1、術(shù)后出血發(fā)生率：外科病人術(shù)后出血是常見的合并癥，幾乎所有手術(shù)術(shù)后都留有引流管或引流片，跟手術(shù)部位、手術(shù)創(chuàng)傷大小及術(shù)者操作技術(shù)等多因素有關(guān)。原因：術(shù)后出血的原因很多，不同部位手術(shù)其出血原因不完全相同，大致可分為外科出血和非外科出血，出血原因及出血量不同，臨床相應(yīng)處理方法及力度不同。加強(qiáng)觀察引流量、顏色及監(jiān)測HR、BP、HB、PLT及凝血功能指標(biāo)等，判定出血量、原因及給予相應(yīng)處理。正常生理止血與凝血正常人體完善的凝血機(jī)制與血管收縮、血小板凝聚和血液凝固三個(gè)環(huán)節(jié)有關(guān)。血管損傷刺激引起局部縮血管反響，血管立即收縮，血管內(nèi)膜損傷暴露內(nèi)膜下組織和釋放組織因子可激活血小板聚集、內(nèi)源性凝血系統(tǒng)和外源性凝血系統(tǒng)

2、，局部形成血凝塊、止血栓，有效止血。纖維蛋白溶解過程 血管激活物 組織激活物 a2-巨球蛋白 依賴于因子X a1-抗胰蛋白酶 纖溶酶原激活物 抗纖溶酶 + 纖溶酶原 纖溶酶 纖溶酶抑制物 +纖維蛋白及纖維蛋白原 纖維蛋白降解產(chǎn)物術(shù)后出血原因術(shù)后出血的原因很多，不同部位手術(shù)其出血原因不完全相同，出血大致可分為外科出血和非外科出血。 術(shù)后出血 外科出血 非外科出血 外出血 內(nèi)出血 遺傳性 獲得性胸腹腔 嘔血、咯血 血容量下降 胸膜腔 血友病 DIC；大量輸血；肝膽 引流 傷口出血 HR增快 后腹膜 A、B 疾病及肝移植；抗凝藥 BP下降 出血 物：阿司匹林、華法林、 Hb/HCT下降 肝素；Vit

3、K缺乏；血小 板減少或功能障礙藥物、 化療、免疫、脾亢、膿400ml/h 毒血癥等200ml持續(xù)3小時(shí) 通知外科醫(yī)生是否 引流液的Hb5g/dl 手術(shù)止血？外科出血多系局部出血，大局部為手術(shù)處理不當(dāng)所致，如結(jié)扎線脫落、出血點(diǎn)遺漏等。術(shù)后應(yīng)認(rèn)真監(jiān)測各項(xiàng)生命體征和生理指標(biāo)，觀察引流量，以便確定是否有活動(dòng)性出血，及時(shí)通知外科醫(yī)生，必要時(shí)再次手術(shù)止血。臨床表現(xiàn)：有效循環(huán)血容量缺乏引起，心率、血壓、尿量、呼吸、意識等變化。正常人體體液組成 組織間液10.5L15% ) 細(xì)胞外液14L20% 血漿容量3.5L 動(dòng)脈系統(tǒng)1L20% 體內(nèi)總液體量42L60% 血容量BV5L 靜脈系統(tǒng)3.5L70% 70kg

4、紅細(xì)胞容量1.2L 毛細(xì)血管0.5L10% 細(xì)胞內(nèi)液28L40% 肌肉、器官及其它26L出血臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 失血（ml） 2000失血占血容量（%） 40脈搏（bpm） 100120140血壓 正常正常 呼吸（bpm） 14-20 20-30 30-4040尿量(ml/h)30 15-30 5-15 5神智輕度焦慮焦慮煩躁、淡漠模糊、昏迷補(bǔ)液晶晶、膠晶、膠、血晶、膠、血非外科出血區(qū)分遺傳性或獲得性疾病，按以下順序進(jìn)行檢查：1.了解個(gè)人史、既往史、家族史，包括出血傾向、發(fā)作時(shí)間、出血部位、誘因及服藥史等。2.全血細(xì)胞計(jì)數(shù)和血涂片，了解骨髓功能及紅細(xì)胞形態(tài)。3.血小板計(jì)數(shù)及出血時(shí)間BT，初篩血管

