1、 胃十二指腸疾病 目的要求（一）掌握胃潰瘍和十二指腸潰瘍的手術適應證；胃癌的診斷。（二）熟悉胃潰瘍和十二指腸潰瘍的臨床表現(xiàn)特點；胃十二指腸潰瘍急性穿孔、急性大出血、疤痕性幽門梗阻的臨床表現(xiàn)、診斷和治療原則；胃癌的臨床表現(xiàn)和治療原則。（三）了解胃潰瘍和十二指腸潰瘍的發(fā)病機理、手術方式及其選擇、術后并發(fā)癥；胃癌的病因、病理。第一節(jié) 解剖生理概要第二節(jié) 胃十二指腸潰瘍的外科治療第三節(jié) 胃腫瘤 第一節(jié) 解剖生理概要 一 胃的解剖 二 胃的生理 三 十二指腸的解剖和生理一、 胃 的 解 剖 （一） 胃的位置和形態(tài) （二） 胃壁的結構 （三） 胃的韌帶 （四） 胃的血管 （五） 胃的淋巴引流 （六） 胃的

2、神經（一）胃的位置和形態(tài) 賁門 賁門切跡 賁門皺襞 幽門 幽門前靜脈 胃小彎 胃大彎 胃的分區(qū)： 賁門胃底區(qū) 上1/3區(qū) U（upper） 胃體區(qū) 中1/3區(qū) M (middle) 幽門區(qū) 下1/3區(qū) L (lower)（二）胃壁的結構： 漿膜層 肌層 粘膜下層 粘膜層 漿膜層 臟層腹膜的延續(xù) 肌層 內斜 中環(huán) 外縱 粘膜下層 疏松結締組織、有豐富的血管、淋 巴管及神經叢 此層較游離 粘膜層 粘膜上皮、固有膜、粘膜肌構成 胃 腺 賁門腺 胃底腺 幽門腺 均存于固有膜內 胃腺由各種不同功能的細胞組成： 主細胞分泌胃蛋白酶原和凝乳酶原 壁細胞分泌鹽酸和抗貧血因子 粘液細胞分泌堿性粘液，保護粘膜對抗

3、胃酸 的腐蝕作用 G細胞分泌胃泌素 D細胞、嗜銀細胞胃-腸胰腺內分泌系統(tǒng)的一部分（三）胃的韌帶肝胃韌帶 胃膈韌帶 胃脾韌帶 胃結腸韌帶 胃胰韌帶（四）胃的血管 動脈 來自于 腹腔動脈 胃左動脈 胃右動脈小彎動脈弓 胃網膜右動脈 胃網膜左動脈 大彎動 脈弓 胃短動脈 胃后動脈 胃膈韌帶延續(xù)皺襞中靜脈 與同名動脈相伴行，最后匯入門靜脈 冠狀靜脈直接匯入門靜脈， 或經脾靜脈入門靜脈 胃右靜脈門靜脈 胃短靜脈、胃網膜左靜脈脾靜脈門靜脈，胃網膜右靜脈腸系膜上靜脈門靜脈（五）胃的淋巴引流 沿途在動脈旁分布有16組淋巴結按胃周圍淋巴的主要引流方向分 胃小彎上部淋巴液 腹腔淋巴結群 胃小彎下部淋巴液幽門上淋巴

4、結群 胃大彎右側淋巴液幽門下淋巴結群 胃大彎上淋巴液 胰脾淋巴結群胃粘膜下淋巴管網最豐富，并經賁門與食管、經幽門與十二指腸交通。（六）胃的神經 交感神經、付交感神經纖維共同在肌層 間和粘膜下層組成神經網，以協(xié)調胃的分和運動功能。交感神經 腹腔神經叢副交感神經左右迷走神經 左支賁門前：肝支、胃前支 右支賁門后：腹腔支、胃后支胃支沿小彎行走，分支和動脈靜脈分支伴行，分別進入前后壁終末支鴉爪神經，距幽門5-7cm處進入胃竇二、胃的生理 胃的運動 胃的分泌胃有 運動 分泌 兩大功能按生理觀點分 近端胃 遠端胃近端胃 包括賁門、胃底、胃體接納、 儲存食物和分泌胃酸的功能遠端胃 包括胃竇部分泌堿性液、食物

