòng)端粒酶表達(dá)而是染色體端粒穩(wěn)定在一定長(zhǎng)度不再縮短,從而使癌細(xì)胞得以持 續(xù)增殖,并獲得永生。41端粒酶:是一種特殊的DNA聚合酶,含有端粒重復(fù)序列的模板,其重要作用 是參與端粒序列的復(fù)制。42腫瘤倍增時(shí)間:腫瘤細(xì)胞數(shù)目增加一倍所需要的時(shí)間。43腫瘤進(jìn)展:腫瘤隨著時(shí)間的延長(zhǎng),其侵襲性更強(qiáng)、惡性程度更高,實(shí)質(zhì)不同 于腫瘤細(xì)胞數(shù)目的增多、體積增大等量的改變,是腫瘤的又一次質(zhì)變。44細(xì)胞周期
10、時(shí)間:也稱(chēng)細(xì)胞倍增時(shí)間,是指腫瘤細(xì)胞一次分裂結(jié)束到下一次分 裂結(jié)束的時(shí)間。腫瘤標(biāo)志:腫瘤組織產(chǎn)生的可反應(yīng)自身存在的化學(xué)物質(zhì)。45細(xì)胞分化:是指同源細(xì)胞逐漸發(fā)育為具備穩(wěn)定的形態(tài)結(jié)構(gòu)、生理功能和生化特征的另一類(lèi)型細(xì)胞的過(guò)程。46細(xì)胞轉(zhuǎn)化:具有正常生長(zhǎng)特性的細(xì)胞突然轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂袗盒阅[瘤生長(zhǎng)特性的細(xì) 胞。47去分化:也稱(chēng)反分化。組織惡變成腫瘤后,細(xì)胞的多種表型又回到了胚胎細(xì) 胞的表型,此種現(xiàn)象稱(chēng)為去分化。48腫瘤逆轉(zhuǎn):在體內(nèi)外分化誘導(dǎo)劑存在的條件下,惡性腫瘤細(xì)胞被誘導(dǎo)而重新 向正常細(xì)胞的方向演變分化,其生物學(xué)特性及基因表達(dá)方面的諸多指標(biāo)均向正常 細(xì)胞接近,甚至完全轉(zhuǎn)變成正常細(xì)胞,這種現(xiàn)象稱(chēng)為逆轉(zhuǎn),也叫做
11、重分化或再分 化。49腫瘤抗原:是在細(xì)胞惡變過(guò)程中出現(xiàn)的具有免疫原性的許多大分子物質(zhì)的總稱(chēng)。50腫瘤特異性抗原:整合到腫瘤細(xì)胞雙層類(lèi)脂膜中的糖蛋白,與細(xì)胞膜牢固結(jié) 合,具有較強(qiáng)的免疫原性,易被宿主免疫系統(tǒng)識(shí)別而發(fā)生排斥。TSA只存在于腫瘤細(xì)胞表面,不存在于相應(yīng)的正常細(xì)胞表面。51腫瘤相關(guān)抗原:是一類(lèi)存在于腫瘤細(xì)胞表面的大分子,并非腫瘤細(xì)胞所特有, 僅在細(xì)胞癌變時(shí)含量明顯增加。由于帶瘤宿主的免疫系統(tǒng)不能識(shí)別其為外來(lái)物, 故其不具有免疫原性。52凋亡:也稱(chēng)為程序性細(xì)胞死亡。是細(xì)胞死亡的一種方式,屬能量依賴(lài)的、對(duì) 一定刺激發(fā)生反應(yīng)的程序化死亡事件, 是生理性調(diào)節(jié)過(guò)程,受多種因素調(diào)控。凋 亡只散在的發(fā)
12、生于單個(gè)細(xì)胞,凋亡過(guò)程中,細(xì)胞發(fā)生特征性的形態(tài)學(xué)事件(核濃縮、核碎裂、細(xì)胞皺縮等)和生化事件(DNA斷裂),凋亡細(xì)胞的細(xì)胞器完整,周 圍無(wú)炎性反應(yīng)。53死亡受體:是指能夠與其相應(yīng)的死亡配體結(jié)合,傳遞細(xì)胞凋亡 信號(hào)的細(xì)胞 表面蛋白。主要包括腫瘤壞死因子受體 (TNFR)超家族和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子B (TGF- B)受體。54導(dǎo)向治療:借助高度特異的親腫瘤物質(zhì)作為載體,以有細(xì)胞毒作用的物質(zhì),如放射性核素、化學(xué)藥物、毒素等作為彈頭,依靠載體的特異性和對(duì)腫瘤的親合 力,將彈頭物質(zhì)盡量集中于腫瘤細(xì)胞并發(fā)揮穩(wěn)定的殺傷作用, 而對(duì)宿主損傷較小 的治療方法。55增殖相關(guān)酶:是指與細(xì)胞增殖有關(guān)的酶類(lèi),即有關(guān)核酸和蛋白
13、質(zhì)合成的酶, 包括DNA聚合酶、各種核苷酸和脫氧核苷酸合成酶類(lèi)以及有關(guān)氨基酸活化和蛋 白質(zhì)生物合成有關(guān)的酶系。這些酶組成各種合成代謝通路中的一些關(guān)鍵酶, 一般 在增殖迅速的組織如胚胎和惡性腫瘤中增高,其中有不少已成為腫瘤標(biāo)志。56同工酶:是指同一種屬中能催化相同反應(yīng)而具有不同結(jié)構(gòu)(氨基酸順序)和理化 性質(zhì)的酶蛋白。在個(gè)體發(fā)育過(guò)程中各組織的同工酶譜隨著組織代謝的分化而改變,胎兒期、新生兒期和成年動(dòng)物中同一組織的同工酶譜常有很大變化。57癌旁綜合征:又稱(chēng)腫瘤伴隨綜合征。是某些并非來(lái)自?xún)?nèi)分泌腺的腫瘤產(chǎn)生的 異位激素或其他生理活性物質(zhì),加上免疫、中毒等原因,使晚期腫瘤患者表現(xiàn)出 一系列內(nèi)分泌癥狀,及皮
