1、急性左心衰竭12021/7/19 星期一急性心力衰竭系指心臟在短期內(nèi)發(fā)生心肌收縮力明顯降低和(或)心室負荷突然增加，導致心排血量急劇下降，體循環(huán)或肺循環(huán)急性淤血和組織灌注不足的臨床綜合征。22021/7/19 星期一根據(jù)心臟病變的部位和性質(zhì)，可分為急性左心衰竭和急性右心衰竭。臨床上以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫，嚴重者可發(fā)生心源性休克或心搏驟停。32021/7/19 星期一1 病因 任何突發(fā)的心臟解剖或功能損害，導致心排血量急驟降低和肺靜脈壓突然升高的因素，均可引起急性左心衰竭。42021/7/19 星期一急性心力衰竭一般為原代償階段的心臟由一定誘因突然誘發(fā)而發(fā)生，或原有不同程度心功能不全

2、者病情突然惡化；心功能正常，甚至無心臟病者亦可發(fā)生(如外科手術(shù)后或分娩后并發(fā)急性肺栓塞致急性右心衰竭)。52021/7/19 星期一1.1急性彌漫性心肌損害:廣泛性心肌梗死、嚴重的風濕性心肌炎或暴發(fā)性病毒性心肌炎、原發(fā)性擴張性或限制性心肌病、克山病等。62021/7/19 星期一1.2急性壓力負荷過重:嚴重高血壓、主動脈瓣狹窄、肥厚梗阻性心肌病,嚴重的二尖瓣狹窄、左房黏液瘤或巨大血栓嵌頓二尖瓣口。72021/7/19 星期一1.3急性容量負荷過重:由急性心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎等引起乳頭肌功能不全、腱索斷裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流；82021/7/19 星期一主動脈竇瘤破人心腔、室間隔穿孔

3、，以及輸血輸液過多過快等可致急性左心室容量負荷過重而發(fā)生急性左心衰竭。92021/7/19 星期一1.4急性心室舒張受限 由急性心包滲液或積血引起的急性心臟壓塞，可致心排血量減低和肺循環(huán)淤血。快速性(180次/min心律失常因左心室舒張期縮短，肺靜脈血液不能充分回流，引起肺靜脈、肺毛細血管壓力急驟升高而發(fā)生急性肺水腫。102021/7/19 星期一1.5嚴重的心律失常：室顫和其他嚴重的室性心律失常、心室暫停、顯著的心動過緩等，使心臟暫停排血或排血量顯著減少。112021/7/19 星期一1.6慢性心力衰竭患者，在心功能代償與失代償?shù)牟煌瑫r期，均可在一些誘因的促發(fā)下出現(xiàn)急性肺水腫。122021/

4、7/19 星期一1.7非心源性誘因有：鹽和液體攝入過多過快、最近的伴隨用藥(除胺碘酮之外抗心律失常藥物、-受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、異搏定、地爾硫卓)、132021/7/19 星期一感染、酗酒、腎功能不全、肺栓塞、高血壓、甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能不全、貧血、妊娠或分娩等。142021/7/19 星期一2急性左心衰竭的發(fā)病機制：2.1原有心臟病的血流動力學紊亂，致使左心室舒張末壓迅速升高，左心房、肺靜脈和肺毛細血管壓力依次迅速升高，若肺毛細血管靜脈壓18mmHg，152021/7/19 星期一血清滲入細胞間隙致肺間質(zhì)淤血，若30mmHg(“臨界壓力水平”)，血清通過肺泡上皮或終末小細支氣管侵

5、入肺泡，致急性肺水腫。162021/7/19 星期一2.2肺部感染、高兒茶酚胺血癥等，使肺間質(zhì)液體增加、肺彈性降低、肺泡容量減少；肺泡表面活性物質(zhì)受損使肺順應性降低；肺換氣不足和肺內(nèi)動靜脈分流，導致血氧飽和度降低。172021/7/19 星期一2.3滲出液阻塞氣道、支氣管黏膜水腫、缺氧誘發(fā)的支氣管痙攣，均使氣道阻力的增加和通氣功能下降。182021/7/19 星期一肺間質(zhì)及肺泡水腫、肺順應性的降低、氣道阻力升高均導致低氧血癥，使小動脈痙攣而右心負荷增加，192021/7/19 星期一又因毛細血管通透性增加而促進播散性血管內(nèi)凝血，還可致代謝性酸中毒使心肌收縮力進一步降低并促使心電不穩(wěn)定而誘發(fā)嚴重