5、磨碎、攪拌，形成食糜，分次排向十二指腸。胃的運動 胃排空 食物由胃進入十二指腸的過程 一般需要4-6小時幽門竇、幽門括約肌、十二指腸第一部在解剖結構與生理功能上成為一個統(tǒng)一體，三者緊張性的改變和對蠕動波達到時產生的反應具有一致性。胃腸激素對胃運動和胃排空的調節(jié)作用神經因素 體液因素 胃腸激素在二方面均發(fā)揮作用，以內分泌、神經內分泌或作為肽能神經遞質等方式對胃排空進行精細調節(jié)胃運動的神經調節(jié) 迷走神經為混合性神經，其內臟運動（付交感）纖維，主要通過神經遞質如乙酰膽堿和激肽刺激平滑肌運動，它使胃底在進食時產生容受性舒張；交感神經主要是通過減少膽堿能神經元釋放神經遞質或直接作用于平滑肌細胞而抑制胃平

6、滑肌運動胃的分泌自然分泌 消化間期分泌 不受食物刺激時的 基礎胃液分泌 迷走相（頭相）刺激性分泌 消化期分泌 胃相、 腸相 迷走相：食物刺激，興奮大腦迷走神經 G細胞分泌胃泌素，刺激壁細胞 胃相 ：食物對胃的物理刺激迷走-迷 走長反射、食物化學成分對胃的刺激胃壁內膽堿反射短反射 腸相 ：包括小腸膨脹及化學物質刺激腸粘膜引起的胃酸分泌，自胃排空至近端小腸食糜排空，占餐后胃酸分泌的5%-10%三、十二指腸的解剖和生理上部球部 潰瘍好發(fā)部位 降部固定后腹壁 前外側腹膜覆蓋 內側與胰頭緊密相連， 其內后側中部的乳頭為膽總管、胰 管的總開口處，距幽門8-10cm ，距門齒75cm水平部降部向左走行，完全

7、固定在腹膜后方，腸系膜上動靜脈在其末端前方下行，長約10cm，升部十二指腸空腸曲，由十二指腸懸韌帶固定，（Treitz韌帶） 血供 胰十二指腸上A、胰十二指腸下A 十二指腸是膽汁、胰液和胃內容物的匯集處，十二指腸黏膜分泌堿性的十二指腸液，內含多種消化酶，也有G細胞，分泌胃泌素，還能分泌腸抑胃肽、胰泌素、縮膽囊-促胰液素等 第二節(jié) 胃十二指腸潰瘍外科治療概述十二指腸潰瘍的外科治療胃潰瘍的外科治療胃十二指腸潰瘍急性穿孔胃十二指腸潰瘍大出血胃十二指腸潰瘍瘢痕性幽門梗阻手術原則與手術方式手術效果的評定術后并發(fā)癥一 概 述 極為常見，10%人口一生中患過消化性潰瘍（peptic ulcer, PU），P

8、U占內科住院病人的5.23%。 局部表現(xiàn):胃十二指腸黏膜的局限性圓形或橢圓形的黏膜缺損。 DU:GU=3.1:1。近年其診斷和治療已發(fā)生了根本改變歸因于纖維內鏡技術的完善、胃酸分泌機制的闡明及幽門螺桿菌(helicobacter pylori,HP) 作為潰瘍病重要致病因子的認識。 病因和發(fā)病機制 1.病理性高胃酸分泌 2. 幽門螺旋桿菌的致病作用 3.粘膜屏障損害 4.非甾體類抗炎藥及其他藥物相 關性潰瘍病理性高胃酸分泌 十二指腸潰瘍患者的BAO和MAO均高于 健康人 為什么? 迷走神經的張力及興奮性過度增高 壁細胞數(shù)增多、對胃泌素敏感性增高幽門螺旋桿菌(HP)的致病作用 GU和DU的HP檢

9、出率為70%、90% HP的致病原因： 分泌的尿素酶、蛋白酶、磷脂酶及過氧化物酶對胃粘膜的損傷 介導的炎癥反應及免疫反應 含有細胞空泡毒素（Vac A）及毒素相關蛋白（Cag A） 以上使得釋放胃泌素的反饋抑制障礙，并且其受體被激活而抑制D細胞釋放生長抑素，促進胃酸分泌。粘膜屏障(mucosal barrier)損害胃黏膜屏障 包括 粘液-碳酸氫鹽屏障 胃內PH 2.0，上皮細胞間PH7.0 胃粘膜上皮細胞的緊密連接 防止H+逆向彌散和Na+向胃腔彌散,上皮再生強更新快。豐富的胃粘膜血流 粘膜下有密集的毛細血管網，供氧、營養(yǎng)物質，迅速清除對粘膜屏障有害的物質。 粘膜屏障的損害是潰瘍產生的重要原

