1、關(guān)于胰腺炎的病理生理第一張，PPT共十九頁，創(chuàng)作于2022年6月胰腺炎的定義: 是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎性疾病.急性胰腺炎慢性胰腺炎第二張，PPT共十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 急性胰腺炎 Acute pancreatitis 第三張，PPT共十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病因 :1.膽道疾病 為我國最常見的病因 2.過量飲酒 西方國家的主要病因3.十二指腸液反流 4.創(chuàng)傷因素5.胰腺血運(yùn)循環(huán)障礙 6.其他因素第四張，PPT共十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病理分型 1.急性水腫型胰腺炎 2.急性出血壞死型胰腺炎 第五張，PPT共十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理變化 (patho

2、-physiologic change)1.胰蛋白酶胰酶系統(tǒng): 不同的消化酶和活性物質(zhì)有不同的病理生理作用。磷脂酶A2（PLA2）在膽酸參與下分解細(xì)胞膜的磷脂產(chǎn)生溶血卵磷脂和溶血腦磷脂，后者可引起胰腺組織壞死與溶血；彈力蛋白酶水解血管壁的彈性纖維，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死、液化.第六張，PPT共十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2.胰蛋白酶補(bǔ)體系統(tǒng) 補(bǔ)體系統(tǒng)激活使活化的單核巨噬C和中性粒C釋放細(xì)胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素、血小板活化因子、白三烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，從而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺組織壞死。第七

3、張，PPT共十九頁，創(chuàng)作于2022年6月3.胰蛋白酶激肽系統(tǒng): 激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榧る暮途徏る?，造成血管舒張和通透性增加，引起微循環(huán)障礙和休克.第八張，PPT共十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 所有機(jī)制共同作用造成胰腺炎癥反 應(yīng),胰實(shí)質(zhì)及鄰近組織自身消化,又進(jìn) 一步促使各種有害物質(zhì)釋出,行成惡性 循環(huán),損傷越來越重.第九張，PPT共十九頁，創(chuàng)作于2022年6月上述機(jī)制引起血管壁損傷、血管壁滲透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多無明顯微循環(huán)灌注不足，但SAP則有明顯的胰腺缺血表現(xiàn)，缺血程度與壞死的范圍成正比，提示微循環(huán)障礙在SAP發(fā)病中起重要作用。第十張，PPT共十九頁，創(chuàng)作于2022年6月水腫

4、性胰腺炎：局部或彌漫水腫、充血、炎性細(xì)胞浸潤、易好轉(zhuǎn)。出血壞死性胰腺炎(重癥)：胰腺體大片出血壞死灶，嚴(yán)重整體發(fā)黑，腹腔血性混濁滲液，皂化斑。第十一張，PPT共十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 病 理 Pathology水 腫出血壞死第十二張，PPT共十九頁，創(chuàng)作于2022年6月急性出血壞死性胰腺炎第十三張，PPT共十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病 理 Pathology胰腺及其周圍脂肪壞死第十四張，PPT共十九頁，創(chuàng)作于2022年6月皂化斑第十五張，PPT共十九頁，創(chuàng)作于2022年6月相關(guān)病理腹膜炎休克SIRSARDS心衰細(xì)菌易位第十六張，PPT共十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 慢性胰腺炎chornic pancreatitis第十七張，PPT共十九頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反復(fù)發(fā)作,經(jīng)久遷延而來.主要病理變化有:1.胰腺萎縮2.彌漫性纖維化3.胰管擴(kuò)張,可伴