1、1一、概 述糖尿?。菏且唤M以慢性血糖水平增高為特征的疾病群。高血糖是由于胰島素分泌缺陷和（或）胰島素作用缺陷而引起。2二、流行病學據(jù)WHO估計，全球超過億糖尿病患者,預測到2025年上升到3億。我國DM4千萬，居世界第2位。糖尿病已成為第三大非傳染性疾病，負擔重，威脅人類健康。 345三、糖尿病的分類 1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM） 2型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus,T2DM） 妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM） 其他特殊類型糖尿病：如青年人中的成年發(fā)病型糖尿病MODY） 6 1

2、型糖尿病 胰島B細胞分泌功能下降 病毒感染誘發(fā)自身免疫性反應 有胰島B細胞自身抗體如GAD65；ICA；IAA B細胞破壞的程度很大的不同，嬰兒和青少年破壞迅速，而成年人則緩慢即LADA7 2型糖尿病 約占糖尿病患者總數(shù)的95% 胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是其發(fā)病基礎。 多見于成年人，起病比較緩慢，病情較輕。 體型較肥胖，較少自發(fā)性酮癥。 多數(shù)患者不需胰島素控制血糖。 81型糖尿病2型糖尿病發(fā)病年齡幼年和青年多為成年和老年體型消瘦或正常多伴肥胖起病急慢病情程度較重較輕血胰島素顯著低輕度降低，正常或超過正常對胰島素的敏感很敏感（易低血糖）較不敏感胰島素治療必須約25患者需要降糖藥療效差50酮癥酸

3、中毒常見少見四、病因和發(fā)病機制1型糖尿病1、第一期遺傳學易感性 (HLA)2、第二期啟動自身免疫反應(病毒感染后啟動)3、第三期免疫學異常（胰島及胰島素自身抗體的產生）4、第四期進行性胰島細胞功能喪失5、第五期臨床糖尿病6、第六期 臨床表現(xiàn)明顯9四、病因和發(fā)病機制2型糖尿病遺傳易感性：多基因疾病。高胰島素血癥和（或）胰島素抵抗 胰島素抵抗（IR）：是指機體對一定量胰島素生物學反應低于預計正常水平的一種現(xiàn)象。 IR胰島素分泌缺陷 B細胞分泌胰島素（高胰島素血糖癥）胰島素分泌雙峰消失：第一分泌相缺失第二胰島素高峰延遲餐后低血糖血糖升高B細胞功能缺陷四、病因和發(fā)病機制2型糖尿病遺傳易感性：多基因疾病

4、。高胰島素血癥和（或）胰島素抵抗糖耐量減低（IGT）：是葡萄糖不耐受的一種類型。 空腹血糖調節(jié)受損（IFG）指一類非糖尿病性空腹高血糖， 高于正常，低于診斷值。IGT和IFG：代表正常葡萄糖穩(wěn)態(tài)與DM高血糖的中間代謝狀態(tài)。臨床糖尿病五、病理生理葡萄糖：利用減少，肝糖輸出增多 血糖脂肪代謝：脂肪組織攝糖及從血中移出的TG減少 脂蛋白活性降低 血中游離脂肪酸和TG 蛋白質：合成減少，分解增加，負氮平衡六、臨床表現(xiàn)（一）代謝紊亂癥候群13（二）并發(fā)癥 急性并發(fā)癥 慢性并發(fā)癥六、臨床表現(xiàn)（一）代謝紊亂癥候群三多一少：多尿（23L/D）皮膚瘙癢：由于高血糖和末梢神經病變導致。 女性外陰瘙癢其他：四肢酸痛

5、、麻木、腰痛、陽痿、月經失調等少數(shù)人無明顯癥狀。六、臨床表現(xiàn)（二）并發(fā)癥 急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染 慢性并發(fā)癥糖尿病大血管病變糖尿病微血管病變糖尿病神經病變糖尿病足糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒16酮癥酸中毒(DKA)1、概念： 糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝經氧化產生大量酮體（乙酰乙酸、羥丁酸和丙酮）這些酮體均為較強的有機酸，血酮繼續(xù)升高，便發(fā)生代酸。 (特點：高血糖、高血酮和代謝性酸中毒) 2、誘因： 1型自發(fā)傾向， 2型：感染、胰島素治療中斷或劑量不足、飲食不當、妊娠和分娩、手術、應激等。17酮癥酸中毒(DKA)：3、臨床表現(xiàn)：早期