10、因非甾體類抗炎藥及其他藥物相關性潰瘍 阿司匹林 消炎痛 酒精 皮質類固醇 胃潰瘍病人平均胃酸分泌較正常人低 為什么會發(fā)生潰瘍? 胃潴留 十二指腸液反流 胃潰瘍病人的壁細胞功能異常 胃小彎不僅是胃竇粘膜與富含壁細胞的胃底、體粘膜的交界處，又是縱形肌纖維與斜形肌纖維的接合處，粘膜下血管分布異常、吻合少，肌收縮時易使局部供血不足，甚至缺血。二 、十二指腸潰瘍的外科治療臨床特點 多見于30歲左右的男性 (男 : 女 = 48.5 : 1) 劍突下或上腹部疼痛與進食密切有關 節(jié)律性 饑餓痛 夜間痛 周期性治 療 外科手術治療的適應證（1）DU出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥 急性穿孔、 大出血或疤痕性幽門梗阻（2）內科治

11、療無效 抗酸藥加抗 HP藥物的正規(guī)內科治療，連續(xù)三療 程，不愈合者（3）以下情況手術適應證放寬 潰瘍病史較長、發(fā)作頻繁，癥狀嚴重； 纖維胃鏡觀察潰瘍深大，X線鋇餐檢 查有較大龕影、球部嚴重變形； 既往有潰瘍穿孔史、大出血或多次出 血史，潰瘍仍呈活動性。 這些情況至少經一療程正規(guī)內科治療，不能使癥狀減輕，潰瘍不能愈合，不能堅持工作與正常生活者均宜盡早手術治療。手術治療方法 胃大部切除術 迷走神經切除術三、胃潰瘍的外科治療 發(fā)病高峰年齡40-60歲,男性較多, 95%位于胃小彎，其中60%在距幽門6cm以內胃小彎潰瘍多發(fā)的原因 黏膜皺襞光滑，薄，固定，易受粗糙食物損傷； 液狀食物必經之路，黏液易被

12、沖走； 血供差，由動脈弧的終末支供血，缺乏廣泛血管吻合網 臨床表現(xiàn) 腹痛節(jié)律性不明顯，進食后無明顯緩解，餐后1/2-1小時疼痛既開始，持續(xù)12小時；可能一進食更疼痛。 壓痛點位于劍突、臍連線，或偏左 對抗酸藥物作用不明顯，內科治療 后易復發(fā), 易出現(xiàn)大出血、穿孔等嚴重并發(fā)癥 約5%病人可以發(fā)生癌變， X線鋇餐檢查：可見龕影，周圍粘膜呈放射狀集中。龕影的形狀不規(guī)則，周圍的胃壁僵直、粘膜中斷，常為惡性的表現(xiàn)，應行纖維胃鏡檢查纖維胃鏡：可見潰瘍的形態(tài)： 圓形、橢圓形、不規(guī)則形、線形。能區(qū)分潰瘍屬活動期、愈合期、疤痕期。胃鏡取材病理學檢查可區(qū)別良、惡性，應不同部位多點取材，避免發(fā)生假陰性結果。根據(jù)部位

13、，分四型： 型 最為常見，潰瘍位于胃體和胃竇黏膜交界線兩側的2cm以內。臨床癥狀不典型，胃酸分泌正?；蚪档停?型 胃潰瘍常與十二指腸潰瘍合并存在，潰瘍緊靠幽門，癌變可能性小，胃酸分泌量與十二指腸潰瘍相仿； 型 多見于胃竇區(qū)，系非甾體抗炎藥長期使用的結果； 型 高位胃潰瘍，較少見（5%），潰瘍位于胃上部1/3胃潰瘍特點胃潰瘍長期內科治療總的死亡率和并發(fā)癥發(fā)生 率均高于外科治療；藥物治療較難愈合，且易復發(fā)，病程延長、潰 瘍擴展，常導致嚴重并發(fā)癥； 一般較十二指腸潰瘍患者年高體弱，一旦發(fā)生 并發(fā)癥，其死亡率較高 胃潰瘍可以惡變；胃潰瘍、潰瘍惡變、潰瘍型癌三者的區(qū)分困難。 因此其手術適應證較十二指腸潰

