1、MicroRNAmicroRNA(miRNA)是廣泛存在于真核生物中的一組短小的，不編碼蛋白質(zhì)的RNA家族，其在細(xì)胞內(nèi)具有多種重要的調(diào)節(jié)作用。miRNA主要通過與其靶基因mRNA的3-UTR端互補(bǔ)結(jié)合降解mRNA或是抑制mRNA的翻譯從而阻遏基因的表達(dá)。最近的研究中表明，人類腫瘤中的miRNA的失調(diào)與癌癥的發(fā)病(包括發(fā)展和轉(zhuǎn)移的作用)有重要的關(guān)系。MicroRNA的特點(diǎn)廣泛存在于真核生物中，是一組不編碼蛋白質(zhì)的短序列RNA,它本身不具有開放閱讀框架(ORF);通常的長度為2024nt,但在3端可以有12個(gè)堿基的長度變化；成熟的miRNA5端有一磷酸基團(tuán),3端為羥基，這一特點(diǎn)使它與大多數(shù)寡核苷酸

2、和功能RNA的降解片段區(qū)別開來；多數(shù)miRNA還具有高度保守性、時(shí)序性和組織特異性。MiRNA的作用機(jī)制miRNA在發(fā)揮作用之前，需要同細(xì)胞內(nèi)一些協(xié)同因子結(jié)合形成蛋白質(zhì)-RNA復(fù)合物(miRNA-containingribonucleoprotin,miRNP),在miRNP的作用下指導(dǎo)其識別同源mRNA。在Hela細(xì)胞裂解液中發(fā)現(xiàn)這類RNA蛋白復(fù)合物的大小在15S左右,其主要成分為Germin3、Germin4和Argonaute蛋白家族成員eIF2C2因子,后兩種蛋白質(zhì)與運(yùn)動神經(jīng)元的存活(survivalofmotorneurons,SMN)有關(guān)。研究認(rèn)為，miRNP即為RISC.miRN

3、A與靶mRNA作用的典型方式主要有兩種：在大多數(shù)情況下(例如在動物中)，復(fù)合物中的單鏈miRNA與靶mRNA的3UTR不完全互補(bǔ)配對，阻斷該基因的翻譯過程，從而調(diào)節(jié)基因表達(dá)。這種方式只影響蛋白表達(dá)水平，并不影響mRNA的穩(wěn)定性。目前，該翻譯抑制的詳細(xì)機(jī)理尚不清楚。最近有研究對此提出質(zhì)疑，他們認(rèn)為，正常衰退途徑引起的mRNA降解速度的升高也會導(dǎo)致蛋白質(zhì)表達(dá)水平的下降，且miRNA不僅能作用于翻譯起始后的延長階段，還能夠抑制翻譯的起始。被抑制的靶mRNAs和miRNAs共同聚集于胞漿中被稱為P-bodies的區(qū)域，這個(gè)區(qū)域還濃縮了許多參與mRNA降解的酶類。然而，P-bodies可能是作為未翻譯m

4、RNA進(jìn)行暫時(shí)的可逆儲存的容器，并且，減少一些特定P-body組成蛋白的表達(dá)能夠緩和miRNA介導(dǎo)的基因表達(dá)抑制。Pbodies是胞漿中的一定區(qū)域，它包含參與多種轉(zhuǎn)錄后過程的蛋白質(zhì)，例如：mRNA降解(mRNAdegradation)、無義介導(dǎo)mRNA衰退(nonsense-mediatedmRNAdecay,NMD)，轉(zhuǎn)錄抑制及RNA介導(dǎo)的基因沉默(RNA-mediatedgenesilencing)。盡管Pbodies不是介導(dǎo)基因沉默所必需的，但阻斷siRNA或miRNA基因沉默途徑的任何一步都會阻礙P-body的形成，這表明P-body是基因沉默的結(jié)果。因此，盡管P-body成分在mRN