14、膚、神經(jīng)、肌肉、骨關(guān)節(jié)、胃腸道、血液、免疫等方面 的異常癥狀和體征。58功能性腫瘤:凡有癌旁綜合征的腫瘤即可稱(chēng)之為功能性腫瘤,也可理解為是 可以產(chǎn)生異位激素或其他生理活性物質(zhì)(如活性胺、酶等)的腫瘤。59腫瘤復(fù)發(fā):腫瘤經(jīng)過(guò)治療(手術(shù)、放療、化療、生物治療等)后再次復(fù)現(xiàn)的現(xiàn)象。 腫瘤復(fù)發(fā)的概率與腫瘤的種類(lèi)、分化程度、治療徹底程度、患者的免疫狀態(tài)有關(guān)。60癌血癥:指部分晚期腫瘤患者由于有大量的癌細(xì)胞進(jìn)人血液,以致發(fā)生肺部 廣泛性毛細(xì)血管內(nèi)瘤栓形成,使患者最終死于呼吸衰竭。61腫瘤溶解綜合征:部分惡性腫瘤病人,由于某些原因引起大量的腫瘤細(xì)胞溶 解,使大量的代謝產(chǎn)物釋放到血液中,導(dǎo)致高尿酸血癥、高鉀血
15、癥、高磷血癥及 低鈣血癥,甚至并發(fā)急性腎功能衰竭等一系列代謝危象,稱(chēng)為腫瘤溶解綜合征。62粘膜白斑:常發(fā)生在食管、口腔、子宮頸及外陰等處粘膜。主要病理改變是 粘膜的鱗狀上皮過(guò)度增生和過(guò)度角化,并出現(xiàn)一定的異型性。肉眼上呈白色斑塊, 故稱(chēng)白斑。如長(zhǎng)期不愈就有可能轉(zhuǎn)變?yōu)轺[狀細(xì)胞癌,被認(rèn)為是一種癌前病變。63 cachexia:惡性腫瘤晚期的患者,出現(xiàn)進(jìn)行性消瘦、無(wú)力、貧血和全身衰竭的 狀態(tài)稱(chēng)為惡病質(zhì)。64 metastasis:瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔,并被帶到其他部位 繼續(xù)生長(zhǎng),形成與原發(fā)部位同樣組織學(xué)類(lèi)型腫瘤的過(guò)程稱(chēng)為轉(zhuǎn)移。65 growth fraction :指腫瘤細(xì)胞群體中
16、處于復(fù)制階段( S+ G2期)的細(xì)胞的比 例。66 cytokine :由機(jī)體各種細(xì)胞合成分泌的具有多種生理活性和參與病理反應(yīng)的小 分子可溶性蛋白質(zhì)。67 Bowen?。菏且环N皮膚原位癌,癌細(xì)胞可累及鱗狀上皮全層,細(xì)胞有明顯的 異型性,但一般分化良好,表層常有薄層的不完全角化。臨床上常為多發(fā)性,通 常皮膚粗糙增厚,局部隆起,但少有潰瘍形成,有時(shí)合并有內(nèi)臟的鱗狀細(xì)胞癌。68息肉polypi :從表皮或粘膜表面突出的肉眼可見(jiàn)的結(jié)節(jié)或腫塊。69診斷性手術(shù):位于內(nèi)臟的腫瘤,經(jīng)使用目前可應(yīng)用的各種方法檢查后仍不能 確定病變性質(zhì),同時(shí)疑有腫瘤可能者,可通過(guò)手術(shù)來(lái)進(jìn)行診斷,并可同時(shí)將腫瘤 切除。這種以診斷為
17、目的的手術(shù)稱(chēng)為診斷性手術(shù)。70上腔靜脈綜合征SVCS):是一組由于通過(guò)上腔靜脈回流到右心房的血流部分 或完全受阻相互影響所致的癥候群,為腫瘤臨床上最常見(jiàn)的急癥?;颊叱霈F(xiàn)急性 或亞急性呼吸困難和面頸腫脹。檢查可見(jiàn)面頸、上肢和胸部靜脈回流受阻,淤血, 水腫,進(jìn)一步發(fā)展可導(dǎo)致缺氧和顱內(nèi)壓增高, 需要緊急處理以緩解癥狀。阻塞機(jī) 制不外乎以下幾種:即血栓形成、纖維化、外來(lái)壓迫和腫瘤侵犯71腫瘤伴隨綜合征:由腫瘤產(chǎn)生的異常生物學(xué)活性物質(zhì)引起患者的全身臨床表 現(xiàn)統(tǒng)稱(chēng)。72腫瘤標(biāo)志物:是指那些與惡性腫瘤有關(guān)的能用生物學(xué)或免疫學(xué)方法進(jìn)行定量 測(cè)定的,并能在臨床腫瘤學(xué)方面提供有關(guān)診斷、預(yù)后或治療監(jiān)測(cè)信息的一類(lèi)物質(zhì)
18、。 腫瘤標(biāo)記物通常是由惡性腫瘤細(xì)胞所產(chǎn)生的抗原和生物活性物質(zhì),可在腫瘤組 織、體液和排泄物中檢出。74增殖比率:處于活躍增殖期細(xì)胞占總體細(xì)胞的比率。75倍增時(shí)間:腫瘤細(xì)胞數(shù)量和腫瘤體積增加1倍所需的時(shí)間。76多藥耐藥性:一旦腫瘤細(xì)胞對(duì)某一藥物抗藥時(shí),對(duì)其它一些結(jié)構(gòu)不同,作用機(jī) 制也不同的藥物也具有抗藥性,即多藥耐藥(MDR)現(xiàn)象。研究發(fā)現(xiàn)這和多藥耐藥 基因(mdr-1, mdrp)及由它們調(diào)控的P糖蛋白有關(guān)。p-gp實(shí)際是一種跨膜蛋白, 能夠通過(guò)ATP將藥物從細(xì)胞內(nèi)泵出。77腫瘤放射治療學(xué):研究和應(yīng)用放射物質(zhì)或放射能來(lái)治療腫瘤的原理和方法一 門(mén)臨床學(xué)科。它包括放射物理學(xué)、放射生物學(xué)、放療技術(shù)學(xué)