6、室性心律失常。202021/7/19 星期一3 臨床表現(xiàn)3.1癥狀急性左心衰的主要癥狀為呼吸困難和急性肺水腫，急性肺水腫是指血漿滲入到肺間質(zhì)，隨后滲入到肺泡內(nèi)，影響氣體交換，而引起的呼吸困難、咳嗽、泡沫痰等綜合征。212021/7/19 星期一由心臟病所致的急性肺水腫，稱為“心源性肺水腫”，它是肺水腫最常見最重要的類型。222021/7/19 星期一3.1.1疲勞、乏力、汗出平時四肢無力，一般體力活動(包括家務勞動等)即感到疲勞乏力(即運動耐量降低)，它是左心衰竭的一種早期癥狀，休息后可迅速消失。232021/7/19 星期一3.1.2呼吸困難呼吸困難是左心衰竭最重要和最常見的癥狀.24202

7、1/7/19 星期一3.1.2.1緩進性勞力性呼吸困難：開始僅在劇烈體力勞動或活動時出現(xiàn)呼吸困難，如急速登樓上坡、快步行走或跑步等，休息后消失。252021/7/19 星期一以后隨著病情加重，心臟功能進一步減退，呼吸困難逐漸加重，在輕體力勞動或活動時即出現(xiàn)氣急。到最后，即使在休息狀態(tài)下亦有呼吸困難。262021/7/19 星期一3.1.2.2夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者在夜間熟睡1-2小時后，因胸悶、氣急而突然憋醒，輕者立即坐起，呼吸困難可在十幾分鐘內(nèi)逐漸緩解。272021/7/19 星期一但一般都甚為嚴重，坐起或站立后仍有明顯氣急，或重新入睡后再次發(fā)作，并有頻繁咳嗽和喘鳴，咯出泡沫樣痰。2820

8、21/7/19 星期一檢查雙肺時，可聞及濕羅音、干羅音及哮鳴音，與一般支氣管哮喘相似，故又稱為心臟性哮喘或心原性哮喘。292021/7/19 星期一3.1.2.3端坐呼吸：患者平臥時出現(xiàn)呼吸困難，常被迫采取坐位或半臥位，方能減輕或緩解，稱為端坐呼吸。程度較輕者，只要高枕即能防止呼吸困難；如程度較重，必須取半臥位或端坐位才能避免呼吸困難。302021/7/19 星期一最嚴重的患者，必須坐于床邊或椅子上，兩足下垂，上身前頓，雙手緊握床或椅子邊緣，以輔助呼吸，減輕癥狀，為端坐呼吸的典型體位。312021/7/19 星期一出現(xiàn)端坐呼吸時，提示心力衰竭程度較重。當發(fā)生有心衰竭后，由于有心排血量減少致肺瘀

9、血減輕，呼吸困難亦隨之減輕。322021/7/19 星期一3.1.2.4急性肺水腫急性肺水腫是急性左心衰竭最嚴重的表現(xiàn)，多見于有勞力性呼吸困難或經(jīng)常發(fā)作陣發(fā)性夜間呼吸困難的患者，332021/7/19 星期一多因突發(fā)嚴重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺靜脈及肺毛細血管壓力急劇升高所致。342021/7/19 星期一當肺毛細血管壓升高超過血漿膠體滲透壓時，液體即從毛細血管漏到肺間質(zhì)、肺泡甚至氣道內(nèi)，引起肺水腫。352021/7/19 星期一典型發(fā)作為突然、嚴重氣急；每分鐘呼吸可達3040次，高度氣急，極度煩躁不安，端坐呼吸，陣陣咳嗽，面色灰白，口唇青紫，冷汗淋漓，常咯出泡沫樣痰，嚴重者可從