14、瘍寬手術適應證(indication) 嚴格內科治療，包括對HP治療812周，潰瘍不愈合；內科治療后潰瘍愈合且繼續(xù)用藥，但 潰瘍復發(fā)者，特別是612個月內即復 發(fā)潰瘍素質； 發(fā)生潰瘍出血、穿孔和幽門梗阻； 胃十二指腸復合潰瘍；直徑2.5cm以上的巨大潰瘍或疑為惡變手術方法 對無并發(fā)癥的可采用胃大部切除(partial gastrectomy)，Billroth或Billroth式，首選前者 伴有并發(fā)癥時，采用胃大部切除術兼顧手術止血、切除潰瘍或閉合穿孔、解除梗阻高位潰瘍治療的術式選擇，根據(jù)潰瘍的位置、大小、病人的一般情況等而定對胃后壁穿透性潰瘍，潰瘍隔出，石炭酸燒灼后，曠置于原處，再行胃大部切

15、除治療潰瘍惡變的則行根治性胃大部切除術 四、胃十二指腸潰瘍急性穿孔(perforation) PU急性穿孔是其常見的嚴重并發(fā)癥 發(fā)病率呈上升趨勢 發(fā)病年齡漸趨高齡化 DU穿孔 多見男性患者的球部前壁 GU穿孔 多見老年女性的胃小彎 病因病理 PU: 動態(tài)過程 胃十二指腸粘膜防御機制和損傷因子之間相互作用的結果活動期潰瘍逐漸向深部侵蝕穿破漿膜穿孔急性穿孔 慢性穿孔(慢性穿透性潰瘍）多發(fā)部位：幽門附近的胃或十二指腸前壁，直徑多在0.5cm左右 穿孔發(fā)生后消化液、食物等流入腹腔，刺激腹膜（化學性腹膜炎）；68h后細菌繁殖 細菌性腹膜炎 臨床表現(xiàn)病史 既往有PU病史 （10%病人無PU病史）發(fā)病前自覺

16、癥狀加重誘因 暴飲暴食、激動、過度疲勞或服用刺激性藥物等主要癥狀 突發(fā)上腹劇烈疼痛，呈刀割樣，始于上腹并擴散至全腹，可伴有惡心、嘔 吐；病人面色蒼白、泠汗、肢泠、脈細等休克癥狀。 數(shù)小時后腹痛稍緩解，后腹痛再度加重體 征inspection 病人呈痛苦貌，平臥或卷曲側臥， 不敢翻動，不敢深呼吸，腹式呼 吸消失或減弱palpation 全腹肌緊張，甚至呈板狀腹 （boardlike rigidity）,全腹壓 痛，反跳痛明顯。percussion 肝濁音界縮小或消失（占75%）， 腹部移動性濁音陽性auscultation 腸鳴音減弱或消失。X線立位透視或攝片 80%的病人可見膈下新月狀 游離氣

17、體(free air)其它 體溫可升高，WBC N,右下腹 穿刺可獲膿性液。診斷和鑒別診斷診 斷 病史 發(fā)作經過 體檢 X線檢查 腹穿 鑒 別 急性胰腺炎(acute pancreatitis) 多為左上 腹疼痛 無膈下游離氣體 血淀粉酶500索 氏單位、2 急性膽囊炎(acute cholecystitis) 右上腹劇 痛向右肩放射，陽性體征主要集中在右上腹， 有時可觸及重大的膽囊，murphys征陽性， BUS檢查 3 急性闌尾炎（acute appendicitis） 以下情況常導致診斷困難既往無典型潰瘍病史老年或少兒患者癥狀敘述不清，體征不典型空腹發(fā)病且穿孔小，漏出物少后壁潰瘍的小穿孔

18、，漏出物進入小網膜囊身體很虛弱肥胖者病后使用了止痛劑線檢查無膈下游離氣體治 療1 非手術治療 適合: 時間短 癥狀體征輕 空腹穿孔 一般情況好 無并發(fā)癥 禁食 胃腸減壓 輸液 抗生素 68小時無好轉或加重-手術治療 保守治療痊愈病人： 胃鏡檢查以排除 胃癌手術治療方法 單純穿孔縫合術 優(yōu)點 操作簡便易行，手術時間短，危險小 缺點 有2/3病人以后因潰瘍未愈而需施行第 二次手術 徹底的潰瘍手術 優(yōu)點 一次手術同時解決了潰瘍和穿孔兩個 問題 缺點 操作較復雜，危險性大 包括胃大部切除術、迷走神經切斷術（加胃竇 切除或穿孔修補） 兩類手術如何選擇？ 根據(jù) 病人一般情況, 腹腔內炎癥,潰瘍病變 如果病