19、和臨床腫瘤學(xué)78放射物理學(xué):研究各種放射源的性能和特點(diǎn),治療劑量學(xué)和防護(hù)79放射生物學(xué):研究機(jī)體正常組織及腫瘤組織 對(duì)射線反應(yīng)以及如何改變這些反 應(yīng)的質(zhì)和量80線性能量傳遞:是描述射線質(zhì)的一種物理量,表示沿次級(jí)粒子徑跡單位長(zhǎng)度 上傳遞給介質(zhì)的能量帶電粒子在物質(zhì)中穿行的單位路程由于碰撞所造成的能量 損失81光電效應(yīng):入射光子把全部能量傳遞給原子的內(nèi)層軌道電子,光子消失,獲 得能量的電子掙脫原子束縛成為自由運(yùn)動(dòng)的電子(稱(chēng)為光電子) v 35keV低能 射線的主要效應(yīng)82康普頓效應(yīng):入射光子把部分能量傳給原子內(nèi)的外層軌道電子,使其脫離原 子成為反沖電子,而損失部分能量的光子改變射程方向成為散射線。0
20、 .5MeV-1MeV時(shí)的主要效應(yīng)83電子對(duì)效應(yīng):當(dāng)入射光子從原子核旁經(jīng)過(guò)時(shí),在原子核的電荷場(chǎng)作用下形成 一對(duì)正負(fù)電子。光子能量10MeV時(shí)成為主要效應(yīng).84氧效應(yīng):放射線和物質(zhì)作用在有氧和無(wú)氧狀態(tài)下存在差異的現(xiàn)象。85氧增強(qiáng)比:在乏氧和空氣情況下達(dá)到相同生物效應(yīng)所需的照射劑量之比。86相對(duì)生物效應(yīng):達(dá)到相同生物效應(yīng)時(shí),標(biāo)準(zhǔn)射線與某種射線劑量的比值87增殖死亡:正在分裂的細(xì)胞受照射后再分裂一次或幾次后死亡,是小至中等 劑量(2-10Gy)照射后死亡的機(jī)制。88亞致死性損傷:細(xì)胞受到照射后在一定時(shí)間內(nèi)能夠完全修復(fù)的損傷。89潛在致死性損傷:細(xì)胞受到照射后在適宜的環(huán)境或條件能夠修復(fù),否則將轉(zhuǎn)化為不
21、可逆損傷,從而最終喪失分裂能力。90致死性損傷:細(xì)胞所受損傷在任何條件下都不能修復(fù)。91最小耐受劑量:一定的劑量-分割模式照射后5年內(nèi)嚴(yán)重放射并發(fā)癥發(fā)生率不 超過(guò)5%的劑量92最大耐受劑量:一定的劑量-分割模式照射后5年內(nèi)嚴(yán)重放射并發(fā)癥發(fā)生率不 超過(guò)50%的劑量93前哨淋巴結(jié):腫瘤淋巴引流區(qū)域的第一站淋巴結(jié)。94根治術(shù):上皮癌瘤所在器官及腫瘤侵犯其它器官的大部分或全部連同區(qū)域淋巴結(jié)作整塊切除95廣泛切除術(shù):肉瘤所在組織的全部或大部分以及部分鄰近深層軟組織作廣泛 整塊切除。96預(yù)防性手術(shù):對(duì)于那些有潛在惡性趨向的疾病和癌前病變作相應(yīng)的切除術(shù), 以期防止癌癥發(fā)生。97腫瘤多學(xué)科綜合治療(multi
22、disciplinary synthetic therapy):根據(jù)病人的身體 狀況、腫瘤部位、病理類(lèi)型、侵犯范圍(病期)和發(fā)展趨向,結(jié)合細(xì)胞分子生物 學(xué)改變,有計(jì)劃地、合理地、應(yīng)用現(xiàn)有的多學(xué)科各種有效治療手段,以最適當(dāng)?shù)慕?jīng)濟(jì)費(fèi)用取得最好的治療效果,同時(shí)最大限度地改善病人的生活質(zhì)量。98腫瘤的一級(jí)預(yù)防:針對(duì)腫瘤的病因、致病因素、發(fā)病危險(xiǎn)因素采取的預(yù)防措 施。1)改變不良衛(wèi)生習(xí)慣,保持健康生活方式;2)合理營(yíng)養(yǎng)膳食結(jié)構(gòu);3)研 究、鑒定環(huán)境中致促癌物;4)建立疫苗接種和化學(xué)預(yù)防方法;99腫瘤的二級(jí)預(yù)防:指腫瘤的早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療。100腫瘤的三級(jí)預(yù)防:指的使提高腫瘤治愈率、生存率和生存
23、質(zhì)量。1)提供規(guī)范化治療方案和康復(fù)指導(dǎo);2)進(jìn)行心理、生理、營(yíng)養(yǎng)和鍛煉指導(dǎo)101腫瘤免疫治療:通過(guò)激發(fā)和利用機(jī)體的免疫反應(yīng)來(lái)治療治療的方法。主要包 括非特異性免疫刺激、細(xì)胞因子治療、單克隆抗體的應(yīng)用、過(guò)繼細(xì)胞免疫治療和 腫瘤疫苗治療五大類(lèi)。102基因治療:指通過(guò)向靶細(xì)胞引入正常有功能的基因,以糾正或補(bǔ)償致病基因 所產(chǎn)生的缺陷,從而達(dá)到治療目的。103腫瘤的基因治療:應(yīng)用基因轉(zhuǎn)移技術(shù)將外源基因?qū)塍w內(nèi),直接修復(fù)和糾正 腫瘤相關(guān)基因的結(jié)構(gòu)和功能缺陷,或間接通過(guò)增強(qiáng)宿主的防御機(jī)制和殺傷腫瘤能 力,從而達(dá)到抑制和殺傷腫瘤的目的。104心理腫瘤學(xué)(psycho-oneology):是心理學(xué)與腫瘤學(xué)相互交