10、口腔和鼻腔內(nèi)涌出大量粉紅色泡沫液。362021/7/19 星期一發(fā)作時心率、脈搏增快，血壓在起始時可升高以后降至正?；虻陀谡！煞蝺?nèi)可聞及廣泛的水泡音和哮鳴音,聲如煮沸之水372021/7/19 星期一心尖部可聽到奔馬律，但常被肺部水泡音掩蓋。如不及時搶救，發(fā)作特別劇烈或持續(xù)時間較長(超過20-30min)則可因嚴重缺氧和心排血量銳減，導致血壓下降，脈搏細微，發(fā)生心原性休克而死亡。382021/7/19 星期一急性肺水腫根據(jù)發(fā)展過程和臨床表現(xiàn)分五期：發(fā)病期：癥狀不典型，患者呼吸短促，有時表現(xiàn)為焦慮不安。查體可見皮膚蒼白濕冷心率增快。x線檢查肺門附近可有典型陰影。392021/7/19 星期一

11、間質(zhì)性肺水腫期：有呼吸困難，但無泡沫痰。有端坐呼吸，皮膚蒼白，常有紫紺，脈率快，部分病人可見頸靜脈怒張，呼氣時間延長，肺部可聞及哮鳴音，有時伴有細濕羅音。402021/7/19 星期一肺泡內(nèi)水腫期：有頻繁咳嗽、極度呼吸困難、吐出白色或粉紅色泡沫痰等癥狀。412021/7/19 星期一查體發(fā)現(xiàn)雙肺布滿大、中水泡音，伴哮鳴音，甚至不用聽診器而在距離病人數(shù)尺之外即可聞及，并有心動過速、奔馬律、頸靜脈怒張、紫紺等表現(xiàn)。422021/7/19 星期一休克期：嚴重患者可進入此期，表現(xiàn)為血壓下降、脈搏細速、皮膚蒼白、紫紺加重、冷汗淋漓、意識模糊及呼吸加快等。此期肺部羅音可減少，但預后更加惡劣。432021/

12、7/19 星期一臨終期：心律及呼吸均嚴重紊亂，瀕于死亡。442021/7/19 星期一急性肺水腫根據(jù)心排血量的不同分為兩型：第1型：高輸出量性肺水腫：臨床較多見，患者血壓常高于發(fā)病前，并有循環(huán)加速、心排血量增多，肺動脈壓及肺毛細血管壓顯著升高等表現(xiàn)。452021/7/19 星期一其心排血量增多是相對性的，實際上比發(fā)病前有所降低，但仍較正常人安靜狀態(tài)下的心排血量為高。此型多由高血壓性心臟病、風濕性心班病(主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全)、梅毒性心臟病、輸血輸液過多或過快等引起。462021/7/19 星期一第型：低輸出量性肺水腫：患者血壓不變或降低，并有心血量減少、脈搏細弱、肺動脈壓升高等表現(xiàn)。此型病

13、人可見于廣泛急性心肌梗塞、彌漫性心肌炎、風心病高度二尖瓣狹窄或主動脈瓣狹窄等疾病。472021/7/19 星期一上述分型對治療搶救有指導意義，對兩型進行鑒別極為重要。482021/7/19 星期一3.1.3.咳嗽與咯血咳嗽多在體力勞動或夜間平臥時加重，同時可咯出泡沫痰。在急性肺水腫時，吐出大量粉紅色泡沫痰。二尖瓣狹窄、急性肺水腫及肺梗塞等均可引起咯血，色鮮紅，量多少不定。492021/7/19 星期一 頻繁咳嗽時，對肺循環(huán)及體靜脈回流有明顯的影響，可誘發(fā)陣發(fā)性呼吸困難，加重氣急，使動脈壓升高，因而加重右心負荷。502021/7/19 星期一3.1.4.昏厥心臟本身排血功能減退，心排血量減少引起