5、和血小板異常。4.測定PT外源性、APTT內(nèi)源性，判定凝血途徑異常。5.凝血因子特異性試驗(yàn)。表2 出血疾病的實(shí)驗(yàn)室檢查名稱實(shí)驗(yàn)室檢查處理BTPTAPTTTT PLTFib其它DICFDPD-二聚體AT-III病因治療，補(bǔ)FFP,冷沉淀或濃縮血小板大量輸血FDP （-）D-二聚體（-）FFP,冷沉淀或濃縮血小板肝膽疾病正常因子II,V,VII,IX,XFibFDP()病因治療，補(bǔ)VitK,FFP抗凝藥使用華法令正常正常正常正常VitK依賴因子下降停藥，補(bǔ)VitK肝素正常正常正常甲苯胺蘭/魚精蛋白校正TT停藥魚精蛋白：肝素=1mg:1mg阿司匹林正常正常正常正常停藥，補(bǔ)血小板VitK缺乏正常正常正

6、常正常VitK依賴因子II,VII,IX,X下降病因治療，補(bǔ)VitK血小板減少正常正常正常正常CFT(+)CRT不良病因治療，補(bǔ)濃縮血小板功能障礙正常正常正常正常正常CFT(+)CRT不良病因治療，補(bǔ)濃縮血小板BT:出血時(shí)間；PT:凝血酶原時(shí)間；APTT:活化局部凝血活酶時(shí)間；TT:凝血酶時(shí)間；PLT:血小板；Fib:纖維蛋白原；AT-III:抗凝血酶III;CFT:毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)；CRT:血塊收縮時(shí)間彌散性血管內(nèi)凝血DIC 定義：DIC是多種致病原因作用下，微血管內(nèi)廣泛血栓致血小板和凝血因子大量消耗，最后導(dǎo)致廣泛出血、休克、栓塞等。假設(shè)繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，更使出血惡化。病因：1.感染為主要病因，

7、約占30%,以G(-)桿菌內(nèi)毒素引起多見。 2.病理產(chǎn)科約占5-10%,如胎盤早剝，羊水栓塞，妊高癥等。 3.惡性腫瘤約占24-34%,見于分泌蛋白的胰腺，前列腺腫瘤及轉(zhuǎn)移癌。 4.手術(shù)、嚴(yán)重外傷、大出血、休克等約占1-5%臨床表現(xiàn)：DIC臨床表現(xiàn)因原發(fā)病及分期不同而有較大差異。最常見為彌漫性滲血，見于傷口、皮膚粘膜，其次為內(nèi)臟出血。可有循環(huán)衰竭、頑固性休克、相應(yīng)器官的微血管栓塞導(dǎo)致的功能障礙等。診斷：1.存在引起DIC 的原因。 2.臨床有出血，休克，或多發(fā)性微血栓表現(xiàn)。 3. 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：血小板持續(xù)下降100*109/L；纖維蛋白原降低20mg/L或3P試驗(yàn)+，PT ,APTT延長；AT-

8、III降低；D-二聚體+。 4.D-二聚體：為交聯(lián)纖維蛋白經(jīng)纖溶酶裂解生成的特異性產(chǎn)物，在血栓形成后血漿中升高，是診斷血栓形成的重要標(biāo)志物。治療：1.治療關(guān)鍵：去除病因，改善組織器官灌流。 2.補(bǔ)充療法：采用成份輸血及血液制品，如濃縮血小板補(bǔ)充血小板；新鮮冷凍血漿FFP或冷沉淀補(bǔ)充凝血因子；凝血酶原復(fù)合物補(bǔ)充因子II、VII、IX、X。 3.是否使用肝素有不同觀點(diǎn)，外科術(shù)后病人多不主張使用，因?yàn)椴荒苡靡环N出血代替另一種出血。大量輸血綜合癥，又稱稀釋性凝血?。翰∫颍?1.大量庫血輸入或成分輸血導(dǎo)致稀釋性血小板減少、凝血因子缺乏。庫血24小時(shí)使血小板減少50-60%，凝血因子遭到破壞。所謂大量輸血

9、尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，一般指12-24小時(shí)內(nèi)輸血4-5L相當(dāng)于血容量或1小時(shí)內(nèi)輸血2500ml(相當(dāng)于血容量1/2)。 2.大量輸入冷庫血，使體溫下降，影響凝血功能。同時(shí)庫血儲存期間PH下降，大量枸櫞酸與鈣結(jié)合，使血鈣降低，加重凝血功能障礙。臨床表現(xiàn)：手術(shù)區(qū)異常滲血，止血困難。皮下粘膜出血，或血 尿等。診斷：1.大量輸血史；2.廣泛滲血；3.血小板下降，PT、APTT延長治療：1.大量輸血，可補(bǔ)充適量FFP，濃縮血小板或冷沉淀等。 2.輸血應(yīng)加溫32-38C。 3.每輸血1000ml,可給葡萄糖酸鈣1g。肝膽疾患：病因肝臟對凝血因子合成代謝起重要作用。肝臟是纖維蛋白原、纖溶酶原、VitK依賴蛋白、抗凝