6、酮癥階段為原來糖尿病癥狀加重； 酸中毒出現(xiàn)時表現(xiàn)： 1）消化系統(tǒng)：食欲減退、惡心、嘔吐 2）呼吸系統(tǒng)：呼吸加深、加快有酮味（爛蘋果） 3）循環(huán)系統(tǒng)：脈細速、血壓下降 4）神經系統(tǒng)：常伴頭痛、嗜睡或煩躁，最終各種反射遲鈍或消失，病人昏迷。 后期嚴重脫水，尿量減少、皮膚粘膜干燥、眼球下陷、四肢厥冷， 也有少數(shù)病人出現(xiàn)腹痛等急腹癥表現(xiàn)。18酮癥酸中毒(DKA)：4、化驗 血：血糖 血酮 （50mg/dl） PH 尿：糖（） 酮（）19糖尿病急性并發(fā)癥高滲性非酮癥糖尿病昏迷20高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲性昏迷）病死率高達40%。多見于5070歲。誘因： 感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外以及某些藥

7、物使用等。臨床表現(xiàn)： 嚴重高血糖 脫水 血滲透壓增高而無顯著的酮癥酸中毒。 神經、精神癥狀：嗜睡、幻覺、定向障礙、 昏迷。 21高滲性昏迷實驗室：血糖（600mg/dl） 血鈉可在155mmol/L血漿滲透壓可達330460 mmol/L22糖尿病急性并發(fā)癥感染23感染皮膚：化膿性感染有癤、癰等可致敗血癥或膿毒血癥 皮膚真菌感染足癬、甲癬、體癬等也較常見泌尿系統(tǒng)：腎盂腎炎和膀胱炎為最常見的感染， 以女性多見，且常合并真菌性陰道炎。呼吸系統(tǒng)：肺結核發(fā)病率高，進展快，易形成空洞。2425糖尿病慢性并發(fā)癥概況腦血管病冠心病周圍 血管 病?。ㄎⅲ┭懿∽兇螅ㄖ校┭懿∽?弱 特 異 性 強（一般管腔直

8、徑500微米） （動脈粥樣硬化為主）視網膜病變腎病變神經病變糖尿病慢性并發(fā)癥大血管病變27 大血管病變1.大中動脈的粥樣硬化： 28冠狀動脈受累冠心病腦動脈受累腦血管疾病2型DM主要死亡原因肢體動脈粥樣硬化下肢痛、感覺異常、壞疽腎動脈腎功能受損截肢29Macrovascular Complications糖尿病慢性并發(fā)癥微血管病變31微血管病變病理改變： 1、受累部位：視網膜、腎、心肌、神經組織 2、微血管病變： 32微循環(huán)障礙微血管瘤形成微血管基底膜增厚微血管病變（視網膜病變）糖尿病視網膜病變(diabetic retinopathy)按眼底改變可分六期，兩大類 期為背景性視網膜病變期為增殖

9、型視網膜病變，新生血管出現(xiàn)是其主要標志3334視網膜病變正常眼底 糖尿病視網膜病變I期。少量微血管瘤。 35II期 視網膜可見小出血 微血管瘤，硬性滲出。 III期 視網膜可見出血點，微血管瘤，硬性滲出和棉絨斑。 是視網膜缺氧的表現(xiàn)。 36IV期 視網膜開始出現(xiàn)新生血管 V期 新生血管引起玻璃體出血 37糖尿病視網膜病變VI期。玻璃體增殖膜引起視網膜牽引性脫離微血管病變（視網膜病變） 眼：致盲原因： 1、視網膜病變是糖尿病致盲的主要原因。 2、其他白內障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等 38微血管病變（腎臟病變）腎臟病變病史常 10年，分五期 腎小球硬化癥是1型糖尿病患者的主要死亡原因在2

