1、關于常見腦血管疾病及藥物治療第一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月短暫性腦缺血發(fā)作 定義： Transient Ischemic Attack, TIA：指某一區(qū)域腦組織因血液供應不足導致其功能發(fā)生了短暫的障礙。第二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 TIA 臨床特點：突然發(fā)作病程短：一般 1015 分鐘，多在 1 小時內(nèi)，最長不超過 24 小時恢復完全：不遺留任何癥狀和體征易復發(fā)，常反復發(fā)作第三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 TIA 治療目標近期目標：恢復足夠的腦血流遠期目標：阻止再發(fā)作最終目標：阻止腦梗死的發(fā)生第四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 TI

2、A 藥物治療： 1)抗血小板聚集； 2)抗凝治療； 3)降纖治療； 4)改善血循環(huán)第五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月抗血小板聚集藥阿司匹林機制：抑制血小板環(huán)加氧酶，減少血栓素 A2 合成用法：50300mg/天，頓服療效：對于有心腦血管病史的患者，阿司匹林可有效地預防 TIA 和卒中發(fā)作。病人教育：注意消化道出血的早期征象，如黑便；把正在服用阿司匹林的情況告知其他醫(yī)生；手術前后 7 天停服。第六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月抗血小板聚集藥雙嘧達莫（潘生丁）機制：抑制血小板中磷酸二酯酶活性，使血小板中 cAMP 增多，后者抑制 TXA2 形成、增加 PGI2 活性。療效：

3、單獨應用，療效不明顯；和阿司匹林合用，效果可能優(yōu)于阿司匹林單用（歐洲推薦）。第七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月抗血小板聚集藥氯吡格雷（波利維）機制：化學結(jié)構同噻氯匹啶類似，可抑制 ADP 誘導的血小板聚合作用。療效：對于預防各種血栓事件，可能比阿司匹林有效性和安全性更高。應用阿司匹林無效或不能耐受的患者，可考慮選用氯吡格雷。第八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月TIA 抗血小板藥物治療建議大多數(shù) TIA 患者首選阿司匹林治療，推薦劑量為 50300mg/d。也可使用小劑量阿司匹林（25mg）加潘生丁緩釋劑（200mg）的復合制劑（片劑或膠囊），2 次/d。有條件者、高危人群

4、或?qū)Π⑺酒チ植荒苣褪苷呖蛇x用氯吡格雷，75mg/d。如果使用噻氯匹定，在治療過程中應注意檢測血常規(guī)。頻繁發(fā)作 TIA 時，可選用靜脈滴注的抗血小板聚集藥物。第九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月TIA 抗凝治療TIA 抗凝治療：減少 TIA 發(fā)作頻率，防止腦卒中發(fā)生（目的）藥物：肝素鈉、華法林、低分子肝素、新抗凝、雙香豆素第十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月TIA 抗凝藥物應用建議抗凝治療不作為常規(guī)治療。對于伴發(fā)房顫和冠心病的 TIA 患者，推薦使用抗凝治療TIA 患者經(jīng)抗血小板治療，癥狀仍頻繁發(fā)作，可考慮選用抗凝治療。第十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月TIA

5、降纖治療TIA 降纖藥物：可考慮選用巴曲酶或降纖酶治療存在血液成分的改變，如纖維蛋白原含量明顯增高TIA 頻繁發(fā)作第十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月TIA 改善血循環(huán)治療TIA 改善血循環(huán)：一部分 TIA 發(fā)作可能和腦血管痙攣有關藥物：鈣通道阻滯劑：腦益嗪(Cinnarizine) 、氟桂嗪(Flunarizine) 、尼卡地平(Nicardipine) 、尼莫地平(Nimodipine) ；己酮可可堿；氫化麥角堿第十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月腦梗死腦梗死 Cerebral Infarction：由于腦供血障礙使腦組織缺血、缺氧引起的腦軟化。分類：腦血栓形成；腦

6、栓塞第十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月腦血栓形成 (Cerebral Thrombosis)：指顱內(nèi)外供應腦部的動脈血管壁病變的基礎上形成血栓，使血管管腔狹窄，至完全閉塞，引起其供血范圍內(nèi)的腦組織缺血壞死，產(chǎn)生相應的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。病因：腦動脈粥樣硬化，高脂血癥，糖尿病，高血壓腦栓塞 Cerebral Embolism：因栓子經(jīng)血循環(huán)流入而致腦動脈栓塞，引起相應供血區(qū)的腦功能障礙第十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月腦缺血的病理生理概述缺血半暗區(qū)缺血再灌流及早溶栓可挽救半暗區(qū)溶栓有治療窗，超過治療窗可能弊大于利第十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月腦梗死的