19、人一般情況比較好，有梗阻或出血史，穿孔時間在12小時內，腹腔內炎癥和胃十二指腸壁水腫較輕，可行徹底性手術；否則行穿孔縫合術。 近年有不少醫(yī)院在電視腹腔鏡下行穿孔修補術和迷切、胃大部切除術。 潰瘍穿孔病人的三個危險因素 伴有主要臟器嚴重疾病 術前休克 穿孔時間超過24小時 五、胃十二指腸潰瘍大出血 引起明顯出血癥狀的大出血 占上消化道大出血的60% 表現(xiàn)為大量嘔血或/和柏油樣大便 RWC Hb 等明顯下降 甚至出現(xiàn)休克 約510%需要外科手術治療胃十二指腸潰瘍大出血 病因病理 潰瘍侵蝕基底部的血管破裂大出血，大多是中等動脈出血，（胃左右動脈的分支、胰十二指腸上動脈及胃十二指腸動脈的分支）。 血管

20、側壁破裂比血管斷裂不易止血 胃十二指腸動脈破裂大出血，導致 肝血流不足，誘發(fā)低氧血癥，加 重出血性休克，可為致命性的。臨床表現(xiàn) 主要癥狀 突然大量嘔血或柏油樣便（迅猛的出血可為較鮮紅的血便） 病人多有潰瘍病史或已檢查證明有潰瘍病。 嘔血前可有惡心，便血前病人突感有便意。病人感到軟弱無力、雙眼發(fā)黑、心慌、出冷汗或暈厥。短期失血量400ml 循環(huán)代償現(xiàn)象：口渴、 蒼白、脈快有力、 血壓正?；蚵陨叨唐谑а?00ml(占血容量的20%以上) 休克 腹部可無明顯體征，或有輕度腹脹， 潰瘍部位有輕壓痛，腸鳴音活躍等。 化驗 ：Hb RBC 血球壓積均進行性下降 診斷與鑒別診斷 無潰瘍病史者需與應激性潰

21、瘍、胃癌 出血、食道胃底曲張靜脈破裂和膽道 出血等鑒別。 急診纖維胃鏡檢查不僅可作鑒別診斷， 還可采用電凝、激光、注射藥物等局 部止血措施。出血24小時內胃鏡檢查 陽性率7080%。 治 療 非手術治療 主要是對失血性休克的預防和急救1.補充血容量 2.給氧、鎮(zhèn)靜、H2受體拮抗劑、PPI及生長抑 素的應用 3.急診纖維胃鏡可明確和局部止血 (510%的病人需要急診手術)手術指征(indication) 嚴重大出血，短期休克，較大血管出血難 以自止； 經68小時輸血600900ml后脈搏、血壓 等沒有好轉，或24小時內需輸1000ml以上 才能維持血壓和血細胞比容者 不久前曾發(fā)生過類似的大出血；

22、 正在進行胃十二指腸潰瘍藥物治療的病人發(fā)生大出血； 年齡大于60歲； 合并穿孔或幽門梗阻手術方法 包括潰瘍在內的胃大部切除術（首選）。 十二指腸后壁穿透性潰瘍(penetrating ulcer)不能切除需要曠置時，必須直 接縫扎潰瘍基底血管或結扎胃十二指 腸動脈和胰十二指腸上動脈； 迷走神經干切斷加胃竇切除或加幽門成 形（先行潰瘍的確切止血）； 危重而一般情況很差患者：可采用單純 貫穿縫扎潰瘍止血。六、胃十二指腸潰瘍疤痕性幽門梗阻(pyloric obstruction)病因與病理 痙攣性 水腫性 瘢痕性 瘢痕性幽門形成緩慢，但進行性 加重，由不全性-完全性早期：胃壁肌肥厚，蠕動增強， 胃輕

23、度擴張后期：胃高度擴大，蠕動減弱， 胃內容物潴留 嘔吐、水電解質 丟失、營養(yǎng)障礙、堿中毒、低鉀臨床表現(xiàn) 腹痛 特點 伴隨梗阻的發(fā)生，陣發(fā) 性胃收縮痛嘔吐 多發(fā)生在晚間或下午，嘔吐物 特點是含隔餐甚至隔日所進食， 量大，一次可達10002000ml， 不含膽汁，酸臭味，吐后自覺 胃部舒適 體檢 上腹隆起 胃蠕動波 胃振水音 消瘦 脫水貌 皮膚彈性消失診斷和鑒別診斷 根據(jù)長期潰瘍病史和嘔吐特征, 即可診斷幽門梗阻 結合X線鋇餐檢查：胃高度擴大，張力低，鋇餐入胃后即下沉，6h后仍有25%鋇劑殘留，提示有胃潴留，24h后仍有鋇劑存留者，提示存在瘢痕性幽門梗阻。 鑒別診斷 1 幽門水腫或痙攣 有潰瘍疼痛