24、叉的一門(mén)研究與 應(yīng)用學(xué)科,主要關(guān)注腫瘤醫(yī)學(xué)治療以外的治療方面, 包括心理學(xué)和社會(huì)心理學(xué)方 面。105 CT增強(qiáng)掃描:通過(guò)注射對(duì)比劑增加病變組織與周?chē)=M織的對(duì)比度來(lái)顯 像的方法。106腫瘤急癥:指由惡性腫瘤及其治療或并發(fā)癥所引起的致死性事件。主要包括 代謝性、血液性、感染性、機(jī)械性急癥四種類(lèi)型。107姑息性放療:是指應(yīng)用放療方法治療晚期腫瘤的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移病灶,以達(dá) 到改善癥狀的目的。有時(shí)將姑息性放療稱(chēng)為減癥放療,用于下列情況:止痛 如腫瘤骨轉(zhuǎn)移及軟組織浸潤(rùn)等所引起的疼痛。緩解壓迫如腫瘤引起的消化道、呼吸道、泌尿系統(tǒng)等的梗阻。止血如肺癌或肺轉(zhuǎn)移病灶引起的咯血等。促進(jìn)潰瘍性癌灶控制、如通過(guò)縮小腫瘤
25、或改善癥狀后使生活質(zhì)量提 高。108新輔助化療:為了提高中期病人的切除率和治愈率,比較成熟的化療或方案 可用于術(shù)前(稱(chēng)為新輔助化療),目的是提高切除率和治愈率109腫瘤特異性移植抗原TSTA :在近交系動(dòng)物,將移植瘤摘除后,可使動(dòng)物產(chǎn) 生特異性地抵抗同一種腫瘤的再次攻擊, 從而證實(shí)存在腫瘤特異性抗原(TSA)。 因采用腫瘤移植模型證實(shí),又稱(chēng)為腫瘤特異性移植抗原(TSTA )。110腫瘤惡病質(zhì):它是腫瘤通過(guò)各種途徑使機(jī)體代謝發(fā)生改變,使機(jī)體不能 從外界吸收營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),腫瘤從人體固有的脂肪、蛋白質(zhì)奪取營(yíng)養(yǎng)構(gòu)建自身,故機(jī)體失去了大量營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),特別是必需氨基酸 和維生素(由脂肪蛋白質(zhì)分解而形成)。體內(nèi)氧
26、化過(guò)程減弱,氧化不全產(chǎn)物堆積,營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不能被充 分利用,造成以浪費(fèi)型代謝為主的狀態(tài),熱量不足,進(jìn)而引起食欲不振, 只能進(jìn)少量飲食或根本不能進(jìn)食,極度消瘦,皮包骨頭,只剩下骨頭架子, 形如骷髏,貧血,無(wú)力,完全臥床,生活不能自理,極度痛苦,全身衰竭 等綜合征111前列腺特異抗原PSA:是一種具有蛋白酶活性的抗原,表達(dá)于前列腺導(dǎo)管上 皮細(xì)胞,可作為診斷前列腺癌有價(jià)值的標(biāo)志物。112隱性乳腺癌:是指乳房?jī)?nèi)未捫及腫塊而已有腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移或其它部位遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的乳腺癌。113炎性乳癌:是由于癌細(xì)胞浸潤(rùn)到真皮下淋巴管,引發(fā)淋巴管阻塞和繼發(fā)炎癥 的一種特殊病變。炎性乳腺癌以侵犯淋巴管道為主要表現(xiàn),發(fā)病多急驟,主要
27、表現(xiàn)為乳房皮膚的紅、腫、熱、痛、壓痛等乳房炎性癥狀,轉(zhuǎn)移幾率高,預(yù)后差。114前哨淋巴結(jié):是指首先接受區(qū)域淋巴引流的那一組淋巴結(jié)(可以是一個(gè)或者 多個(gè)淋巴結(jié)),在惡性腫瘤是指腫瘤細(xì)胞到達(dá)的第 1站淋巴結(jié),如果SLN不發(fā)生 轉(zhuǎn)移,則其他淋巴結(jié)發(fā)生轉(zhuǎn)移的可能性 1%。115 Pagets病:是一種皮膚鱗狀上皮的原位癌。特點(diǎn)是在鱗狀上皮的表層浸潤(rùn)著 圓形的Pagets細(xì)胞。可分為乳腺Pagets病和乳腺外Pagets病兩大類(lèi)。乳腺的病 變主要在乳頭或乳暈,臨床層濕疹樣,稱(chēng)濕疹樣乳癌。乳腺外的病變主要位于會(huì) 陰部、肛周或陰囊等處。116隱性肺癌:指對(duì)原發(fā)腫瘤大小無(wú)法估計(jì),在支氣管分泌物中找到癌細(xì)胞,但
28、 在影像學(xué)或支氣管鏡檢查未發(fā)現(xiàn)癌癥。117中央型肺癌:發(fā)生在段支氣管以上至主支氣管的癌腫稱(chēng)為中央型,約占3/4,以鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞未分化癌較多見(jiàn)。118肺上溝癌:指發(fā)生于肺尖部的周?chē)头伟?,以交感神?jīng)鏈、脊柱、鎖骨下動(dòng) 脈及臂叢神經(jīng)受侵為主要表現(xiàn)。119 Honer綜合征:腫瘤壓迫頸部交感神經(jīng),引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼 球內(nèi)陷,同側(cè)額部與胸壁無(wú)汗或少汗,也常有腫瘤壓迫臂叢神經(jīng)造成以腋下為主、 向上肢內(nèi)側(cè)放射的火灼樣疼痛,在夜間尤甚。120 Krukenberg瘤:胃粘液癌細(xì)胞浸潤(rùn)至胃漿膜后,可脫落到腹腔,種植于腹壁及盆腔器官腹膜上。有時(shí)在卵巢形成轉(zhuǎn)移性粘液癌,稱(chēng)Kruke nber