5、A沉默及衰退中起重要作用，但P-body中的這種聚集并不是介導(dǎo)基因沉默機(jī)制所必需的，而只能作為他們活動的結(jié)果。另一種作用方式是，當(dāng)miRNA與mRNA完全互補(bǔ)配對時(shí)，引起目的mRNA在互補(bǔ)區(qū)的特異性斷裂，從而導(dǎo)致基因沉默，這種作用方式與siRNA類似。如大多數(shù)植物在可讀框(ORF)中與它的靶位點(diǎn)幾乎完全配對。這種mi/siRNA介導(dǎo)的基因沉默機(jī)制已得到了相關(guān)的闡釋。以siRNA參與的RNAi為例進(jìn)行說明，siRNA可與RISC結(jié)合,作為模板識別mRNA靶子，通過堿基互補(bǔ)配對原則,mRNA與siRNA中的反義鏈結(jié)合,置換出正義鏈。雙鏈mRNA在Dicer酶、ATP和解旋酶共同作用下產(chǎn)生22nt左

6、右的siRNA，siRNA繼續(xù)同RISC形成復(fù)合體，與siRNA互補(bǔ)的mRNA結(jié)合，使mRNA被RNA酶裂解。這個(gè)過程也稱為轉(zhuǎn)錄后基因沉默(PTGS)。miRNA以何種方式與目的基因作用和miRNA與目的基因的配對程度有關(guān)。MiRNA與目的基因配對不完全時(shí)，miRNA就以抑制目的基因的表達(dá)方式作用；miRNA與目的基因某段序列配對完全時(shí)，就可能引起目的基因在互補(bǔ)區(qū)斷裂而導(dǎo)致基因沉默。MicroRNA與癌癥一、miRNA作為抑癌基因(1)miRNA-15miRNA-16與慢性淋巴性白血病Calin等的研究首次證明miRNA的失調(diào)在腫瘤的發(fā)生中起著非常重要的作用。MiRNA-15和miRNA-16

7、定位于染色體13ql4區(qū)段，該區(qū)段的局部丟失與慢性淋巴性白血病(CLL相關(guān))，在檢測的CLL病患中，有近68的這兩種miRNA完全缺失或表達(dá)下調(diào)。另外，在前列腺癌(60%)、外套淋巴細(xì)胞瘤(50%)和多發(fā)性骨髓瘤(16%40%)等腫瘤中也常有該區(qū)段的缺失。Bcl-2蛋白是一種通過作用于線粒體來抑制細(xì)胞凋亡的蛋白，對于癌細(xì)胞的存活起著非常重要的作用。Cimmino等證實(shí)miRNA-15和miRNA-16的表達(dá)水平均與BCL-2蛋白的表達(dá)水平負(fù)相關(guān)，并且二者都在轉(zhuǎn)錄后水平通過靶向作用負(fù)調(diào)節(jié)BCL-2.其對BCL-2的抑制誘導(dǎo)了白血病細(xì)胞的凋亡。因此，miRNA-15、miRNA-16是BCL-2的

8、天然的反式作用因子，對BCL-2過表達(dá)的腫瘤具有潛在的治療作用。let-7家族負(fù)向調(diào)控Raslet-7家族是首批發(fā)現(xiàn)的miRNA之一，早期的研究表明，其功能的缺失將阻礙線蟲從幼蟲晚期向成蟲的轉(zhuǎn)化。let-7對于誘導(dǎo)細(xì)胞周期的退出和終末分化是非常必要的.如果這miRNA缺失，將導(dǎo)致細(xì)胞不能退出細(xì)胞周期，不能分化，這種現(xiàn)象在癌癥中很常見。人類Ras蛋白家族是眾多信號級聯(lián)放大系統(tǒng)中的最重要的成分之一，具有原癌基因的活性,通常在腫瘤中表達(dá)異常，并與細(xì)胞的惡性化傾向有著密切聯(lián)系。Johnson等研究發(fā)現(xiàn)let-7家族通過與Ras基岡的3”UTR區(qū)中多個(gè)let-7補(bǔ)充位點(diǎn)(LCS)結(jié)合，負(fù)向凋控Ras信號