24、 癥狀，梗阻為間歇性，胃不擴大。 嘔吐不含宿食，胃腸減壓和解痙制 酸藥治療有效。 2 胃癌性幽門梗阻 3 十二指腸球部以下的梗阻性病變。 手術指征：空腹抽出胃液300 ml或鋇 餐檢查24小時后胃內有鋇 劑存留均應手術 手術目的： 解除梗阻，使食物和胃液 進入小腸 術前準備： 45天，包括禁食，胃腸減 壓生理鹽水洗胃,糾正貧血， 改善營養(yǎng)，維持水、電解 質平衡 手術以胃大部切除為主治 療七、手術原則與手術方式外科治療 胃十二指腸潰瘍的目的 治愈潰瘍 消除癥狀 防止復發(fā) （一）胃大部切除術 我國的最常用方式 包括胃切除和胃腸重建兩大部分 胃大部切除術切除的范圍 胃的遠側2/33/4，包括胃體 的

25、遠側部分、胃竇部、幽門和 十二指腸球部的近側部分。胃大部切除術治療胃十二指腸潰瘍的機理 切除了胃竇部，消除了由于胃泌素引 起的(胃相)胃酸分泌；切除了大部分胃體，減少了分泌胃酸、 胃蛋白酶的壁細胞、主細胞數(shù)，既 阻斷了胃相胃酸分泌，又消除了大部 分頭相胃酸分泌的靶器官； 切除了潰瘍的好發(fā)部位； 切除了潰瘍本身。胃切除后胃腸重建的基本方法 Billroth 式胃切除 Billroth 式胃切除 胃空腸Roux-en-Y吻合 胃大部切除 胃十二指腸吻合術， 即畢（Billroth）式胃切除 （Billroth在1881 年首用）優(yōu)點： 接近于正常的解剖生理狀態(tài)，術 后胃腸功能紊亂少；操作較簡單缺點

26、： 當DU伴炎癥、瘢痕或粘連較多時， 手術操作有困難；為了避免吻合 張力過大，有時胃切除范圍不夠， 易致潰瘍復發(fā)。畢式胃切除多適用于胃潰瘍 (2) 胃大部切除術胃空腸吻合術， 即畢（Billroth）式胃切除 （Billroth在1885年繼式應用后采用） 優(yōu)點：能夠切除足夠的胃而不致吻合口張 力過大；十二指腸潰瘍切除困難時 允許行潰瘍曠置。 缺點：手術操作較復雜；改變了正常的解 剖生理關系，術后胃腸道功能紊亂 等并發(fā)癥多。(3)胃空腸Roux-en-Y吻合 切除遠端胃后，縫閉十二指腸殘端，在距Treitz韌帶1012cm處切斷空腸。遠端空腸與殘胃進行胃空腸端端吻合或端側吻合，距胃空腸吻合口4

27、560cm的空腸與近端空腸進行端側吻合。術式復雜，較少用，但具有減少術后膽胰液通過殘胃的優(yōu)點。胃大部切除術的基本要求 切除容積 不應少于60% 胃潰瘍病灶應予以切除。十二指腸潰瘍切 除困難時可以行潰瘍曠置； 近端空腸的長度 空腸黏膜越靠近十二指腸抗 酸能力越強。在無張力的前提下，近端空腸 越短越好。一般結腸后術式68cm,結腸前 術式810cm 吻合口 一般以2橫指(3cm)為宜； 吻合口與結腸的關系 結腸前或結腸后均可； 近端空腸與胃大彎、胃小彎的關系 （二） 胃迷走神經切斷術 治療機理 消除了頭相胃酸分泌 消除了迷走神經 引起的胃泌素分泌 胃迷走神經切斷術的基本要求 頭相分泌完全消失，既十

28、二指腸潰瘍病人的夜間高酸現(xiàn)象消失，基礎胃酸中無游離酸?；A胃酸分泌量(BAO)較術前減少8090%增量組胺試驗最大胃酸分泌量(MAO)較術前減少6070%胰島素試驗可判斷迷走神經是否切斷完全 迷切手術有三種類型 迷走神經干切斷術（truncal vagotomy,TV） 選擇性迷走神經切斷術(selective vagotomy, SV) 3 高選擇性迷走神經切斷術(highly selective vagotomy, HSV) GU 應以胃大部切除術，尤以畢式為 首選手術DU 在很多國家將高選迷切或選擇性迷 切加引流術列為首選；但畢式仍 廣泛采用 吻合器胃腸吻合和縫合，縮短手術時間、 簡化手