14、腦部缺血、發(fā)生頭昏、黑朦、短暫的意識喪失，稱為心源性昏厥。512021/7/19 星期一昏厥發(fā)作持續(xù)16s以上可出現(xiàn)四肢抽搐、呼吸暫停、紫紺等表現(xiàn)，稱為阿-斯綜合征。發(fā)作大多短暫，發(fā)作后意識常立即恢復。522021/7/19 星期一3.1.5夜尿增多正常人白天比夜間的尿量多，而左心衰竭的病人夜尿增多。532021/7/19 星期一3.1.6陳-施氏呼吸即潮式呼吸。見于少數(shù)左心衰竭患者。呼吸有規(guī)律性改變，由停止逐漸增塊加深，到達項峰后，又逐漸減慢變淺直到再停止。歷半至一分鐘后，再開始上述節(jié)律性變化。如此周而復始。于嚴重心力衰竭患者，提示預后不良。542021/7/19 星期一3.1.7聲音嘶啞：

15、系由左肺動脈擴張壓迫左喉返神經(jīng)所致。552021/7/19 星期一3.1.8其它可有失眠、心悸甚至夜間心絞痛，后者可伴發(fā)陣發(fā)性夜間呼吸困難，但亦可單獨發(fā)生。心悸多因反射性交感神經(jīng)興奮使心率增快引起，或因伴有快速型心律失常所致。562021/7/19 星期一3.1.9心源性休克由于心排血量不足所致的休克。收縮壓降80mmHg以下，脈壓小于20mmHg，心率快，皮膚濕冷，面色蒼白或紫紺、尿量少，煩躁不安，反應遲鈍，表情淡漠。572021/7/19 星期一同時有心臟受損和心功能不全的體征。以上臨床表現(xiàn)便于與血性休克、感染性休克作鑒別。582021/7/19 星期一3.1.10心搏驟停(cardiac

16、arrest) 心臟突然喪失有效的泵血機械功能，但并非心電心臟活動完全停止。592021/7/19 星期一3.2體征除原有心臟病的體征外，左心衰竭后引起的變化，主要有以下幾方面。602021/7/19 星期一3.2.1心臟方面的體征3.2.1.1心臟擴大：出現(xiàn)左心衰竭，一般多有心臟擴大，以左心室增大為主，心尖搏動向左下移。612021/7/19 星期一3.2.1.2舒張期奔馬律：舒張期奔馬律并非為左心室衰竭的必有表現(xiàn)，但如出現(xiàn)此種體征，即是診斷心衰竭的重要佐證，尤其新近出現(xiàn)者意義更大。為此有人稱之為“心臟呼救聲”。按其發(fā)生時間和機理，主要有以下四種：622021/7/19 星期一舒張早期奔馬律

17、：亦稱第3心音奔馬律、室性奔馬律或快速充盈期奔馬律。此額外附加音，實質(zhì)上是增強的病理性第3心音 。632021/7/19 星期一發(fā)生于心室舒張早期，音調(diào)低，在心尖區(qū)或其內(nèi)側(cè)，讓患者左例臥位，深呼氣末最易聽清，在心率加速時(一般大于100次min)出現(xiàn)，與第1、第2心音一起，聽之猶如馬在奔馳之聲。642021/7/19 星期一其出現(xiàn)表示舒張期負荷過重，是左心衰竭的重要體征。652021/7/19 星期一舒張晚期奔馬律：亦稱第4心音奔馬律、心房性奔馬律或收縮期前奔馬律，而以第4心音奔馬律名稱較為合理，系由病理性第4心音與第l、第2心音組成的三音律。662021/7/19 星期一病理性第4心音產(chǎn)生在

18、舒張晚期，第1心音之前，音調(diào)較低，強度較弱，在心尖區(qū)或其內(nèi)側(cè)容易聽到，左側(cè)臥位及呼氣過程中(此時左心房回流量增加7)最響。此種奔馬律的特點是經(jīng)常有變化，隨心功能的改變而時隱時現(xiàn)。672021/7/19 星期一重疊性奔馬律：又稱舒張中期奔馬律。在心率增快的同時，如又合并房室傳導阻滯，于舒張中期可出現(xiàn)非常響亮的單一聲音。其發(fā)生機理是在心動過速的情況下，舒張期變短，病理第3、第4心音重疊，組成重疊性奔馬律。可見于心力衰竭而伴有心動過速的患者。682021/7/19 星期一四音心律：亦稱“火車頭奔馬律。是病理性第3心音與第4心音同時出現(xiàn)，因舒張中期有兩個額外心音而形成四音心律。692021/7/19