29、g瘤。121Virchow淋巴結(jié):胃癌多向左側(cè)鎖骨上窩淋巴結(jié)群轉(zhuǎn)移,因此處系胸導(dǎo)管頸 靜脈入口,這種腫大的淋巴結(jié)稱(chēng)為 Virchow淋巴結(jié),常為胃癌、食管癌轉(zhuǎn)移的標(biāo) 志。122淋巴瘤:惡性淋巴瘤是原發(fā)于淋巴結(jié)及結(jié)外淋巴組織的惡性腫瘤。其發(fā)生多 與免疫應(yīng)答時(shí),淋巴細(xì)胞向各種免疫應(yīng)答細(xì)胞分化過(guò)程中發(fā)生的惡變有關(guān),根據(jù)病理學(xué)改變,分為霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤兩大類(lèi)。123蕈樣霉菌?。菏荰細(xì)胞源性淋巴瘤。原發(fā)于皮膚,早期為濕疹樣病損,皮膚 瘙癢,表面斑疹。以后發(fā)展為不規(guī)則瘤樣結(jié)節(jié),可擴(kuò)散至淋巴結(jié)和內(nèi)臟。124 R-S細(xì)胞:何杰金病中鏡下可見(jiàn)淋巴結(jié)的正常結(jié)構(gòu)破壞消失,由瘤組織取代。瘤組織中有一種獨(dú)特的多
30、核瘤巨細(xì)胞,體積大,直徑大,橢圓形或不規(guī)則形;胞 漿豐富,雙色性或呈嗜酸性;核大,可為雙核或多核,染色質(zhì)常沿核膜聚集成堆, 核膜厚。核內(nèi)有一大的嗜酸性核仁,直徑約 34um,周?chē)幸煌该鲿?。這種細(xì)胞 稱(chēng)為R-S細(xì)胞。雙核的R-S細(xì)胞的兩核并列,都有大的嗜酸性核仁,形似鏡中之 鏡影細(xì)胞。這些雙核和多核的 R-S細(xì)胞是診斷何杰金病的重要依據(jù)。125亞臨床肝癌:經(jīng)AFP普查檢出的早期肝癌病例,可以沒(méi)有任何癥狀和體征。126小肝癌:?jiǎn)蝹€(gè)結(jié)節(jié)直徑小于3cm或兩個(gè)結(jié)節(jié)直徑之和小于3cm的肝癌。127 AFP:甲胎蛋白,是在胚胎早期表達(dá)的糖蛋白,出生1周后消失。肝癌細(xì)胞可重新表達(dá)AFP,使AFP血清水平顯著
31、上升,是原發(fā)性肝癌的重要標(biāo)志物。正 常值在25ug/L以下,當(dāng)超過(guò)500ug/L時(shí)可診斷肝癌。但良性疾病如慢性肝炎 AFP 也可顯著增高。128 PDD:模體中射野中心軸上某一深度的吸收劑量(Dd與照射野中心軸上參 考校正點(diǎn)吸收劑量(DdO的百分比值。PDD=(Dd/DdO% 100%129 CTV臨床靶區(qū):按一定的時(shí)間劑量模式給予一定劑量的腫瘤臨床灶亞臨床 灶以及腫瘤可能侵犯的范圍130放射損傷的SLDR :照射后有的細(xì)胞失去無(wú)限增殖的能力,這種現(xiàn)象稱(chēng)為亞 致死損傷修復(fù)(SLDR。131等效方野:矩形或不規(guī)則射野與方野在射野中心軸上具有相同的PDD時(shí),稱(chēng)為:等效方野132 RBE:即相對(duì)生物
32、效應(yīng),是產(chǎn)生某種生物效應(yīng)所需標(biāo)準(zhǔn)射線劑量與產(chǎn)生同樣 生物效應(yīng)所需的使用射線劑量的比值。133等計(jì)量曲線:將不同照射平面,但百分深度量相同的點(diǎn)連接起來(lái)的曲線。134建成效應(yīng):高能射線進(jìn)入人體后,在一定的初始深度范圍內(nèi),其深度劑量逐 漸增大的效應(yīng)叫做劑量建成效應(yīng)。135 GTV :腫瘤區(qū),指腫瘤的臨床灶,為一般診斷手段能夠診斷出的可見(jiàn)的具有一 定形狀和大小的惡性病變的范圍136照射野:臨床劑量學(xué)中規(guī)定體內(nèi)50燐劑量曲線的延長(zhǎng)線交于模體表面的區(qū) 域137浸潤(rùn)癌:已突破基底膜的癌。138早期癌:病變僅累及粘膜及粘膜下層者,不論病灶大小有無(wú)LC腫大均為早期冃癌。139非典型增生:又稱(chēng)為異性增生、間變等。
33、非典型性增生不但表現(xiàn)為細(xì)胞數(shù)量 的增多,而且表現(xiàn)為細(xì)胞的異型性,但還不能診斷為癌。140癌與肉瘤:癌(cancer)與肉瘤(sarcoma)都是惡性腫瘤,從上皮發(fā)生的 惡性腫瘤稱(chēng)為癌,如皮膚癌、食管癌等,約占惡性腫瘤的 90%以上;從間胚葉或 結(jié)締組織來(lái)源的惡性腫瘤稱(chēng)為肉瘤,如骨肉瘤、淋巴肉瘤等。141腫瘤倍增時(shí)間:瘤體或細(xì)胞數(shù)增長(zhǎng)一倍所需要的時(shí)間稱(chēng)倍增時(shí)間。142淋巴瘤B癥狀:發(fā)熱38C以上,連續(xù)3天以上,且無(wú)感染原因;6個(gè)月內(nèi) 體重減輕10%以上;盜汗。143急性腫瘤溶解綜合征(ATLS ):是由于腫瘤細(xì)胞溶解破壞后的產(chǎn)物迅速釋放 入血所引起的一種致命的并發(fā)癥。144細(xì)胞周期非特異性藥物:
