1、一氧化碳中毒臨床治療指南概述 急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACOP)是常見的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。為指導我國現(xiàn)場救治及臨床醫(yī)生及時、規(guī)范、有效地搶救治療ACOP患者，減輕缺氧性損傷，減少遲發(fā)腦病發(fā)生率。以循證醫(yī)學證據(jù)為基礎，采用國際通用的方法，做出了比較客觀科學的結論，以期規(guī)范ACOP診斷和治療。概述一氧化碳(carbon monoxide，CO)為無色、無臭、無刺激性的窒息性氣體，由含碳物質在不完全燃燒時產生，是工業(yè)生產和生活環(huán)境中最常見的窒息性氣體。在我國，ACOP的發(fā)病率及死亡率均占職業(yè)和非職業(yè)危害前位。臨床表現(xiàn)1中

2、毒程度的協(xié)同因素：中毒程度受以下因素影響：CO濃度越大，CO暴露時間越長，中毒越重。伴有其他有毒氣體(如二氧化硫、二氯甲烷等)會增強毒性。 處于高溫環(huán)境、貧血、心肌缺血、腦供血不足及各種原因所致低氧血癥者病情嚴重。臨床表現(xiàn)1神經系統(tǒng)：(1)中毒性腦病 (2)腦水腫 (3)腦疝(4)皮層盲：因雙側枕葉的梗死、缺血、中毒所引起(5)周圍神經損害 (6)皮膚植物神經營養(yǎng)障礙2呼吸系統(tǒng)：(1)急性肺水腫(2)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)3循環(huán)系統(tǒng)：少數(shù)病例可發(fā)生休克、心律失常，急性左心衰竭的發(fā)生率極低。4泌尿系統(tǒng)：(1)腎前性氮質血癥 (2)急性腎衰竭 并發(fā)癥(1)橫紋肌溶解綜合征(2)腦梗死(3)

3、腦出血 (4)癇性發(fā)作或癲癇。實驗室檢查1血HbCO測定：推薦意見：HbCO對于診斷ACOP有重要參考意義，應作為主要檢查項目。定量檢測血HbCO濃度可信度高。用比色方法進行定性檢測，易出現(xiàn)假陽性和假陰性，應有同期健康對照。推薦級別：D級。2血清酶學檢查： 推薦意見：血清酶學異常增高對于診斷ACOP有意義。當昏迷患者所在CO環(huán)境不能明確，鑒別診斷困難時，血清酶學異常增高與血氣分析結合分析是診斷ACOP的重要實驗室指標。推薦級別：D級。實驗室檢查3動脈血氣分析：PaO2明顯降低，最低可至20-30 mm Hg左右。推薦意見：ACOP后糾正低氧血癥和酸堿平衡失衡是急診搶救治療的重要環(huán)節(jié)。有條件的醫(yī)

4、療機構應對昏迷的重癥患者常規(guī)檢測。推薦級別：D級。4腎功能檢查：推薦意見：重癥患者應作為常規(guī)檢測項目。推薦級別：D級。實驗室檢查5腦電圖檢查：推薦意見：不作為常規(guī)檢查項目。推薦級別：D級。6顱腦CT檢查：推薦意見：重癥ACOP患者應作為常規(guī)檢查項目。推薦級別：D級。實驗室檢查7腦磁共振(MRI)檢查：推薦意見：重癥昏迷患者，特別是有鑒別診斷意義時應及時進行此項檢查。推薦級別：D級。8心電圖檢查：推薦意見：有基礎病的患者易并發(fā)急性心肌梗死、心律失常、急性心功能不全等，應根據(jù)患者具體病情酌情選擇。推薦級別：D級。診斷及分級標準1、 輕度中毒具有以下任何一項表現(xiàn)者：a）出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力

5、、惡心、嘔吐；b）輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。診斷及分級標準2、中度中毒除有上述癥狀外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經搶救后恢復且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。診斷及分級標準3 重度中毒具備以下任何一項者：3.1 意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。3.2 患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者：a）腦水腫；b）休克或嚴重的心肌損害；c）肺水腫；d）呼吸衰竭；e）上消化道出血；f）腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%診斷及分級標準4、急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。ㄉ窠浘窈蟀l(fā)癥）急性一氧化碳中毒意識障礙恢復

6、后，經約2-60天的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：a）精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；b）錐體外系神經障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn)；c）錐體系神經損害（如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等）d）大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)；腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。鑒別診斷(1)腦梗死(2)出血性腦血管病 (3)糖尿病酮癥酸中毒昏迷(4)高滲性糖尿病昏迷一氧化碳中毒治療1院前急救轉移病患到空氣新鮮處，解開衣領，保持呼吸道暢通，將昏迷患者擺成側臥位，避免嘔吐物誤吸。2現(xiàn)場氧療：ACOP現(xiàn)場氧療的原則是高流量、高濃度