10、型，其嚴重性僅次于冠狀動脈和腦血管動脈粥樣硬化病變。 3940MICROVASCULAR COMPLICATION Diabetic Nephropathy微血管病變心肌： 糖尿病心肌?。盒募任⒀懿∽兒托募〈x紊亂導致心肌廣泛性灶性壞死。 可誘發(fā)心衰、心律失常、心源性休克和猝死。心臟自主神經功能紊亂可引起心律失常。41神經病變神經： 1、感覺神經 2、運動神經 3、自主神經病變 42周圍神經病變最常見糖尿病足(diabetic foot)概念：與下肢遠端神經異常和不同程度的周圍血管病變相關的足部（踝關節(jié)或踝關節(jié)以下的部位）感染、潰瘍和（或）深層組織破壞。 糖尿病足是截肢、致殘主要原因，花費

11、巨大。43糖尿病足(diabetic foot)0級:有危險因素，無潰瘍1級：淺潰瘍，無感染2級：深潰瘍感染3級：深潰瘍感染骨病變或膿腫44糖尿病足(diabetic foot) 4級：局限性壞疽455級：全足壞疽七、實驗室檢查1.尿糖測定： 腎糖閾當血糖達到810mmol/L，尿糖陽性。2.血糖測定： 正?？崭寡欠秶鸀?.0 mmol/L。 空腹血糖和/或 餐后2h糖47七、實驗室檢查3.口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）：方法：禁食至少10小時判斷：糖尿病：2h血糖，糖耐量減低：2h血糖48七、實驗室檢查4糖化血紅蛋白A1和糖化血漿淸蛋白測定：GHbA1反應取血前812周血糖的總水平5血漿胰

12、島素和C-肽水平：6甘油三酯和膽固醇多增高，高密度脂蛋白常降低八、診 斷 標 準糖尿病癥狀任意時間血漿葡萄糖水平。 空腹血漿葡萄糖（FPG）水平 OGTT 中2小時血漿葡萄糖（2hPG）。以上三條中符合任何一條，且在另一日再測一次證實，診斷即可成立?？崭故侵钢辽?小時沒有任何熱量的攝入。 50九、治療要點原則：早期治療、長期、綜合治療、治療措施個體化 目的： 使血糖達到或接近正常水平 糾正代謝紊亂 消除糖尿病癥狀 防止或延緩并發(fā)癥 延長壽命，降低死亡率 5152糖尿病治療原則五駕馬車 飲食控制 體育鍛煉 藥物治療 血糖監(jiān)測 健康教育53 2型糖尿病的綜合治療飲 食 糖尿病教育糖尿病監(jiān)測運動 十

13、、主要護理問題、目標1.營養(yǎng)失調：低于機體需求量 2.有感染的危險 與血糖增高、脂質代謝紊亂、營養(yǎng)不良和微循環(huán)障礙有關。3.有皮膚完整性受損的危險 4.知識缺乏5.潛在并發(fā)癥54十二、護理措施飲食護理運動療法的護理病情觀察藥物并發(fā)癥的護理健康指導 （一）飲食治療和護理（一）飲食治療和護理控制飲食：是一項基礎治療措施。 原則：1.標準體重：按病人年齡、性別、身高推算標準體重2.計算每日所需總熱量：根據(jù)標準體重及工作性質來計算，兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良者等應酌加，肥胖者酌減。57原則： 3.食物中碳水化合物、蛋白質、脂肪的分配 碳水化合物占食物總熱量的5060% 蛋白質約占食物總熱量的1215%

14、 脂肪占食物總熱量的3035%4.熱量分布：三餐熱量分布大概為1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3，四餐為1/7、2/7、2/7、2/7。58（一）飲食治療和護理飲食護理： 注意事項（1）嚴格定時進食。（2）控制飲食的關鍵在于控制總熱量。（3）嚴格限制各種甜食，包括各種食糖、糖果、甜點心、餅干、冷飲、水果及各種含糖飲料等。（一）飲食治療和護理（4）病人進行體育鍛煉時不宜空腹，應補充適量食物，防止低血糖（5）保持大便通暢、多食含纖維素高的食物。（6）每周定期測量體重一次，衣服重量要相同，且用同一磅秤。（7）鍛煉時不宜空腹。（一）飲食治療和護理甜食不吃 水果少吃 主食限量 少吃多餐 遠葷