29、術操作，尤其是對顯露較為困難 的胃腸道吻合 腹腔鏡的使用 微創(chuàng)外科的發(fā)展八、手術效果的評定 Visick級：屬優(yōu)，無任何胃腸癥狀，術后 營養(yǎng)良好；Visick級：屬良，偶有輕微不適及上腹飽 脹、腹瀉或有輕度傾倒綜合征， 調整飲食便能控制；Visick級：屬中，有輕中度傾倒綜合征， 反流行胃炎等癥狀，用藥物調 整可堅持工作，能正常生活；Visick級：屬差，有中重度癥狀，有明 顯的并發(fā)癥和潰瘍復發(fā)，不能 工作，不能生活，多需再次手術。九、術后并發(fā)癥(一)胃切除后并發(fā)癥術后胃出血 二指腸殘端破裂吻合口破裂或瘺術后嘔吐傾倒綜合征(Dumping syndrom)堿性反流性胃炎吻合口潰瘍(stomal

30、 ulcer )營養(yǎng)性并發(fā)癥 殘胃癌 術后胃出血 術后24小時內，少量出血，一般 500/h時應手術止血，或在DSA下作選擇性動脈造影并注入血管收縮劑或栓塞劑止血 2、二指腸殘端破裂 多在術后36天發(fā)生 原因 縫合困難或縫合不嚴密 局部血供不良 輸入袢梗阻，腸內壓力過高 處理 一般應手術治療。 2448小 時內發(fā)生，可行再縫合+引流 36天發(fā)生者：連續(xù)負壓吸 引，加強全身支持療法（如TPN） 3 吻合口破裂或瘺 多發(fā)生在術后57天。 原因 吻合口張力過大 血供不良 操作不當 組織愈合能力差（低蛋白血癥、嚴重貧血、 組織水腫等） 早期發(fā)生的形成彌漫性腹膜炎，后期 發(fā)生則形成局部膿腫或外瘺 處理

31、宜手術治療 4、術后嘔吐（1）殘胃無力（殘胃排空延遲） 原因 含膽汁的十二指腸液返流進入胃； 輸出段空腸麻痹；變態(tài)反應等 表現(xiàn) 上腹飽脹，鈍痛，繼而嘔吐(食物 胃液和膽汁)多發(fā)生在術后開始 進食或進食數(shù)天內 ，x線等輔助 檢查均未提示有機械性梗阻。 治療 禁食、胃腸減壓、洗胃、維持水 鹽平衡、營養(yǎng)支持，使用促進胃 動力的藥物如滅吐靈、嗎丁林、 西沙比利、紅霉素 術后梗阻 輸入段梗阻 吻合口梗阻 輸出段梗阻 1) 輸入段梗阻 A. 急性完全性輸入段梗阻 多發(fā)生在B-結腸前近端對胃小彎的術式。典型癥狀： 突發(fā)上腹劇痛，頻繁嘔吐少量不含膽汁液體，上腹有壓痛，甚至可觸及包塊。處理： 手術。 B. 慢性

32、不全性輸入段梗阻 多由于輸入段過長或過短所致。典型癥狀：進食后1/2小時左右，上腹突然脹痛或絞痛，隨即噴射狀嘔吐大量不含食物的膽汁-“輸入段綜合征”。處理：嚴重或保守治療無效則手術。 2）吻合口機械性梗阻 吻合口過小，內翻過多，或者由于畢式胃切除胃空腸吻合術后、輸出段逆行套疊堵塞吻合口等所引起。3）輸出段梗阻 粘連、大網膜水腫壞死或炎性腫塊壓迫，也可因橫結腸系膜裂孔沒有固定于胃壁上，導致裂孔因疤痕收縮壓迫輸出段所致（胃腸吻合口在結腸后） 傾倒綜合征 (Dumping syndrom) 1）早期傾倒綜合征 原因 高滲食物和液體快速進入腸道，刺激嗜鉻細胞分泌5-HT、緩激肽、血管活性肽以及VIP等