7、。推薦意見：現(xiàn)場氧療作為ACOP后必不可少的搶救治療措施，各參與搶救和治療的部門均應創(chuàng)造條件立即實施氧療。采用無重復呼吸面罩(貯氧袋面罩和Venturi面罩)氧療效果好，實用性、經濟性高，首先推薦使用。(D級) 3早期搶救治療推薦意見：早期綜合的、及時、恰當、科學有效的搶救治療對預后至關重要。(C級)。一氧化碳中毒治療4高壓氧治療推薦意見：有條件時，盡早高壓氧治療可以盡早排出體內CO，有益于患者盡快清醒，減輕機體缺氧性損傷，降低遲發(fā)腦病發(fā)生率。在急性期應盡早送到有高壓氧艙的醫(yī)院行高壓氧治療。高壓氧治療ACOP并預防遲發(fā)腦病尚需設計嚴謹?shù)那罢啊㈦S機、對照和大樣本的臨床研究。(B級)推薦意見：高壓

8、氧治療壓力0.20-0.25 MPa。艙內吸氧時間60 min。治療次數(shù)根據(jù)患者病情決定，但連續(xù)治療次數(shù)不超過30次。高壓氧治療間期是否吸氧應根據(jù)血氣分析的結果。明確哪一種方式更有益需要隨機對照大樣本多中心研究并以神經認知實驗測評。(C級)一氧化碳中毒治療5頑固性低氧血癥推薦意見：不能糾正的頑固低氧血癥患者，生命體征不穩(wěn)定時暫緩高壓氧治療，應考慮機械通氣。(D級)6亞低溫治療推薦意見：對昏迷患者可早期應用亞低溫療法，昏迷未清醒的患者亞低溫持續(xù)3-5d。特別注意復溫過程，復溫不宜過快。(C級)一氧化碳中毒治療7糖皮質激素推薦意見：ACOP患者在急性重癥無明顯禁忌癥時，根據(jù)病情需要，可以考慮用糖皮

9、質激素改善重癥病情?？紤]到其不良作用和局限性，ACOP時糖皮質激素尚不能作為常規(guī)治療手段。做出結論性指導意見需進一步大樣本研究。8脫水藥物：推薦意見：(1)ACOP早期嚴重腦水腫昏迷時可以使用脫水藥物；(2)以下情況慎用或不用：已合并心源性肺水腫、已有腎功能不全或少尿、心功能不全年邁患者；(3)可以使用髓襻利尿藥；(4)脫水時應根據(jù)患者病情，參考其生命體征、神志、瞳孔、眼底變化和影像學變化掌握，特別注意避免過度脫水。(D級)一氧化碳中毒治療9神經節(jié)苷脂(GM-1)：推薦意見：臨床尚無足夠循證醫(yī)學證據(jù)支持在ACOP急性期使用。(D級)10抗血小板聚集劑：推薦意見：ACOP中重度患者應服用抗血小板

10、聚集劑，尤其合并高血壓病、糖尿病、心腦血管病、高脂血癥等基礎病患者及高齡患者應常規(guī)服用。(C級)一氧化碳中毒治療11依達拉奉：推薦意見：ACOP早期應用依達拉奉對減輕腦水腫、改善神經功能有一定療效，受到臨床醫(yī)生和專家認可，但目前尚未見大樣本隨機雙盲的臨床研究。在重度COP患者急性期可以應用。(C級)12納洛酮：推薦意見：不推薦納洛酮作為COP急性期常規(guī)用藥。(D級)一氧化碳中毒治療13吡咯烷酮類：推薦意見：吡咯烷酮類藥物（吡拉西坦）保護或促進神經細胞的功能恢復，已應用于治療ACOP多年，有小樣本臨床研究報告認為有效，此外有報告認為其對器質性腦病綜合癥有效，未見不良反應報告，可以在急性期臨床使用

11、。(D級)ACOP預后1輕度ACOP患者迅速脫離中毒現(xiàn)場，呼吸新鮮空氣或氧氣，對癥處理，癥狀可消失。2中度ACOP患者迅速脫離中毒現(xiàn)場，經過氧療和及時搶救治療，大部分患者于數(shù)日內痊愈，個別患者于癥狀消失后遺留神經官能癥和周圍神經損傷，還有個別患者出現(xiàn)遲發(fā)腦病。ACOP預后3重度ACOP患者來到醫(yī)院時大多昏迷合并腦水腫、肺水腫、休克、上消化道應激性潰瘍出血等，其預后受一氧化碳暴露時間、搶救治療是否及時、是否有基礎病等因素影響。其預后有以下情況：(1)痊愈：大部分患者于1-3d內意識逐漸恢復，智力迅速改善，肢體活動恢復。可于1-2周內恢復工作，不留后遺癥。(2)遺留后遺癥：部分重癥患者經過搶救治療