7、治療腦梗死的治療原則： 越早越好、分期或動態(tài)實施、個體化第十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月腦梗死的治療措施一般支持治療：保持水電解質(zhì)平衡，血壓控制，血糖控制改善腦循環(huán)治療神經(jīng)保護抗腦水腫、降顱壓護理康復第十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月急性腦梗死病人的血壓控制急性腦梗死病人血壓往往升高血壓升高的生理意義：保證足夠的腦灌流需要控制血壓的情況 血壓過高引起心腎功能不全 收縮壓200mmHg舒張壓120mmHg 溶栓治療前后：在溶栓治療前后，如果收縮 壓180mmHg 或舒張壓105mmHg，則應 及時降血壓治療（出血風險增加）第十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年

8、6月急性腦梗死病人的血壓控制靜脈給藥： -阻滯劑或硝普鈉維持治療可口服鈣拮抗劑或 ACEI 類降血壓宜緩慢進行，因為此類患者的血壓自動調(diào)節(jié)功能差，急速大幅降血壓則易導致腦缺血第二十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月改善腦循環(huán)治療溶栓治療rtPA、尿激酶降纖治療纖維蛋白溶解藥抗凝藥物抗血小板聚集藥物血液稀釋療法第二十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓適應癥 年齡1875歲。 發(fā)病在3h以內(nèi)。 腦功能損害的體征持續(xù)存在超過1小時，且比較嚴重（NIHSS 722分）。 腦CT已排除顱內(nèi)出血，且無早期腦梗死低密度改變及其他明顯早期腦梗死改變。 患者或家屬簽署知情同意書。第二十二張

9、，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓禁忌癥 既往有顱內(nèi)出血，包括可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血；近3個月有頭顱外傷史；近3周內(nèi)有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血；近2周內(nèi)進行過大的外科手術；近1周內(nèi)有不可壓迫部位的動脈穿刺。 近3個月有腦梗死或心肌梗死史。但陳舊小腔隙未遺留神經(jīng)功能體征者除外。 嚴重心、腎、肝功能不全或嚴重糖尿病者。 體檢發(fā)現(xiàn)有活動性出血或外傷（如骨折）的證據(jù)。 已口服抗凝藥，且INR1.5；48小時內(nèi)接受過肝素治療（aPTT超出正常范圍）。 血小板計數(shù)100，000/mm3，血糖180mmHg，或舒張壓100mmHg。 妊娠。 不合作。 第二十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月組織型

10、纖溶酶原激活物rtPA制劑天然：組織中提?。蝗斯ぃ夯蛑亟M技術重組人組織型纖溶酶原激活劑適應癥：腦梗死癥狀發(fā)生 3 小時之內(nèi)，排除顱內(nèi)出血用法：癥狀發(fā)生后盡快給予 ，最大量 90 mg。先將 10%靜推，剩余 1 小時內(nèi)靜滴。第二十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月尿激酶制劑：人腎組織及新鮮尿液中提取適應癥：腦梗死癥狀發(fā)生 6 小時之內(nèi)，排除顱內(nèi)出血用法：100 萬 IU 150 萬 IU，溶于生理鹽水 100200ml 中，持續(xù)靜滴 30min第二十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓治療建議（1）對經(jīng)過嚴格選擇的發(fā)病3h內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者應積極采用靜脈溶栓治療。

11、首選rtPA，無條件采用rtPA時，可用尿激酶替代。（2）發(fā)病36h的急性缺血性腦卒中患者可應用靜脈尿激酶溶栓治療，但選擇患者應該更嚴格。（3）對發(fā)病6h以內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者，在有經(jīng)驗和有條件的單位，可以考慮進行動脈內(nèi)溶栓治療研究。（4）基底動脈血栓形成的溶栓治療時間窗和適應證可以適當放寬。（5）超過時間窗溶栓多不會增加治療效果，且會增加再灌注損傷和出血并發(fā)癥，不宜溶栓，恢復期患者應禁用溶栓治療。第二十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月降纖治療降解纖維蛋白藥物：巴曲酶：東菱克栓酶； 降纖酶：蝮蛇克栓酶； 蚓激酶降纖治療：腦梗死早期（特別是 12 小時以內(nèi)）可選用降纖治療；高纖維