19、星期一實際是舒張早期奔馬律與舒張晚期奔馬律相繼出現(xiàn)，約在心率100-110次min時易聽到，若心率進一步增快至120-130次min時，即可形成重疊性奔馬律。四音律的出現(xiàn)，反映心肌病變嚴重。702021/7/19 星期一3.2.1.3肺動脈瓣區(qū)第2心音亢進：是肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓的結(jié)果。712021/7/19 星期一3.2.1.4第2心音逆分裂：由于心衰時，左室心肌收縮力減弱，排空時間延長，使主動脈瓣的關(guān)閉落后于肺動脈瓣的關(guān)閉，故可產(chǎn)生第2心音逆分裂，在呼氣時分裂更為明顯。722021/7/19 星期一3.2.1.5心尖區(qū)收縮期雜音：如果原來心尖區(qū)無收縮期雜音，在左心衰竭后，可出現(xiàn)收縮期

20、雜音，多呈吹風樣，有時粗糙，多在級以上，可占全收縮期，為一貫性返流性雜音。但此種雜音不是左心衰竭的必有體征。732021/7/19 星期一3.2.1.6心動過速：竇性心動過速 左心衰竭者出現(xiàn)的心動過速多為竇性心動過速，心率在100次min以上。：742021/7/19 星期一3.2.1.7交替脈：為左心衰竭的早期重要體征之一。明顯的交替脈，可在脈搏捫診時觸知，脈搏的節(jié)律正常而強弱交替出現(xiàn)，或頻率減少一半。752021/7/19 星期一輕度的交替脈，僅在測血壓時發(fā)現(xiàn)，當將袖帶逐漸放氣時，在收縮壓下約0.667-4kPa，只聽到動脈搏動頻率的一半或強弱相間出現(xiàn)。病人取坐位檢查并將手腕舉至肩水平時易

21、發(fā)現(xiàn)。762021/7/19 星期一3.2.1.8快速型室性心律失常：可能是心力衰竭患者猝死的主要原因。24小時動態(tài)心電圖監(jiān)測提示：40-60的心衰病人有非持續(xù)性室性心動過速。772021/7/19 星期一3.2.2肺臟方面體怔：肺底濕羅音是左心衰竭時肺部的主要體征，但個別病例亦無此體征。呼吸困難程度的不同，可出現(xiàn)不同的體征。782021/7/19 星期一3.2.2.1在陣發(fā)性夜間呼吸困難時，兩肺有較多濕羅音，并可聞及哮鳴音及干羅音，呼氣及吸氣均有明顯困難。792021/7/19 星期一3.2.2.2在急性肺水腫時，雙肺滿布濕羅音、哮鳴音及咕嚕音，極度呼吸困難，可咳出大量粉紅比泡昧樣痰。若羅音

22、僅局限于單側(cè)，特別是局限于左側(cè)者，應警惕是否由肺栓塞引起。802021/7/19 星期一3.2.2.3在間質(zhì)性肺水腫時，由于氧從肺泡向毛細血管彌散力降低，肺換氣不足，患者氣急不能平臥，肺部無干濕性羅音，因而可能僅有肺呼吸音減弱。812021/7/19 星期一3.2.3胸水約1/4的左心衰竭者可發(fā)生胸水。胸水在雙側(cè)或單側(cè)，但以右側(cè)多見，雙側(cè)者以右側(cè)胸水較多。肺栓塞病例常發(fā)生血性胸水。822021/7/19 星期一3.2.4電解質(zhì)紊亂3.2.5體液機制激活832021/7/19 星期一總之心衰者復雜性室早和非持續(xù)性室性心動過速發(fā)生率高，其機制因病因不同而有異。左室局部運動失調(diào)、低鉀、低鎂、兒茶酚胺