12、，在數(shù)天或十數(shù)天內恢復神志，但遺留偏癱、失語、顱神經損傷相關癥狀體征，以及癥狀性癲癇、精神癥狀等神經精神后遺癥。ACOP預后(3)意識障礙：少數(shù)重癥昏迷患者大腦皮層廣泛損傷而皮質下功能尚存，為去皮層狀態(tài)。有丘腦或腦干網狀結構病損的患者表現(xiàn)無動性緘默或醒狀昏迷。仍有部分患者有望在數(shù)天或十數(shù)天內恢復神志，遺留神經精神后遺癥。(4)遲發(fā)腦病：少數(shù)患者經治療清醒后經過約2-3周的假愈期，發(fā)生以癡呆和精神異常及錐體外系統(tǒng)異常表現(xiàn)為主要癥狀的神經精神后遺癥，為COP遲發(fā)腦病。(5)死亡：極少數(shù)重癥患者最終死于腦疝、肺水腫、休克、嚴重感染、ARDS、急性腎功能衰竭和多器官衰竭。一氧化碳中毒遲發(fā)腦病CO中毒遲

13、發(fā)腦病(DNS)指ACOP患者神志清醒后，經過一段看似正常的假愈期后發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系異常為主的神經系統(tǒng)疾病。專家共識：以下因素容易發(fā)生遲發(fā)性腦病：(1)年齡在40歲以上。(2)昏迷時間長。(3)患有高血壓、糖尿病、高脂血癥等基礎病。(4)在假愈期中受到重大精神刺激。(5)急性中毒時有并發(fā)癥，如感染、腦梗死。(6)中重度患者在急性中毒后過早停止治療或急性期治療不當。一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。―NS）臨床表現(xiàn)(1)假愈期：急性期經搶救治療神志恢復，癥狀改善，經過一段時間(多為23周)看似正常，稱假愈期。(2)發(fā)病過程：多數(shù)亞急性起病，癥狀以記憶力減退、反應遲鈍、不語、淡漠和精神行為異常最

14、為常見。(3)主要癥狀及體征：認知障礙。錐體外系統(tǒng)功能障礙。精神癥狀。去皮質狀態(tài)。局灶性神經功能缺損。DNS主要輔助檢查特點(1)顱腦CT可見腦白質密度減低，最常見發(fā)生部位是半卵圓中心和側腦室旁，其次位于胼胝體、額葉皮層下U形纖維、外囊。基底節(jié)可有對稱性低密度灶。部分病程較長的患者可出現(xiàn)腦萎縮。(2)顱腦MRI對遲發(fā)性腦病的診斷優(yōu)于CT，能顯示CT不能發(fā)現(xiàn)的病變。MRI可見腦水腫消失，表現(xiàn)為脫髓鞘、梗塞、軟化灶。除兩側蒼白球的異常高信號病變外，還顯示雙側多葉皮質和白質的高信號病變。可見基底節(jié)、腦室周圍和半卵圓中心白質對稱性長T2WI信號，累及胼胝體、海馬、皮層下U纖維、外囊及內囊，皮質海綿狀改

15、變。晚期可見腦萎縮。(3)腦電圖檢查可見無特異性改變，部分患者腦電圖正常。異常腦電圖可以表現(xiàn)背景慢波化、波減少，、慢波增多。DNS診斷標準(1)有明確ACOP病史。(2)有明確的假愈期。(3)以癡呆、精神癥狀、肌張力增高和震顫麻痹為主的典型臨床表現(xiàn)。(4)影像學改變：腦CT和MRI改變主要發(fā)生在半卵圓中心和側腦室旁。蒼白球常見對稱性病變。還可累及胼胝體、海馬、皮層下U纖維、外囊，皮質海綿狀改變。晚期可見腦萎縮。(5)病程長，治療比較困難。病程一般3-6個月，少數(shù)患者病程達1年，遺留不同程度后遺癥。DNS鑒別診斷(1)急性一氧化碳中毒性腦病(2)多梗死性癡呆(4)帕金森綜合征(5)繼發(fā)性白質腦?。合刀喾N病因引起半球白質神經纖維脫髓鞘改變。DNS治療(1)對癥支持治療(2)高壓氧(HBO)治療：推薦意見：HBO應作為一種治療手段應用于遲發(fā)腦病治療，但應嚴格掌握適應證和禁忌證，間斷治療方法值得探討(D級)。DNS治療-藥物推薦意見：多奈哌齊和吡咯烷酮類藥物（吡拉西坦）保護或促進神經細胞的功能恢復，已應用于治療ACOP多年，可以應用于遲發(fā)腦病(D級)。推薦意見：DNS使用