10、血酶和大局部血漿蛋白的主要合成部位，因而肝臟疾患可引起上述成份的降低。同時(shí)去除纖溶酶原激活物及FDP能力下降。與肝臟有關(guān)的合并癥：如脾亢，血小板減少；膽管阻塞，VitK吸收障礙。肝移植：肝功能尚未恢復(fù)時(shí)合成代謝能力差，再加圍術(shù)期大量輸血，因此可有嚴(yán)重出血傾向。診斷肝病史，同時(shí)體檢發(fā)現(xiàn)陽性體征，如黃疸，腹水，食道靜脈曲張等。實(shí)驗(yàn)室檢查：PT、APTT延長，纖維蛋白原降低，轉(zhuǎn)氨酶升高，凝血因子降低。治療處理原發(fā)病，改善肝功能。使用FFP、冷沉淀、VitK或凝血酶原復(fù)合物等?？鼓幵斐赡系K：一阿司匹林aspirin阿司匹林：為非甾體抗炎藥，通過抑制環(huán)氧化酶使前列腺素合成受阻，從而抑制血小板產(chǎn)生血

11、栓素A2，影響血小板聚集，阻止血栓形成。本藥普遍用于心腦血管疾患如心絞痛、心梗、腦血栓等，單用或與溶栓藥合用。一般防止血栓300mg tid，抗風(fēng)濕600-900mg tid，本藥半衰期長，僅單劑325mg,5天后仍可殘留50%。治療 停藥 適當(dāng)補(bǔ)充濃縮血小板二肝素heparin 肝素：抑制各凝血因子的活性，通過AT-III加速對凝血酶活化因子(XI,X,IX,VII)的抑制，并可阻止凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟福瑫r(shí)制止纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，有抗血栓形成作用。 肝素多用于急性栓塞性疾病，如肺栓塞，腦血管栓塞，急性心梗等，亦用于心臟手術(shù)，體外循環(huán)，血液透析等。診斷 服藥史，出血傾向 PT,APTT

12、正常2倍治療 發(fā)現(xiàn)出血，立即停藥。 大量出血用魚精蛋白硫酸鹽對抗，用藥比例1mg:1mg。三華法令warfarin華法令:為雙香豆素衍生物。本藥通過和VitK競爭與肝臟有關(guān)酶蛋白結(jié)合，阻斷因子II,VII,IX,X合成過程中的谷氨酸-羥基化，使凝血因子失活或直接抑制凝血酶原和凝血因子在肝臟的合成。 本藥主要用于心腦血管疾患，如靜脈栓塞，肺栓塞，房顫引起栓塞及PTCA、瓣膜術(shù)后等。治療發(fā)現(xiàn)出血立即停藥適量給VitK或FFP維生素K缺乏癥：病因 VitK為凝血因子II,VII,IX,X -羥基化所必需其缺乏可致嚴(yán)重出血。臨床表現(xiàn) VitK為脂溶性維生素。在腸道吸收不良綜合征如腹瀉，腸炎；長期嚴(yán)重脂

13、肪吸收障礙或膽道阻塞；長期使用抗菌素如頭孢三代，破壞了腸道合成VitK菌群等均可致VitK缺乏。臨床表現(xiàn)為明顯的出血傾向，如瘀斑，牙齦出血，血腫，血尿等。診斷 有VitK 缺乏的原因，PT延長正常2倍。 直接測定依賴VitK的凝血因子II,VII,IX,X治療 腸道吸收不良綜合征，預(yù)防給藥，VitK。病因治療。 明顯出血傾向或嚴(yán)重出血給VitK20-40mg/d,iv。血小板減少或功能障礙：血小板：釋放細(xì)胞顆粒中的血栓素A2和5-羥色胺，強(qiáng)烈收縮 血管，同時(shí)在血管損傷處聚集形成栓子。病因：1.血小板減少：可因生成減少；正常骨髓被代替；無效性血小板生成；血小板破壞增加；分布異常；稀釋等。2.血小