15、近素 戒酒忌咸 糖尿病患者飲食注意要點（一）飲食治療和護理 （二）運動療法64促進血液循環(huán) 緩解輕中度高血壓 減輕體重 提高胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗 促進糖利用，使血糖下降規(guī)律運動的益處（二）運動療法（二）運動療法65項目：全身性、長時間、低強度、簡單易行。 時間：餐后1小時開始。 運動量：靶心率=170-年齡 原則：循序漸進、持之以恒、量力而行 方法：準備活動，鍛煉，放松活動。（二）休息與運動注意事項 運動前評估預防意外發(fā)生其他注意事項：病卡下列情況不能運動： 血糖或尿酮陽性 有心腦血管疾患，收縮壓24kpa（180mmHg）（三）病情觀察 1 觀察病人糖尿病是否控制在理想狀態(tài) 定期監(jiān)測

16、血糖、血壓、血脂、糖化血紅蛋白、眼底、體重等 2 急性并發(fā)癥觀察 3 低血糖觀察 4 糖尿病足觀察 每日檢查雙足一次，觀察足部皮膚顏色、溫度改變、感覺變化，注意檢查趾甲、趾間、足底部皮膚有無雞眼、甲溝炎、甲癬、紅腫、潰瘍、壞死等。 （四）用藥護理1.促進胰島素分泌的藥物：磺脲類藥物2.增加胰島素敏感的藥物：雙胍類藥物3.延緩葡萄糖吸收的藥物：-糖苷酶抑制劑4.增強胰島素作用的藥物：TZD： 噻唑烷二酮類口服降糖藥物治療磺酰脲類與苯甲酸衍生物，刺激胰腺分泌胰島素脂肪組織血糖胃腸道胰腺肌肉肝臟胰島素二甲雙胍抑制 肝糖分解糖苷酶抑制劑延緩胃腸道碳水化合物的消化和吸收傳統(tǒng)口服抗糖尿病藥物 胰島素增敏劑

17、提高細胞對胰島素的敏感性（四）用藥護理（四）用藥護理（口服降糖藥）1、磺脲類：甲苯磺丁脲（D860） 格列本脲（優(yōu)降糖） 格列齊特（達美康） 不良反應：低血糖反應，其他有胃腸道反應，偶有藥物過敏如皮膚瘙癢和皮疹 （四）用藥護理（口服降糖藥）2、雙胍類 ：常用藥物：二甲雙胍副作用： 食欲減退、惡心、嘔吐、口干苦、金屬味，偶有過敏反應。因雙胍類藥物促進無氧糖酵解，產生乳酸，在肝、腎功能不全、休克或心力衰竭者可誘發(fā)乳酸性酸中毒。71（四）用藥護理（口服降糖藥）3、葡萄糖苷酶抑制劑（AGI）：小腸粘膜刷狀緣的葡萄糖苷酶，AGI抑制這一類酶可延遲碳水化合物吸收。 常用藥物：阿卡波糖（拜糖平）、優(yōu)格列波糖

18、4、胰島素增敏劑：本類為噻唑烷二酮（TZD），也稱格列酮類藥物，主要作用是增強靶組織對胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗。7273（四）用藥護理胰島素治療胰島素的主要作用1）促進血中的葡萄糖進入細胞內 2）促進葡萄糖合成糖原或代謝供能 3）抑制糖原分解和糖的異生 4）抑制脂肪的分解 （四）用藥護理 胰島素治療適應癥： 1型DM及急性并發(fā)癥。 2型糖尿病經口服降糖藥無效的病人， 及合并心、 腦、腎等并發(fā)癥。 伴發(fā)病需手術治療的圍手術期、妊娠、分娩等。制劑及類型：速效、中效和長效。 胰島素筆、胰島素泵。7475胰島素制劑76胰島素制劑77胰島素制劑78791、抽取胰島素：洗手，混勻胰島素，消毒瓶塞，抽