23、高、正性肌力藥物等均可使心衰者發(fā)生心律失常。842021/7/19 星期一4實驗室檢查4.1 X線檢查 胸部X線片隨病程而表現(xiàn)各異，影像也呈多樣性。間質(zhì)性肺水腫：肺野透亮度下降呈云霧狀，肺紋理增多、增粗、模糊，肺門邊緣廓不清，可見KerleyB線。852021/7/19 星期一肺泡性肺水腫：典型者表現(xiàn)為兩肺門大片蝴蝶形云霧狀陰影，向周圍肺野呈刪狀分布。862021/7/19 星期一大多數(shù)表現(xiàn)為肺野廣泛分布大小不等點片狀陰影，邊緣模糊可融合為大片，也呈粟粒狀陰影。少數(shù)為大葉性或局限性高密度陰影。872021/7/19 星期一882021/7/19 星期一4.2心電圖 常有竇性心動過速和各種心律失

24、常，心肌損害和左心房負荷過重等。892021/7/19 星期一4.3超聲心動圖 除基礎(chǔ)心臟病表現(xiàn)外，尚可見左心房左心室擴大，心室壁運動度顯著減低，左心室射血分數(shù)降低等。902021/7/19 星期一4.4血流動力學監(jiān)測 對早期診斷和指導治療十分重要，其中肺毛細血楔嵌壓是測左心功能的一個敏感指標，肺間質(zhì)水腫期肺毛細血管楔嵌壓18 mmHg，肺泡性水腫毛細面管楔嵌壓30mmHg。912021/7/19 星期一這種肺毛細血管楔嵌壓的變化可出現(xiàn)在急性肺水腫的臨癥狀之前。臨床上常根據(jù)CI和PCWP的值將急性心肌梗死后的急性心力衰竭分為四型以便于治療。922021/7/19 星期一5 診斷根據(jù)典型癥狀和體

25、征，結(jié)合動脈血氣、X線胸片和既往心臟病史等，一般不難作出診斷。932021/7/19 星期一有引起急性心功能不全的心臟病基礎(chǔ)；突發(fā)性嚴重呼吸困難、端坐呼吸；咳嗽伴大量粉紅色泡沫痰；942021/7/19 星期一雙肺對稱性布滿濕羅音及哮鳴音；X線檢查示支氣管和血管影增粗，可有KerleyB線，肺泡水腫時有雙側(cè)肺門附近云霧狀陰影；肺毛嵌壓（PCWP）18mmHg。952021/7/19 星期一6 治療6.1治療原則降低左房壓和（或）左室充盈壓；增加左室心搏量；減少循環(huán)血量；減少肺泡內(nèi)液體滲入，保證氣體交換。962021/7/19 星期一6.2具體措施使患者取坐位或半臥位，兩腿下垂，使下肢靜脈回流減

26、少。給氧：加壓給氧、面罩給氧、鼻導管給氧972021/7/19 星期一藥物治療的目標擴張冠狀動脈改善冠狀動脈血供靜脈擴張減少靜脈回流降低前負荷動脈擴張降低動脈阻力降低交感張力降低心率減少心臟做功右心室左心室降低后負荷982021/7/19 星期一6.3藥物治療6.3.1嗎啡(Morphine) :其鎮(zhèn)靜作用可減輕病人的躁動和焦慮狀態(tài)，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性。992021/7/19 星期一其中樞性交感抑制作用可擴張外周靜脈和小動脈，減少靜脈回心血量，減輕心臟前后負荷，降低左房壓，改善肺水腫。1002021/7/19 星期一常用35mg緩慢靜脈注射，必要時5min后可重復

27、一次。輕癥病例也可皮下或肌內(nèi)注射5-10mg。注射后應注意血壓和呼吸，若發(fā)生呼吸抑制，可用嗎啡拮抗劑如納絡酮0.4-0.8mg靜脈注射解救之。1012021/7/19 星期一6.3.2快速利尿:呋塞米(Furosemide)通過血管擴張和快速利尿作用減少循環(huán)血量，減輕心臟前負荷，降低肺毛細血管壓。1022021/7/19 星期一常用20-40mg靜脈注射，2-5min開始利尿，0.5-1.5h達高峰。如30min內(nèi)未見利尿效果，則可增大劑量重復一次。1032021/7/19 星期一6.3.3血管擴張劑:擴張靜脈使回心血量減少，前負荷減輕，肺毛細血管楔嵌壓下降，肺淤血減輕；擴張外周小動脈，則后負