34、可作用于細(xì)胞周期中的各個(gè)階段,對(duì)整個(gè)細(xì)胞周期 中的細(xì)胞均有殺滅作用。145細(xì)胞周期特異性藥物:只針對(duì)某一時(shí)期的細(xì)胞有殺傷作用。146根治性化療:對(duì)可治愈的敏感性腫瘤,如急淋白血病、惡性淋巴瘤、睪丸癌, 使用由作用機(jī)制不同、毒性發(fā)應(yīng)各異、而且單用有效的藥物所組成的聯(lián)合化療方 案多個(gè)療程,間歇期盡量縮短以求完全殺滅。147輔助化療:根治性手術(shù)后施行的化療,實(shí)質(zhì)上是根治性治療的一部分。148新輔助化療:是指手術(shù)或放射治療前使用的化療。 單用手術(shù)或放療難以根除 的腫瘤,化療后有利于隨后的手術(shù)或放療的施行。149姑息性化療:以減輕癥狀、延長(zhǎng)生存期、提高生活質(zhì)量為目的的化療。150研究性化療:指探索性的新
35、藥或新化療方案的臨床試驗(yàn)。151劑量強(qiáng)度:每周藥物按體表面積每平方米的劑量(mg/m2.wl),而不計(jì)較給 藥途徑。相對(duì)劑量強(qiáng)度是和標(biāo)準(zhǔn)劑量之比。152化療周期:指一次化療藥物治療開(kāi)始的日期到下一次的化療開(kāi)始前的一段時(shí) 間。周期長(zhǎng)短應(yīng)根據(jù)腫瘤的生物學(xué)特性與細(xì)胞增殖動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)來(lái)確定。153個(gè)體化治療:根據(jù)病人的機(jī)體狀況、腫瘤負(fù)荷情況來(lái)具體確定化療劑量與化療周期長(zhǎng)短。154綜合治療:根據(jù)病人的機(jī)體狀況、腫瘤的病理類(lèi)型、侵犯范圍和發(fā)展趨向, 合理的、有計(jì)劃的綜合應(yīng)用現(xiàn)有的治療手段,以期較大幅度地提高治愈率和改善 病人的生活質(zhì)量。155三維適形放療:是一種高精度的放射治療,進(jìn)一步減少了靶區(qū)外正常組織的
36、 受量、改善了靶區(qū)內(nèi)劑量的分布,并使靶區(qū)劑量得到提高。156吸煙指數(shù):吸煙指數(shù)=每天吸煙支數(shù)觀煙年數(shù)。醫(yī)學(xué)家把吸煙指數(shù)超過(guò) 400 的人列為發(fā)生肺癌的高危險(xiǎn)人群”157周?chē)头伟喊l(fā)生于肺段支氣管一下的支氣管肺癌。158放射治療亞致死性損傷:一種可以自行修復(fù)的放射損傷。159炎性假瘤:炎性假瘤可發(fā)生于許多器官,它的本質(zhì)是一種不明原因的炎癥, 并非真性腫瘤。臨床常形成局部包塊,臨床病程較長(zhǎng),可達(dá)數(shù)年或數(shù)十年,癥狀 往往不明顯160腫瘤的異質(zhì)性:腫瘤組織無(wú)論在細(xì)胞形態(tài)還是在組織結(jié)構(gòu)上,都與其起源的 正常組織有不同程度的差異,這種差異稱(chēng)為異型性。161交界性腫瘤:是一種在良性和惡性之間的腫瘤,是指組
37、織形態(tài)和生物學(xué)行為 介于良性與惡性之間的腫瘤,也稱(chēng)為中間性(或中間型)腫瘤。如卵巢交界性漿液性腫瘤、炎性肌纖維母細(xì)胞瘤、非典型纖維黃色瘤等。162 Cell cycle細(xì)胞周期:真核細(xì)胞分裂所遵循的一連串特異的事件。 細(xì)胞周期由 四期組成:(1)有比分裂期(M),在此期中發(fā)生細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)的分裂;(2)第 一間隙期(或生長(zhǎng)期)(G1):是在有絲分裂(M)和開(kāi)始DNA合成(S)期之 間的階段;(3)合成期(S):在此期中發(fā)生DNA合成;(4)第二間隙期(或生 長(zhǎng)期)(G2):是在DNA合成完成與有絲分裂之間的階段。此外,還有不再分裂 或靜止的階段,細(xì)胞處于 Go期。163潛在致死損傷:如有適宜的
38、環(huán)境和條件,這種損傷就可以修復(fù);如果得不到 適當(dāng)?shù)沫h(huán)境和條件,這種損傷將轉(zhuǎn)變?yōu)椴豢赡娴膿p傷,從而使細(xì)胞最終喪失分裂 能力。164晚反應(yīng)組織:更新慢的組織屬于晚反應(yīng)組織。一些已經(jīng)分化的緩慢更新器官 的損傷的表面是晚反應(yīng)。晚反應(yīng)組織受照射后的損傷往往由鄰近細(xì)胞的復(fù)制-功能細(xì)胞進(jìn)入分裂周期來(lái)代償?shù)摹?65抗藥性:抗藥性通常指腫瘤細(xì)胞對(duì)抗腫瘤藥的敏感性降低或消失。166早期胃癌:早期癌灶僅限于粘膜層或粘膜下層,不論淋巴結(jié)有無(wú)轉(zhuǎn)移。癌灶 侵至固有肌層以下,漿膜層或漿膜外者,不論病灶大小與有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移, 為進(jìn) 展期胃癌167根治性化療:通過(guò)全身化療可以治愈或完全控制腫瘤如絨毛膜上皮癌、急性 白血病、惡性
39、淋巴瘤、睪丸腫瘤、腎母細(xì)胞瘤等,此類(lèi)腫瘤療效與劑量強(qiáng)度密切 相關(guān)。自1989年CSF進(jìn)入臨床以來(lái)加上自身骨髓移植及外周造血干細(xì)胞移植 應(yīng)用,通過(guò)高劑量化療,此類(lèi)腫瘤成為有可能治愈的疾病。168局限期小細(xì)胞肺癌:局限期小細(xì)胞肺癌是指病變局限于一側(cè)胸腔、縱隔、前 斜角肌及鎖骨上淋巴結(jié),但不能有明顯上腔靜脈壓迫、聲帶麻痹和胸水。169腫瘤伴隨綜合征:是指原來(lái)不產(chǎn)生激素的組織所發(fā)生的腫瘤,特別是惡性腫 瘤,具有產(chǎn)生和分泌“異位激素”或其他生理活性物質(zhì)的功能,又加上免疫、中 毒等不太確知的原因,在某些腫瘤患者中表現(xiàn)出內(nèi)分泌紊亂的癥狀及皮膚、神經(jīng)肌肉、骨關(guān)節(jié)、胃腸道、血液、免疫等方面的異常。170異位性?xún)?nèi)