9、轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。實(shí)驗(yàn)表明，如let-7miRNA的表達(dá)水平在肺癌組織要低于正常肺組織，然而Ras蛋白在肺癌組織中顯著的高表達(dá)，為let-7miRNA在癌癥中的作用提供了一個(gè)可能的機(jī)制。Akao等的研究表明，let-7在結(jié)腸癌中也起著腫瘤抑制因子的作用。Bmeckner等研究發(fā)現(xiàn)。人類let-7a-前體miRNA可以作為肺腺癌中后生的調(diào)節(jié)性miRNA基因，具有原癌基因的潛能，該基因的甲基化可能導(dǎo)致人類癌癥的發(fā)生。其它miRNA作為抑癌基因Ciafre等的研究發(fā)現(xiàn).在成膠質(zhì)細(xì)胞瘤中，miRNA-128、miRNA-181a、miRNA-181b和miRNA-181c表達(dá)均下調(diào)。Pekarskv等的研究發(fā)

10、現(xiàn)，miRNA-29和miRNA-181的表達(dá)水平與Tcl-l在CLL中的表達(dá)反相關(guān)，表明miRNA-29和miRNA-181可以作為治療由TCL-1過表達(dá)引起的CLL的候選基因。Akao等發(fā)現(xiàn)miRNA-143和miRNA-145的表達(dá)水平在結(jié)腸癌細(xì)胞中顯著下降。二、miRNA作為癌基因(1)調(diào)節(jié)myc的miRNAmyc是一個(gè)通過調(diào)控細(xì)胞增殖和死亡，從而調(diào)控細(xì)胞生長的轉(zhuǎn)錄因子。myc經(jīng)常在人類癌癥中突變或放大。miRNA-155與myc的過表達(dá)與B細(xì)胞淋巴瘤有關(guān)，這表明它可能在這一腫瘤基因的調(diào)控過程中起著重要的作用。miRNA-155最初是作為轉(zhuǎn)錄物由BIC的241264核苷酸編碼，從ALV

11、的(禽白血病病毒)的整合位點(diǎn)中分離出來的，并發(fā)現(xiàn)在B細(xì)胞淋巴瘤中過表達(dá)。Metzler等分析了BIC中系統(tǒng)發(fā)生的保守區(qū)域.發(fā)現(xiàn)高同源性位于基因的一個(gè)138核苷酸的區(qū)段，該區(qū)段編碼了miRNA-155的pri-miRNA。隨后實(shí)驗(yàn)表明，miRNA-155的表達(dá)在小兒伯基特淋巴瘤、何杰金氏淋巴瘤和B細(xì)胞淋巴瘤的特定亞型中的表達(dá)上調(diào)了100倍。然而，miRNA-155的作用不僅僅限于B細(xì)胞淋巴瘤，最近的研究報(bào)道了miRNA-155在乳腺癌、肺癌、結(jié)腸癌和甲狀腺癌中均有上調(diào)。Costinean等的實(shí)驗(yàn)顯示，在E卩操縱子的控制下，鼠miRNA-155的過表達(dá)使B細(xì)胞惡性腫瘤迅速發(fā)展，表明在沒有其它主要基

12、因變化的情況下，miRNA-155具有誘導(dǎo)淋巴瘤生成的能力，是一個(gè)癌基因。與myc的相互作用并不是miRNA-155所獨(dú)有的。最近的研究描述了myc、癌癥和13q31位點(diǎn)之問的相互關(guān)系。MiR-17-92簇由7種miRNA(miR-17-5p、miR-17-3p、miR-18a、miR-19a、MiR-20a、miR-19b-1和miR-92-1)組成，位于13q31.3的Cl3orf25的內(nèi)含子.其擴(kuò)增和過表達(dá)可以作為淋巴瘤和肺癌有關(guān)的功能相關(guān)指示器。He等比較了正常組織和B細(xì)胞淋巴瘤樣本，發(fā)現(xiàn)從MiR-17-92位點(diǎn)衍生出來的前體和成熟miRNA，在癌細(xì)胞中大量增加，miRNA作為癌基因調(diào)