12、蛋白原血癥患者更應積極降纖治療。第二十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月抗凝治療一般急性腦梗死患者不推薦常規(guī)立即使用抗凝劑。使用溶栓治療的患者，一般不推薦在 24 小時內(nèi)使用抗凝劑。進展性卒中，神經(jīng)系統(tǒng)功能缺陷不斷惡化可考慮抗凝治療；排除腦出血；不適用于大面積缺血性腦梗死。第二十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月抗血小板治療抗血小板治療：腦梗死后早起使用阿司匹林可預防卒中復發(fā)和死亡多數(shù)無禁忌證的不溶栓患者應在卒中后盡早（最好 48 小時內(nèi)）開始使用阿司匹林。溶栓的患者應在溶栓 24 小時后使用阿司匹林，或阿司匹林與潘生丁緩釋劑的復合制劑。推薦劑量阿司匹林 150300mg/

13、d，4 周后改為預防劑量。第二十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月血液稀釋療法：對一般缺血性腦梗死患者而言，目前尚無充分的隨機臨床對照研究支持擴容升壓可改善預后。第三十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月抗腦水腫治療抗腦水腫治療：腦水腫是急重癥腦缺血不可避免的后果；腦水腫又可加重腦缺血第三十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月抗腦水腫治療藥物治療： 滲透性脫水治療：甘露醇、甘油果糖； 利尿治療：速尿、利尿酸第三十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月甘露醇：滲透性脫水劑。應用時機：一般在腦梗死發(fā)生后 2-3 天，腦水腫高峰期開始使用；重癥應及早使用。甘油果糖：滲透

14、性脫水劑，果糖可促進腦代謝的改善。應用時機：在病情平穩(wěn)后使用第三十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月鈣通道阻滯劑在腦梗死中的應用及評價作用機制：直接作用于腦組織，減輕細胞內(nèi)鈣超負荷；改善腦循環(huán)，增加缺血區(qū)血流，不引起盜血使用時機：多數(shù)研究認為越早越好，不要長期使用第三十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月改善腦代謝藥物應用原則目的：促醒；促進半暗帶細胞恢復；防止遲發(fā)性神經(jīng)細胞壞死潛在危險：增加耗氧，加重腦水腫原則：嚴格掌握適應癥，不可濫用時機：根據(jù)目的而定第三十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月腦血管擴張藥腦血管擴張藥：可導致“腦內(nèi)盜血”目前觀點：急性期不用，因為可

15、加重腦水腫。可用于卒中恢復期及腦動脈硬化、慢性腦供血不足第三十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月腦梗死治療小結(jié) 第三十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第一階段發(fā)病后 1-48 小時36 小時積極進行溶栓治療溶栓后 24 小時后開始應用抗血小板聚集藥可酌情應用抗凝、降纖治療有顱壓升高表現(xiàn)者脫水降顱壓調(diào)整血壓，改善微循環(huán)用鈣拮抗劑阻止鈣離子進入細胞可用自由基清除劑可用興奮性氨基酸受體拮抗劑最好不要用高滲葡萄糖補液第三十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第二階段 發(fā)病后 314 天及早脫水、降顱壓，減輕腦水腫繼續(xù)應用鈣拮抗劑、自由基清除劑、興奮性氨基酸受體拮抗劑、改善

16、微循環(huán)等治療可應用改善腦細胞代謝藥物早期康復治療：語言、肢體被動活動其它：活血化瘀的中藥、促進神經(jīng)功能恢復的藥物第三十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第三階段 312 周階段治療抗血小板聚集藥改為預防劑量繼續(xù)應用改善組織代謝，促進神經(jīng)功能恢復的藥物繼續(xù)康復治療第四十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月腦血管病并發(fā)癥顱內(nèi)高壓綜合征治療： 病因治療 一般支持：護理、生命體征監(jiān)測、水電解質(zhì)平 衡和營養(yǎng) 控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓：滲透性脫水、利尿 脫水 控制高血壓 防治并發(fā)癥第四十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月控制水電解質(zhì)平衡：輸液最好不用只含葡萄糖的溶液，不宜使用低滲性溶液，最好使用等滲性溶液，如生理鹽水。第四十二張，PPT共四