40、分泌綜合征:某些惡性腫瘤除直接侵蝕和轉(zhuǎn)移引起的癥狀外,還可 出現(xiàn)由于非正常部位產(chǎn)生的一種或多種激素或激素樣物質(zhì)所引起的內(nèi)分泌征候 群。171立體定向放射治療:指借助CT、MRI或血管數(shù)字減影儀(DSA)等精確定位 技術(shù)和標(biāo)志靶區(qū)的頭顱固定器,使用大量沿球面分布的放射源,對(duì)照射靶區(qū)實(shí)行 聚焦照射的治療方法。172立體適形放射治療:是通過(guò)對(duì)射線束強(qiáng)度進(jìn)行調(diào)制,在照射野內(nèi)給出強(qiáng)度變 化的射線進(jìn)行治療,加上使用多野照射,得到適合靶區(qū)立體形狀的劑量分布的放 射治療。173潛在致死性放射損傷:當(dāng)細(xì)胞受到非致死放射劑量照射后所產(chǎn)生的非致死性 放射損傷,結(jié)局可導(dǎo)致細(xì)胞死亡,在某些環(huán)境下(如抑制細(xì)胞分裂的環(huán)境)
41、細(xì)胞 的損傷也可修復(fù)。174亞致死性放射損傷:較低劑量照射后所產(chǎn)生的損傷,一般在放射后立即開(kāi)始 被修復(fù)。175加速再增殖:在放療療程中,細(xì)胞增殖的速率不一,在某一時(shí)間里會(huì)出血細(xì) 胞的加速增殖現(xiàn)行,此現(xiàn)象被為稱(chēng)為加速再增殖。176常規(guī)放射分割治療:是指每天照射1次,每次1.8+2.0Gy,每周照射5d,總 劑量60-70Gy,照射總時(shí)間67周的放療方法。177非常規(guī)放射分割治療:指對(duì)常規(guī)放射分割方式中時(shí)間-劑量-分割因子的任何 因素進(jìn)行修正。一般特指每日照射1次以上的分割方式,如超分割治療及加速超 分割治療。178放射增敏劑:能夠提高放射腫瘤細(xì)胞的放射敏感性以增加對(duì)腫瘤的殺滅效 應(yīng),提高局控率的
42、藥物。包括嘧啶類(lèi)衍生物、化療藥物和缺氧細(xì)胞增敏劑。179放射保護(hù)劑:能夠有效的保護(hù)腫瘤周?chē)恼=M織,減少放射損傷,同時(shí)不 減少放射對(duì)腫瘤的殺滅效應(yīng)化學(xué)修飾劑。180熱療:是一種通過(guò)對(duì)機(jī)體的局部或全身加溫以達(dá)到治療疾病的目的的治療方 法。181粘膜白斑:常發(fā)生在食管、口腔、子宮頸及外陰等處粘膜。主要病理改變是 粘膜的鱗狀上皮過(guò)度增生和過(guò)度角化,并出現(xiàn)一定的異型性。肉眼上呈白色斑塊, 故稱(chēng)白斑。如長(zhǎng)期不愈就有可能轉(zhuǎn)變?yōu)轺[狀細(xì)胞癌,被認(rèn)為是一種癌前病變。182癌旁綜合征:又稱(chēng)腫瘤伴隨綜合征。是某些并非來(lái)自?xún)?nèi)分泌腺的腫瘤產(chǎn)生的 異位激素或其他生理活性物質(zhì),加上免疫、中毒等原因,使晚期腫瘤患者表現(xiàn)出
43、一系列內(nèi)分泌癥狀,及皮膚、神經(jīng)、肌肉、骨關(guān)節(jié)、胃腸道、血液、免疫等方面 的異常癥狀和體征。183功能性腫瘤:凡有癌旁綜合征的腫瘤即可稱(chēng)之為功能性腫瘤,也可理解為是 可以產(chǎn)生異位激素或其他生理活性物質(zhì)(如活性胺、酶等)的腫瘤。184腫瘤復(fù)發(fā):腫瘤經(jīng)過(guò)治療(手術(shù)、放療、化療、生物治療等)后再次復(fù)現(xiàn)的現(xiàn) 象。腫瘤復(fù)發(fā)的概率與腫瘤的種類(lèi)、分化程度、治療徹底程度、患者的免疫狀態(tài) 有關(guān)。185白介素:是免疫系統(tǒng)分泌的主要起免疫調(diào)節(jié)作用的蛋白,目前正式報(bào)道的有 18種(IL-1IL-18),大部分都與抗腫瘤的調(diào)節(jié)有關(guān)。186干擾素:是由細(xì)胞對(duì)病毒感染或抗原、絲裂原及雙鏈 RNA的刺激起反應(yīng)而 誘導(dǎo)產(chǎn)生的一組
44、蛋白,主要由IFN- a,IFN- B和IFN- 丫三類(lèi)分子及其亞型組成, 具有廣泛的調(diào)節(jié)作用,其生物學(xué)活性主要有誘導(dǎo)細(xì)胞抗病毒、調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)和細(xì) 胞生長(zhǎng)分化等。187腫瘤壞死因子:是具有廣泛生物學(xué)活性、布帶糖基的蛋白質(zhì),在體內(nèi)可引起 腫瘤壞死,使腫瘤體積所需甚至消失。TNF可分為T(mén)NF- a和TNF- B,分別來(lái)源 于巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。188集落刺激因子:是一類(lèi)調(diào)節(jié)血細(xì)胞生成的高度特異性蛋白,包括粒細(xì)胞集落 刺激因子(C-CSF)、巨噬細(xì)胞集落刺激因子(M-CSF)、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激 因子(GM-CSF)、紅細(xì)胞生成素(EPO卜血小板生成素(TPO)等。189生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑:指一種