13、節(jié)腫瘤的形成。在隨后的試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)miR-17-19b-1在攜帶myc轉(zhuǎn)基因鼠的造血干細(xì)胞的逆轉(zhuǎn)錄病毒系統(tǒng)中過表達(dá)。受到致命性輻射的動物，分別接受miR-17-19b-1和myc均表達(dá)的造血干細(xì)胞和只表達(dá)myc的造血干細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)前者的惡性淋巴瘤的發(fā)展要快于后者，并且，前者具有促進(jìn)細(xì)胞增殖、抑制細(xì)胞凋亡的能力。通過生物信息學(xué)的預(yù)測發(fā)現(xiàn)，MiR-17-92簇中的miR-17-5p和miR-20a成員，以轉(zhuǎn)錄因子E2F1為靶目標(biāo)。E2F1是通過調(diào)節(jié)與DNA復(fù)制、細(xì)胞分裂和凋亡相關(guān)的基因來調(diào)節(jié)細(xì)胞周期從G1期向s期的轉(zhuǎn)變。(2)miRNA-21作為癌基因在所分析的實(shí)體瘤(乳腺、結(jié)腸、肺、前列腺、胃和內(nèi)分

14、泌腺、惡性膠質(zhì)瘤、子宮平滑肌瘤)中唯一均表達(dá)的miRNA是miRNA-21。miRNA-21位于染色體17q23.2上的空泡膜蛋白基因的3UTR區(qū)，該區(qū)域經(jīng)常發(fā)現(xiàn)在神經(jīng)細(xì)胞瘤、乳腺癌、結(jié)腸癌和肺癌中表達(dá)增強(qiáng)。在惡性膠質(zhì)瘤細(xì)胞中，miRNA-21的敲除導(dǎo)致了半胱天冬酶介導(dǎo)的編程性細(xì)胞死亡.更進(jìn)一步支持了這一miRNA作為癌基因的作用的觀點(diǎn)。與正常的乳腺組織相比，miRNA-21在乳腺癌組織中高水平表達(dá)。anti-miRNA-21介導(dǎo)的細(xì)胞生長的抑制與細(xì)胞凋亡的增加和細(xì)胞增殖的降低有關(guān)。結(jié)果表明，miRNA-21作為癌基因通過對Bcl2的調(diào)節(jié)來調(diào)控腫瘤的發(fā)生，并且可以作為治療的靶位點(diǎn)。三、與腫瘤的

15、早期診斷Cimmino等研究發(fā)現(xiàn)，miR-15a和miR-16-1消極調(diào)節(jié)其靶基因一致癌基因BCL2，BCL2在人類多種癌癥包括白血病和淋巴瘤中過度表達(dá)。因此，我們可以認(rèn)為miR-15a和miR-16-1的缺失或下調(diào)導(dǎo)致BCL2表達(dá)增加，促進(jìn)白血病和淋巴瘤的發(fā)生。在Burkitt淋巴瘤中，miR-155的表達(dá)量上調(diào)，在肺癌細(xì)胞系中miR-26a和miR-99a的表達(dá)量下調(diào)。miR-21在惡性膠質(zhì)瘤和乳腺癌中的表達(dá)是上調(diào)的。Chan等報(bào)道，miR-21在惡性膠質(zhì)瘤中表達(dá)水平比正常組織高5-100倍，在惡性膠質(zhì)瘤中對miR-21的反義研究發(fā)現(xiàn)，這種miRNA通過抑制凋亡而不影響細(xì)胞增生來控制細(xì)胞生

16、長，提示miR-21有致癌作用。人腫瘤中表達(dá)異常的miRNA有許多：miR-55/BIC基因在Burkitt淋巴瘤中表達(dá)上調(diào)，而miR-15a、miR-143、1et-7、miR-21基因在B細(xì)胞慢性淋白血病中表達(dá)呈下調(diào)趨勢。以上證據(jù)均提示，腫瘤的發(fā)生、發(fā)展與miRNAs表達(dá)水平之間存在著特定的關(guān)系。miRNA調(diào)控靶基因的表達(dá)，通過正常細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞中的某些miRNA水平的差異顯示，為腫瘤的組織診斷、分型及治療提供了依據(jù)。因此，針對各種腫瘤制定miRNA表達(dá)譜的基因庫可能對于腫瘤的診斷治療有重要意義。實(shí)驗(yàn)證明，在多種惡性腫瘤組織中miRNA的表達(dá)高低不同，且與其在相應(yīng)正常組織中的表達(dá)存在顯著差

