1、CABG術(shù)后監(jiān)護管理陳 昌冠脈動脈狹窄 冠狀動脈血流下降或（和）心肌氧耗增加 心肌氧供需失衡、不能滿足心肌代謝需求氧耗心肌氧供心肌氧耗=CABG圍術(shù)期血流動力學(xué)的管理1、維持心肌氧供/氧耗平衡2、保持足夠的心排血量3、防治心律失常維持循環(huán)穩(wěn)定是重要前提重 點原則：維持心肌氧的供需平衡 避免加重心肌缺血減少心肌氧耗增加心肌氧供影響心肌氧耗的因素：心肌收縮力心室壁張力，受其心室收縮壓及舒張末壓的影響（前、后負荷）心率心率增快：增加心肌氧耗舒張時間縮短，冠脈血流下降影響心肌血流的自動調(diào)節(jié)圍術(shù)期心率維持穩(wěn)定，避免心率增快，有利于心肌氧的供需平衡（術(shù)后心率一般不超過8090bpm）心 率動脈血壓對心肌氧

2、供、耗平衡起雙重作用血壓升高增加心肌氧耗增加冠脈的灌注壓力，從而增加心肌的血供 術(shù)后血壓的波動對心肌氧的供、耗平衡極為不利，術(shù)后應(yīng)維持血壓穩(wěn)定，維持110130/60 80mmHg（參考基礎(chǔ)血壓）。 血 壓（后負荷）左心每搏排血量與左心舒張末期容量（LVEDV）密切相關(guān)LVEDV增加使LVEDP升高到16mmHg以上明顯增加心肌的氧耗心排血量低下的病人應(yīng)維持較高的LVEDP（1518mmHg）外，一般病人LVEDP不宜超過12mmHg（合并瓣膜病變者除外）容量（前負荷）心肌收縮力對確保心排血量至關(guān)重要，對于術(shù)前無心肌梗塞病史、心功能尚好的病人，適度地抑制心肌的收縮力則明顯有利于維持心肌氧的供、

3、需平衡。外科手術(shù)刺激必然要激活交感反應(yīng)，麻醉難以完全避免；強烈的刺激可伴有血流動力學(xué)的變化可使心肌缺血，可給予抗心絞痛藥（阻滯藥、鈣通道阻滯藥）保護心肌。心肌收縮力術(shù)后低心排的病人任何正性肌力藥物均增加心肌耗氧，應(yīng)用正性肌力藥物的指征為：PCWP16mmHg，MAP70mmHg或收縮壓90mmHg，CI2.2 Lminm2，SvO265正性肌力藥物可選用多巴酚丁胺、多巴胺、腎上腺素等。心肌氧供影響因素冠脈的血流量動脈血氧含量冠狀動脈的血流量取決于：冠狀動脈有無阻塞、痙攣，冠狀動脈的灌注壓，心室舒張時間，冠脈自動調(diào)節(jié)力，心肌內(nèi)所受壓力，側(cè)支循環(huán)，血液粘稠度冠心病病人自動調(diào)節(jié)的壓力范圍的下限大幅度

4、上揚，圍術(shù)期的血壓應(yīng)維持較高水平，合并高血壓者更應(yīng)如此冠脈血流Q=r4P/8L（r半徑,P驅(qū)動壓,L管長,黏度）冠脈口徑的舒縮，以r的4次方的幅度影響冠脈的血流量圍術(shù)期降低冠脈張力，避免冠脈痙攣至關(guān)重要（硝酸甘油、鈣離子拮抗劑）心肌的氧供與動脈血液的氧含量密切相關(guān)氧含量取決于：血紅蛋白含量、氧飽和度氧離曲線的形態(tài)及位置：動脈血中的氧能否向心肌組織充分釋放 維持足夠的動脈血氧含量及良好的組織攝氧條件維持心肌氧的供需平衡應(yīng)力求做到血壓的變化（升高或降低不應(yīng)超過術(shù)前數(shù)值的20MAPPCWP55mmHgMAP和心率的比值1維持收縮壓至少在90mmHg以上尤其應(yīng)避免在心率增快的同時血壓下降血流動力學(xué)目標(biāo)

5、心率一般不超過80-90次/分，避免心動過速和心律失常保持足夠的灌注壓力（平均動脈壓80-90mmHg），避免低血壓和高血壓。心功能不全者，避免過多的容量負荷、降低外周血管阻力和使用正性肌力藥物改善心肌收縮力，以盡量減少心室膨脹和降低室壁張力圍術(shù)期心律失常圍術(shù)期心律失常見原因 心肌缺血術(shù)中心肌保護不佳心功能不全酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂藥物副作用術(shù)前異位興奮灶心包填塞冠心病病人的心律失常常由心肌缺血引起，心肌缺血加重常使之惡化術(shù)前頻發(fā)室早或短陣室速，麻醉中易于發(fā)生室顫術(shù)前房性期前收縮，術(shù)后易于發(fā)生心房纖顫，術(shù)前心房纖顫，麻醉中易于發(fā)生低血壓左室功能失常，難以耐受心率變化，過緩心率減少心排血量；心動過