45、物質(zhì)或方法,能體積宿主對(duì)腫瘤的反應(yīng),使二者之 間的相互作用朝著有利于腫瘤治療的方向發(fā)展。190輔助化療:又稱(chēng)保駕化療。指腫瘤原發(fā)灶在采取有效的局部治療(手術(shù)或放療) 后給予的全身化療。主要目的是針對(duì)可能存在的微轉(zhuǎn)移病灶, 防止癌癥的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn) 移。191誘導(dǎo)化療:指藥物治療。是晚期癌癥患者的基本治療方案。192維持化療:指急性白血病達(dá)到完全緩解(CR)并經(jīng)鞏固或強(qiáng)化治療后的化療。 一般而言,急性淋巴細(xì)胞白血?。ˋLL )患者需要約3年的維持化療。193姑息性化療:對(duì)于經(jīng)評(píng)價(jià)已無(wú)治愈可能的某些惡性腫瘤晚期患者,化療的目 的只是延長(zhǎng)其生存期、減輕癥狀、改善生活質(zhì)量,此種化療稱(chēng)為姑息性化療。高 度姑息的
46、目的是延長(zhǎng)癌癥患者的生存期, 低度姑息的目的是減輕癥狀、改善生活 質(zhì)量。194分子靶向治療:指以細(xì)胞受體、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞周期和血管生成等與腫瘤發(fā) 生發(fā)展密切相關(guān)的分子為靶點(diǎn),使用藥物或其他物質(zhì),識(shí)別和攻擊腫瘤細(xì)胞,而 不損傷正常細(xì)胞的治療方法。195化療增敏劑:能夠逆轉(zhuǎn)MDR的藥物統(tǒng)稱(chēng)為化療增敏劑?;熢雒魟┠軌蛟?加MDR細(xì)胞內(nèi)的藥物積累,增強(qiáng)抗癌藥物對(duì)耐藥細(xì)胞的細(xì)胞毒作用,通常并不 能完全逆轉(zhuǎn)它,同時(shí)在敏感組織只能輕微或根本不能增強(qiáng)抗癌藥物的細(xì)胞毒作 用。196拓?fù)洚悩?gòu)酶:是調(diào)節(jié)DNA空間構(gòu)型動(dòng)態(tài)變化的關(guān)鍵酶。 在DNA復(fù)制時(shí),復(fù) 制叉行進(jìn)的前方DNA分子總是產(chǎn)生超螺旋,拓?fù)涿缚伤沙诔菪?/p>
47、,還可以引入 負(fù)超螺旋,有利于復(fù)制叉的行進(jìn)及 DNA的合成。在復(fù)制完成后,拓?fù)涿赣挚蓪?DNA分子引入超螺旋,有利于DNA纏繞、折疊、壓縮以形成染色質(zhì)。DNA拓?fù)涿赣卸喾N,主要有I型及U型。197序貫治療:又稱(chēng)序貫化療。將兩種不同的化療藥物間隔一定時(shí)間序貫或交替 給藥,通常先用細(xì)胞周期非特異性藥物大量消滅腫瘤細(xì)胞,使腫瘤細(xì)胞的總數(shù)下降,且更多的腫瘤細(xì)胞進(jìn)入增殖周期而被后用的細(xì)胞周期特異性藥物殺滅。如臨床上常用的大劑量間歇給藥就是利用募集作用的原理。198緩解期:自出現(xiàn)療效至復(fù)發(fā)的期間稱(chēng)為緩解期。199中位緩解期:將各個(gè)緩解期由小到大排列,取其居中的數(shù)值為中位緩解期。200生存期:從開(kāi)始化療至死
48、亡或末次隨診時(shí)間(應(yīng)注明是否仍存活)。201無(wú)病生存期:CR患者從開(kāi)始化療至開(kāi)始復(fù)發(fā)或死亡的期間,未取得CR者無(wú)此項(xiàng)指標(biāo)。202無(wú)進(jìn)展生存期:經(jīng)治療后病變未惡化的情況下患者的生存時(shí)間,是衡量臨床 治療是否有效的重要指標(biāo)。203疾病進(jìn)展時(shí)間:自疾病診斷或治療開(kāi)始,至疾病開(kāi)始惡化的時(shí)間。204半衰期:是藥物從機(jī)體消除快慢的指標(biāo)??煞譃椋荷锇胨テ冢核幬镄?yīng) 下降一半所需的時(shí)間;血漿半衰期:指藥物自血漿濃度下降一半所需的時(shí)間。205 KPS評(píng)分:是評(píng)價(jià)腫瘤患者一般狀況的一種定性標(biāo)準(zhǔn),0100分每10分一個(gè)等級(jí)共11個(gè)等級(jí),也是評(píng)價(jià)抗腫瘤療效的指標(biāo)之一。206 neoadjurant chemotherapy :術(shù)前或放療前進(jìn)行的化療稱(chēng)為 新輔助化療。作 用是可以控制或消滅可能存在的微小轉(zhuǎn)移灶和手術(shù)中因擠壓腫瘤造成的癌轉(zhuǎn)移;縮小病灶,增加手術(shù)切除機(jī)會(huì),減少手術(shù)創(chuàng)傷范圍;檢測(cè)化療藥物敏感性??商?高手術(shù)和放療療效。207 CR (c
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