28、荷下降，心排血量增加，心功能改善，臟器灌注增加。1042021/7/19 星期一急性肺水腫時，外周小動脈收縮，心排血量嚴重降低，因此對無低血壓者，宜給予血管擴張劑。1052021/7/19 星期一硝酸甘油 主要擴張靜脈，迅速降低肺楔嵌壓或左房壓，緩解癥狀的效果常很顯著，減輕心臟前負荷，劑量較大時還有擴張小動脈，降低心臟后負荷作用。1062021/7/19 星期一靜脈滴注時，初始量5-10g min，每35 min 增加5g min ，至肺水腫癥狀緩解或動脈收縮壓降至90-95mmHg。對原有高血壓者，收縮壓下降不宜超過原血壓的15-20。1072021/7/19 星期一高血壓性心臟病引起的肺水

29、腫，靜脈滴注硝普鈉，可迅速有效地減輕心臟前后負荷，降低血壓。用法1520g/min開始，每5min增加510gmin，直至癥狀緩解，或收縮壓降低到133kPa（100mmHg）或以下。1082021/7/19 星期一有效劑量維持至病情穩(wěn)定，以后逐步減量、停藥。突然停藥可引起反跳。長期用藥可引起氰化物和硫氰酸鹽中毒，因而近年來已漸被硝酸甘油取代。1092021/7/19 星期一酚妥拉明 受體阻滯劑，主要擴張小動脈，也擴張靜脈，適用于肺水腫伴外周阻力增高的病人。初始量0.1msmin，后根據(jù)反應調(diào)整劑量。也可先以1-2rug溶于5葡萄糖液2040ml中緩慢靜脈注射，繼以靜脈滴注。注意心率增快。近年

30、來已較少采用。1102021/7/19 星期一6.3.4烏拉地爾(Urapidil): 主要用于高血壓、急性心肌梗死所致急性心力衰竭，但不用于二尖瓣嚴重狹窄所致的肺水腫。初始量125-25g 稀釋后緩慢靜脈注射，繼以100400g min靜脈滴注。1112021/7/19 星期一6.3.5洋地黃制劑:急性左心衰竭或慢性心力衰竭急性加重時宜選用快作用洋地黃制劑，特別是由快速室上性心律失常如伴有快速心室率的心房纖顫、心房撲動誘發(fā)，或已知心臟增大伴左室收縮功能不全者。1122021/7/19 星期一常用毛花甙C 0.4mg、地高辛0.25mg毒毛花甙K 0.25mg稀釋后靜脈注射，必要時2-4h后可

31、重復一次。1132021/7/19 星期一急性左心衰竭合并低血壓時，也可選用環(huán)磷酸腺苷(cAMP)依賴性正性肌藥物，常用多巴胺2-5gminkg，或多巴酚丁胺2.5-7.5g minkg，靜脈滴注，多巴酚丁胺可與多巴胺合用，也可單獨應用。1142021/7/19 星期一6.3.6氨茶堿:通過其明顯的支氣管擴張作用，以及溫和周圍血管擴張、利尿和正性肌力作用，改善呼吸困難。多在心源性哮喘和支氣管哮喘不易鑒別時應用，常用量250mg以葡萄糖液釋后緩慢(10-15min)靜脈注射，必要46h后可重復一次。1152021/7/19 星期一由于其治療安全窗較窄，并可引起低血壓，誘發(fā)心律失常等不良反應，故急

32、性心肌梗死及心肌缺血不宜使用。1162021/7/19 星期一6.4其他輔助治療6.4.1無創(chuàng)正壓機械通氣(non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV) 急性左心衰竭時，肺毛細血管靜水壓突然升高，大量漿液外滲至肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)，引起肺泡通氣和氣體彌散障礙， 1172021/7/19 星期一發(fā)生低氧血癥和C02潴留，常規(guī)治療方法常難以奏效時，目前無創(chuàng)機械通氣(雙水平正壓通氣，Bilevel Positive Airway Pressure BiPAP)呼吸機治療嚴重左心衰竭已逐漸應用于臨床。1182021/7/19 星期一6.4.2主動脈內(nèi)氣囊