6、速可適當(dāng)增加心排量，但心肌氧需的增加卻難以耐受。另心動過速減少心室充盈時間，每搏量降低心房收縮可達每搏量的20-25，喪失（房顫）則心臟失代償對心功能差者避免過分的交感興奮，過分的交感興奮明顯加重心肌缺血，易出現(xiàn)惡性心律失常室性心律失常如與心肌缺血有關(guān)，應(yīng)積極進行抗缺血治療，心肌缺血未改善之前，抗心律失常治療難以取得良好效果心臟高動力時心律失常應(yīng)首先降低心肌氧耗，阻滯藥或鈣通道阻滯藥即可消除室性期外收縮或短陣室性之外心動過速緩慢心率時期外收縮可能具有逸搏性質(zhì)，應(yīng)首先提升心率冠心病人圍術(shù)期快速性心律失常對阻滯藥反應(yīng)良好消除可能引起心律失常的原因之后，竇性心動過速用阻滯藥治療，尤其是合并血壓明顯升

7、高竇速。新發(fā)生的房顫如對血流動力學(xué)的劇烈影響（嚴(yán)重低血壓）須即刻治療，首選措施為電擊去顫。不宜一味用藥物治療，喪失救治機會鎂鹽、胺碘酮、阻滯藥對防治房顫可能有效阻滯藥、鈣通道阻滯藥可抑制圍術(shù)期刺激狀態(tài)下心肌收縮力的增強，但不應(yīng)抑制靜息、非刺激狀態(tài)下的心肌收縮力，尤其對心功能差者 治 療祛除病因補鉀、鎂抗心律失常藥物：可達龍、利多卡因、受體阻滯劑等影響血流動力學(xué)的心律失常首選電復(fù)律不要僅治療心電圖而忽略病人及心律失常所引起的問題定治療方案之前，須認(rèn)識抗心律失常藥物對血流動力學(xué)的影響 圍術(shù)期心肌缺血的監(jiān)測和處理低血壓（收縮壓 90mmHg或MAP 65mmHg），快心率（心率90-100bpm)、

8、高前負荷（PCWP15mmHg）冠狀動脈或橋血管痙攣橋血管堵塞最常見的缺血原因心 電 監(jiān) 測 以5導(dǎo)聯(lián)線的監(jiān)測較好V5監(jiān)測對心肌缺血檢出的成功率可達75導(dǎo)聯(lián)CS5（即將左上肢（LA）的電極移植于V5的位置），對心肌缺血的檢出率更高5個導(dǎo)聯(lián)線，CS5V4R（胸前電極放置在右側(cè)第5肋間與鎖骨中線交界處）可監(jiān)測到左右心缺血時的ST段改變心 電 圖術(shù)后七天每日常規(guī)行心電圖檢查（注意標(biāo)記胸前導(dǎo)聯(lián)位置），需和以前心電圖進行對比。如心電監(jiān)護發(fā)現(xiàn)ST-T異常，隨時復(fù)查心電圖。Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測心肌缺血心肌缺血最早表現(xiàn)為心肌舒張功能受損如出現(xiàn)不明原因的PCWP升高，應(yīng)警惕心肌缺血的可能性Haggmark

9、：PCWP波形上A、V波高于PCWP的平均值5mmHg，提示心肌缺血Kaplan：出現(xiàn)異常AC波大于16mmHg或V波大于20mmHg，提示心肌缺血食道超聲心動圖監(jiān)測心肌缺血心肌缺血最早、最敏感的體征是二維超聲心動圖。TEE可檢出區(qū)域性室壁運動異常（RWMA）冠脈血流下降20%即可引起RWMA，而無ECG變化；冠脈血流下降50%才可導(dǎo)致ECG呈缺血性變化TEE可監(jiān)測心室充盈、心臟容積、心臟收縮功能等 心電圖ST段變化在冠脈血流減少2080時比RWMA晚出現(xiàn)10min，血流減少80時晚出現(xiàn)2min，血流為0時晚出現(xiàn)15s 圍術(shù)期心肌缺血的治療圍術(shù)期心肌缺血的預(yù)防重于治療注意維持橋血管的通暢（早期

10、抗凝）心肌缺血由血流動力學(xué)因素引起，首先提升心肌灌注壓，減慢心率心肌缺血由冠脈痙攣或動脈橋痙攣所致，首選藥物是鈣通道阻滯藥硝酸甘油可有效地治療心肌缺血，但對心肌缺血無預(yù)防作用，也無預(yù)防冠脈痙攣或動脈橋痙攣的作用 IABP在圍術(shù)期的應(yīng)用作 用 機 理心臟收縮期 球囊放氣，降低心臟后負荷，有助于射血心臟舒張期 球囊充氣，增加舒張壓，增加心肌血供IABP圍術(shù)期使用適應(yīng)征術(shù)前低心排或不能耐受麻醉術(shù)后撤離外循環(huán)困難，大劑量升壓藥物下血壓仍不穩(wěn)定術(shù)后心肌缺血伴有低心排術(shù)后與心肌缺血有關(guān)頑固性室性心律失常其它原因?qū)е滦奶E停，行心肺復(fù)蘇后，循環(huán)難以維持等就IABP而言，在正確選擇適應(yīng)癥的前提下，取得良好臨床效果的關(guān)鍵是把握使用時機。一旦預(yù)計或經(jīng)過其它處理，低血壓不能及時糾正，就要考慮和積極應(yīng)用IABP。不能將此項技術(shù)作為治療的最后手段，從而限制其療效的發(fā)揮，影響其療效的判定。 另外，正確的導(dǎo)管置入技術(shù)和機器操作，是保證IABP充分發(fā)揮作用的必要前提。必要的藥物輔助治療，也是保證IABP發(fā)揮作用的條件之一。同時，要重視相關(guān)并發(fā)癥的防治，避免因?qū)Ч苤萌朐斐傻牟∪讼轮毖該p害。維持良好的肺功能和動脈氧合術(shù)后低氧血癥的常見原因高齡病人，肺功能儲備減低術(shù)前合并CO