17、異，但同一組織來源或同一分化狀態(tài)的腫瘤有類似的miRNA表達(dá)譜。miRNA表達(dá)譜分析不僅可反映腫瘤的組織來源，而且還可反映腫瘤的分化狀態(tài)，尤其是低分化型腫瘤。Bottoni等通過微點(diǎn)陣和逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)方法分析垂體瘤和正常垂體樣本中的miRNA組(miRNAome),指出miRNA表達(dá)能夠區(qū)分微腺瘤與大腺瘤、處理過的患者樣本與未處理樣本。Lee等通過原位逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)的應(yīng)用，在胰腺癌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)表達(dá)異常的miR-221、miR-301和miR-376a,而在基質(zhì)、正常的腺泡或腺管中卻未能發(fā)現(xiàn)。miRNA的異常表達(dá)為胰腺腫瘤的研究提供了新的線索，同時(shí)也可能會給胰腺癌的診斷提供生物標(biāo)記。研

18、究人員在血漿和血清等血液成分中發(fā)現(xiàn)了miRNA分子，表明由腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的miRNA分子可能由于胞吐作用進(jìn)入血液循環(huán)中，從而又為腫瘤的早期診斷提供了良好的檢測媒介。此外，miRNA研究的相關(guān)技術(shù)日益完善，如基因芯片、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)和Northem印跡雜交等方法，檢測miRNA的表達(dá)水平將能與臨床相結(jié)合，為腫瘤的基因診斷打下堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。根據(jù)miRNA在不同的腫瘤細(xì)胞中特定的表達(dá)水平和模式，人們可以將人乳腺癌、肺癌、結(jié)（直）腸癌、顱腦腫瘤、甲狀腺癌和淋巴瘤等組織中的miRNA表達(dá)譜與其正常組織表達(dá)譜進(jìn)行對比分析，對不同腫瘤特定的miRNA水平進(jìn)行鑒定，通過其表達(dá)水平的上調(diào)或下調(diào)來獲得腫瘤的發(fā)生

19、信息，從而有助于腫瘤的早期診斷和治療。四、miRNA與腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移研究表明，miR-21通過對靶基因的調(diào)控，參與了腫瘤細(xì)胞的侵襲、血管浸潤和轉(zhuǎn)移。結(jié)、直腸癌患者miR-21高表達(dá)，與腫瘤的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移相關(guān)；乳腺癌的腫瘤分期隨miR-21的升高而進(jìn)展，并有可能轉(zhuǎn)移到肝臟組織。miRNA被癌細(xì)胞釋放進(jìn)入血液循環(huán)中，而癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移是通過血液途徑和淋巴途徑進(jìn)行的，說明miRNA有可能對癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移有特定的作用。研究者在血漿和血清等血液成分中發(fā)現(xiàn)的miRNA，可以在室溫放置24h之后反復(fù)凍融8次而保持穩(wěn)定，并且這種分子獨(dú)立于細(xì)胞之外，也不能被血液中降解其他RNA分子的酶降解，表明由腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的miRNA

20、分子進(jìn)入血液循環(huán)中，可能對腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移和正常細(xì)胞（組織）的調(diào)控具有一定的作用。Hadi發(fā)現(xiàn)，獨(dú)立于細(xì)胞之外的mRNA和miRNA的轉(zhuǎn)移是一種新奇的細(xì)胞間的遺傳交換機(jī)制，細(xì)胞外的mRNA和miRNA可以通過細(xì)胞吞噬作用轉(zhuǎn)移進(jìn)入另一個(gè)細(xì)胞中，并且在另一個(gè)細(xì)胞中新的位置可以行使其功能，這類RNA叫做“體外穿梭RNA”。因此，存在于癌癥患者血液中的miRNA很可能進(jìn)入到正常的細(xì)胞中，這些miRNA可以控制基因的表達(dá)，從而引發(fā)新的腫瘤，導(dǎo)致癌癥的轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)。癌癥的轉(zhuǎn)移因素很多，現(xiàn)在的推測只是一種可能性，對癌癥轉(zhuǎn)移的研究還需要漫長的探索。了解癌癥轉(zhuǎn)移機(jī)制，從分子水平阻斷導(dǎo)致癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移因子的方法來治療癌癥