19、取胰島素。 2、消毒注射部位：從內向外。3、注射：輕捏皮膚，以4590角度刺入皮下層（針頭的大部分進入皮膚），緩慢將胰島素注入，注完后快速拔出針頭，用一干棉球輕壓注射部位，無需磨擦。胰島素注射（四）用藥護理（胰島素治療）80注射部分的選擇常用注射部位：上臂外側、腹部（肚臍周圍及腰圍除外）大腿外側、臀部。 正面 反面 將每個注射部位分為若干個2平方厘米的注射區(qū)， 每次注射應在一個注射區(qū)域內 （四）用藥護理 胰島素治療注意事項：胰島素不宜冰凍，使用期間宜放在室溫20以下使用時注意劑量換算及有效期劑量必須準確，采用1ml注射器抽藥注射時間準確，普通胰島素須在飯前30分鐘皮下注射，中效或長效早餐前1h

20、。（四）用藥護理 胰島素治療注意事項：注射部位應經常更換，以防局部組織硬化影響吸收，局部消毒應嚴密以防感染 兩種胰島素合用時應先抽正規(guī)胰島素，后抽長效制劑，以免影響正規(guī)胰島素的速效特性注意低血糖的發(fā)生并告知防治方法，一旦出現(xiàn)應立即口服糖類食物或靜注500gL葡萄糖液胰島素治療過程中每天3次飯前和夜間各收集小便1次，檢查尿糖（四）用藥護理 胰島素治療胰島素的不良反應1、低血糖反應：最主要2、注射部位皮下脂肪萎縮或增生3、過敏反應（四）用藥護理低血糖診斷處理（四）用藥護理低血糖緊急護理措施 進食含糖的食物；靜脈推注5O%葡萄糖4060ml胰高血糖素1mg肌注用于難以靜脈輸液的院外急救胰島素泵皮下連

21、續(xù)輸注法（CSII） 按人體基礎胰島素生理需求模式設置基礎率 模擬胰腺脈沖式分泌方式輸注胰島素 能在較短時間內獲得良好的血糖控制 胰島素泵操作方式簡便，警示醒目，倍受關愛 胰島素泵 當今治療糖尿病的最好方式，俗稱“人工胰腺”。 遙控功能用遙控器進行輸注餐前量，暫停/重新啟動操作（五）并發(fā)癥的護理酮癥酸中毒1.輸液：首要的、關鍵的措施在2h內輸入10002000ml，以便迅速補充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功從第36h約輸10002000ml。第一個24h輸液總量約40005000ml，嚴重失水者可達60008000ml。治療前已有低血壓或休克，快速輸液不能有效升高血壓，應輸入膠體溶液。酮癥酸中毒2

22、.胰島素： 小劑量胰島素治療方案，將速效胰島素加入生理鹽水中持續(xù)靜滴。3.糾正電解質及酸堿平衡失調4.防治誘因和處理并發(fā)癥高滲昏迷：治療與酮癥酸中毒相似。酮癥酸中毒、高滲性昏迷的護理1 一般護理 絕對臥床休息，注意保暖，吸氧，尋找和去除誘因。2 迅速建立靜脈通路 立即開放兩條靜脈通路，先以生理鹽水開通靜脈，用于快速補液的通路應用較大的針頭選擇較粗直的血管，另一通路為滴注胰島素備用。準確執(zhí)行醫(yī)囑，確保液體和胰島素的輸入。酮癥酸中毒、高滲性昏迷的護理3 病情監(jiān)測 神志、生命體征、呼吸氣味、皮膚彈性、四肢溫度及24 小時液體出入量等變化。監(jiān)測并記錄血糖、尿糖、血酮、尿酮水平以及動脈血氣分析和電解質變化，注意有無水、電解質及酸堿平衡紊亂。（五）并發(fā)癥的護理預防感染1.合理控制飲食，增加機體抵抗