14、板功能異常： 遺傳性：血小板無力癥，巨血小板綜合癥等。 獲得性：抑制血小板功能藥物；腎衰，尿毒癥等。診斷1.在存引起血小板減少或功能障礙的病因。2.常見鼻出血、紫癜、皮膚粘膜出血點(diǎn)或活動(dòng)性出血。3.BT延長血小板10萬/L,可接受手術(shù)；2萬/L自發(fā)出 血；肝心脾肺血液等，峰值一般為45ug/ml，靜注后有效血藥濃度可維恃35小時(shí)，靜注那么排出63?17，其余為乙?；苌铩＿m應(yīng)證：本品主要用于因原發(fā)性纖維蛋白溶解過度所引起的出血，包括急性和慢性、局限性或全身性的高纖溶出血，后者常見于癌腫、白血病、婦產(chǎn)科意外、嚴(yán)重肝病出血等。 用法用量：靜脈注射或滴注 一次0.10.3g，一日不超過0.6g。二

15、、酚磺乙胺 ，又名止血敏藥效學(xué)：本品能使血管收縮，降低毛細(xì)血管通透性，也能增強(qiáng)血小板聚集性和粘附性，促進(jìn)血小板釋放凝血活性物質(zhì)，縮短凝血時(shí)間，到達(dá)止血效果。 藥代學(xué)：靜注后1小時(shí)血藥濃度達(dá)頂峰 ，作用持續(xù)46小時(shí)，大局部以原形從腎排泄，小局部從膽汁、糞便排出。適應(yīng)癥：用于防治各種手術(shù)前后的出血，也可用于血小板功能不良、血管脆性增加而引起的出血 。 用法用量 ；1、肌肉或靜脈注射 一次0.25-0.5g，一日0.5-1.5g。靜脈滴注：一次 0.25-0.75g，一日2-3次，稀釋后滴注。 2、預(yù)防手術(shù)后出血 術(shù)前15-30分鐘靜滴或肌注0.25-0.5g，必要時(shí)2小時(shí)后再注射0.25g。 (三

16、)、注射用血凝酶 巴曲亭、立止血藥理作用：注射U的注射用蛇毒血凝酶后20分鐘，健康正常成年人的出血時(shí)間測定會縮短至1/2或1/3，這種止血能保存23天。注射用蛇毒血凝酶僅有止血功能，并不影響血液的凝血酶原數(shù)目，因此，使用本品無血栓形成危險(xiǎn)。注射后僅在出血部位產(chǎn)生止血作用而在血管內(nèi)僅有去纖維蛋白原作用，沒有血栓形成和凝血作用。小劑量(1-2U/次)時(shí)用作止血藥，但不會使血管內(nèi) 的纖維蛋白原明顯減少；大劑量(50U/次)時(shí)用作血液抗凝藥，在血管內(nèi)只使纖維蛋白原明顯減少，但對血小板及其他凝血因子的數(shù)量無影響。 其作用機(jī)制主要是因本品內(nèi)含兩種使血液凝固的酶，即類凝血酶和類凝血激酶：前者能促進(jìn)出血部位的

17、血小板聚集形成白色栓子(血小板血栓)，而產(chǎn)生止血效應(yīng)。而后者和血液中的凝血激酶均依靠血小板第因子(磷脂)所激活，促使凝血酶原變成凝血酶。也可活化因子，并影響因子，因而對血液產(chǎn)生凝血和止血的雙重作用。 當(dāng)大劑量使用時(shí)，由于其具有較強(qiáng)的去纖維蛋白原作用，能明顯降低血液的纖維蛋白原，可使血液粘度和凝血性下降，故大劑量是作為血液的抗凝藥應(yīng)用的。 【藥代動(dòng)力學(xué)】：巴曲酶立止血、蛇凝血素酶、立止拉血、血凝酶、凝血酵素參考資料：本品局部用藥于0.5-1min 止血；肌內(nèi)、皮下及腹腔注射后20-30min起效，止血作用持續(xù)2448h；靜注后5-10min藥物作用達(dá)峰，療效持續(xù)24h，t1/2為3-10h，用藥出血時(shí)間縮短40-70?！具m應(yīng)證】：本品可用于需減少流血或止血的各種醫(yī)療情況，如：外科、內(nèi)科、婦產(chǎn)科、眼科、耳鼻喉科、口腔科等臨床科室的出血及出血性疾??；也可用來預(yù)防出血，如手術(shù)前用藥，可防止或減少手術(shù)部位及手術(shù)后出血。【用法用量】：臨用