21、已經(jīng)成為一種新的策略。MicroRNA與其他一些疾病一、MicroRNA與系統(tǒng)性紅斑狼瘡研究人員首次發(fā)現(xiàn)系統(tǒng)性紅斑狼瘡的新易感基因miR-146a,這是首次鑒定出miRNA分子啟動子區(qū)域與狼瘡疾病發(fā)生中發(fā)揮重要作用的SNP,對于今后發(fā)展miRNA為靶點(diǎn)的干預(yù)治療具有重要意義。系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種具有極強(qiáng)遺傳傾向的系統(tǒng)性自身免疫病，I型干擾素通路過度活化是其重要的分子表型。microRNA（miRNA）在維持免疫系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用。研究組前期研究發(fā)現(xiàn)，miRNA表達(dá)或者功能的異常與自身免疫性疾病的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)，系統(tǒng)性紅斑狼瘡（Systemiclupuserythematosus，SLE）患

22、者存在miR-146a表達(dá)缺陷，引起I型干擾素通路過度活化，進(jìn)而參與紅斑狼瘡疾病的發(fā)生發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn)miR-146a啟動子區(qū)域存在一個(gè)重要的SNP與SLE顯著相關(guān)。攜帶疾病相關(guān)等位基因的個(gè)體，其miR-146a基因表達(dá)水平顯著低于對照組。體外功能研究亦證實(shí)，此疾病相關(guān)SNP不同的基因型與已被報(bào)道的狼瘡易感基因ETS1編碼表達(dá)的蛋白轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合能力不同，增加或者降低ETS-1表達(dá)水平可導(dǎo)致miR-146a啟動子活性的改變。遺傳學(xué)分析也證實(shí)，ETS1與miR-146a可相互影響，在狼瘡發(fā)病中發(fā)揮疊加效應(yīng)。二、MicroRNA與肥胖病根據(jù)研究顯示，兩種microRNA分子的上調(diào)表達(dá)可能是能夠?qū)е路逝?/p>

23、和II型糖尿病的胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能紊亂的關(guān)鍵?？茖W(xué)家們發(fā)現(xiàn)沉默這兩種microRNA改善肥胖老鼠的葡萄糖敏感性。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)可能會給人類潛在的肥胖治療指明方向。分子生理學(xué)者發(fā)現(xiàn)兩種microRNA103和107在患有脂肪肝病的老鼠和人類體內(nèi)都上調(diào)表達(dá)，而脂肪肝病是胰島素抗性和糖尿病的先兆。三、MicroRNA與帕金森氏癥“富含亮氨酸的重復(fù)段激酶-2”(LRRK2)所發(fā)生的突變已被與家族性和偶發(fā)性帕金森氏癥聯(lián)系在一起，但其生化功能卻一直不清楚?，F(xiàn)在，LRRK2的一個(gè)生化功能已被發(fā)現(xiàn)。果蠅和人類的LRRK2都被發(fā)現(xiàn)拮抗由microRNA調(diào)控的對E2F1和DP轉(zhuǎn)錄因子的翻譯抑制。LRRK2與由RNA誘導(dǎo)的沉寂復(fù)合物組分Argonaute發(fā)生相互作用，來拮抗其對蛋白翻譯的抑制效應(yīng)?；铙w遺傳研究表明，E2F1/DP上調(diào)在調(diào)控突變體LRRK2的發(fā)病機(jī)理中扮演一個(gè)關(guān)鍵角色。這些發(fā)現(xiàn)表明，受損的、由microRNA調(diào)控的沉寂作用與特定microRNA目標(biāo)的失控表達(dá)之間有一個(gè)聯(lián)系，它能造成帕金森氏癥的發(fā)??；而且這些發(fā)現(xiàn)還提出了基于microRNA的可能治療方法。四、MicroRNA與關(guān)節(jié)炎日本研究人員日前發(fā)現(xiàn)microRNA對防止關(guān)節(jié)炎具有重要作用，有可能