33、反搏(IABP) 本法是把氣囊導管從股動脈插入，在降主動脈起始部分，導管與反搏泵相接，使氣囊在收縮期排空、舒張期充盈，從而降低心臟負荷，提高舒張壓。1192021/7/19 星期一這樣，通過減輕左心室的后負荷，維持動脈舒張壓，改善冠狀動脈血流動力學，允許應用血管擴張藥、正性肌力藥而無降低冠狀動脈灌注壓的危險。1202021/7/19 星期一6.4.3限外濾過法(ECUM)：限外濾過法可應用于腎功能惡化病例或水潴留的病例(利尿藥或強心藥不能改善的高度淤血病例)。是不用透析液灌流，而只通過限外濾過除去過剩的細胞外液(除水)為目的的療法。1212021/7/19 星期一6.4.4輔助循環(huán)：在重癥病例

34、，以謀求維持循環(huán)和恢復心功能為目的，而應用的流量輔助循環(huán)法。有經(jīng)皮心肺輔助法(PCPS)和輔助人工心臟(VAS)。1222021/7/19 星期一經(jīng)皮心肺輔助法是通過皮膚從股動靜脈插管，依靠應用人工心肺回路無搏動流的心肺輔助法，有心搏出量的50-70輔助能力。1232021/7/19 星期一在休克等急救的場合為首選方法，通常以減輕后負荷為目的，可與主動脈內(nèi)氣囊泵(1ABP)同時并用。急性心肌梗死、心臟破裂、肺動脈栓塞等心源性休克幾乎都能應用。1242021/7/19 星期一有必要平素準備齊全，以備無論何時皆可使用。輔助人工心臟(VAS)是依靠由代為擔任100心臟泵功能的血液泵和控制驅(qū)動裝置組成

35、搏動流的輔助循環(huán)裝備。 1252021/7/19 星期一6.4.5心律失常伴急性心衰的處理6.4.5.1預激綜合征并發(fā)房室折返型心動過速：房顫，心室率極快(200次min)，可誘發(fā)心衰(往往有器質(zhì)性心臟病)，此時宜用同步直流電復律迅速轉(zhuǎn)復，日后可采用射頻消蝕術(shù)根治。1262021/7/19 星期一6.4.5.2持續(xù)性室速、心室纖顫并發(fā)心衰時(多見于缺血性心臟病)，除治療室速的病因、心衰及采用抗心律失常藥物外，應采用直流電同步轉(zhuǎn)復迅速將室速糾正；反復發(fā)作者宜安裝植入式心臟轉(zhuǎn)復除器(ICD)。1272021/7/19 星期一發(fā)作中止后，一般需要個體化給予預防性藥物治療，應盡量避免使用明顯具有負性肌

36、力作用的抗心律失常藥，最好選擇胺碘酮。1282021/7/19 星期一6.4.5.3快速房撲、房顫伴心衰：多見于風濕性心臟病二尖瓣狹窄可用西地蘭0.4-0.6mg加葡萄糖液10-20ml靜脈緩慢推注，不少于10min，可迅速控制心室率，1292021/7/19 星期一如4-6h心率仍未降至100次min，可再給0204mg，以心率降至70-100次min、心衰控制后可加用小劑量地爾硫革15-30mg，每日3次，或美托洛爾6.2512.5mg，每日2次輔助控制心室率。1302021/7/19 星期一對于持續(xù)性房顫(有可能自行復律者)伴快速性心室率或血流動力學不穩(wěn)定者，建議電復律，維持竇性心律的抗心律失常藥僅限應用胺碘酮和多非利特。1312021/7/19 星期一6.4.6消除誘因 大多數(shù)急性左心衰竭病人可找出誘發(fā)因素，如快速性心律失常、輸液過快、感染、體力過勞、情緒激動、血壓急劇升高或急性心肌梗死等，應盡快找出，并作相應處理，以阻斷病理生理的惡化，改善心功能。1322021/7/19 星期一6.4.7腎上腺皮質(zhì)激素 由于