33、，造成有效循環(huán)血量不足和腸蠕動增強。 表現(xiàn) A.心血管方面癥狀 B.胃腸癥狀 處理 少量多餐，低糖飲食，較干的飲 食，進食后立即平臥片刻等飲食 治療為主。 2）晚期傾倒綜合征（低血糖綜合征） 發(fā)生率低 餐后24小時出現(xiàn) 心血管舒張的癥狀 堿性反流性胃炎 多在術后12年發(fā)生。 三聯(lián)征 上腹燒灼痛 膽汁性嘔吐 體重減輕 治療 H2受體拮抗劑 消膽胺等 嚴重者手術： B-改B-或Roux-en-Y術式 吻合口潰瘍 (stomal ulcer ) 原因：胃切除不足，輸入空腸過長， 胃竇粘膜殘留 癥狀：潰瘍病癥狀重現(xiàn)，出血較明顯， 纖維胃鏡明確診斷 治療：手術 迷走神經干切斷加再次 胃切除 營養(yǎng)性并發(fā)癥

34、 體重減輕 貧血 腹瀉與脂肪瀉 骨病：約30%的病人術后晚期 發(fā)生代謝性骨疾患，有骨軟化 和骨質疏松 殘胃癌 胃十二指腸潰瘍行胃大部切除后5年以上，殘胃發(fā)生的原發(fā)癌稱殘胃癌 多發(fā)在術后2025年 發(fā)生原因與胃切除術后低酸、膽汁反流及腸道細菌逆流入殘胃引起萎縮性胃炎有關?；颊叱＞哂猩细固弁?、進食后飽脹、消瘦和消化道出血，胃鏡活檢可確診治療主要采用手術治療，但手術切除率甚低。 （二）迷走神經切斷術后并發(fā)癥 吞咽困難 胃小彎缺血壞死 腹瀉 1/3病人 可能與膽 酸代謝改變有關 考來希胺可改善癥狀。第三節(jié) 胃腫瘤胃癌胃肉瘤胃的良性腫瘤 胃 癌 (Gastric Cancer) 溫州醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院胃

35、腸外科 朱冠保 流行病學特征 GC是我國最常見的惡性腫瘤 據(jù)1996年資料，GC的死亡率為25.21/10 萬人口，占同期各種惡性腫瘤死亡總人 數(shù)的23.26% 全國50%的病例集中分布在江蘇、山東、 河南、浙江、四川、河北、安徽七個省 區(qū) 發(fā)病年齡 4060歲多見 但40歲以下占15-20% 性別 男 ：女大約為3 ：1 近年胃癌發(fā)病率有下降趨勢 上端胃癌和青年人胃癌卻呈上升趨勢一. 病 因 尚未明確，但與多種內在因素和外在因素有關 環(huán)境 飲食因素胃幽門螺桿菌感染 胃癌前病變遺傳和基因（一） 環(huán)境 飲食因素 地域差別 飲食 煙熏、鹽腌食品在胃內轉化為硝酸 鹽;真菌污染食品等 吸煙 （二）胃幽

36、門螺桿菌（1） 尿素酶 氨含量升高 促進細菌生長 （2） 清除氧自由基能力下降（3） 毒性產物可能具有直接的致癌和促癌作用（4） 感染引起的白細胞、巨噬細胞合成大量 一氧化氮及氧自由基引起NDA損失、基因突變（5） 癌基因產物致癌（6） 誘導細胞凋亡，并刺激上皮細胞增殖與畸變病 因1 潰瘍 可惡變 部分診斷為潰 瘍的其實是癌性潰瘍2 息肉 炎性息肉、增生性息肉一般不惡變， 腺瘤性息肉惡變率為10-20%，D2cm3 萎縮性胃炎 常有腸上皮化生和不典型增生， 可發(fā)生癌變4 胃切除術后的殘胃 術后520年有殘胃癌發(fā)生 可能(20-25年多見)，以胃空腸吻合后多見。5 胃黏膜上皮異型增生 輕、中、重

37、度 重度異型增生者7580%可能發(fā)展成為胃癌（三）胃癌前病變(Pre-Malignant Lesion) （四） 遺傳和基因胃癌患者有血緣關系的親屬： 發(fā)病率為對照組的4倍基因： 癌基因 c-met,K-ras 抑癌基因 P53 APC DCC 凋亡相關基因 轉移相關基因 其他： 血型、職業(yè)等可能與胃癌有一定關系 二. 病 理 （一） 大體類型 1、 早期胃癌 2、 進展期胃癌 (二) 組織類型 (三） 腫瘤部位 （四） 胃癌的浸潤和轉移 （五） 胃癌的分期 病理 （一） 大體類型 1、 早期胃癌 凡病變僅侵及黏膜或黏膜下層，不論病 灶大小，有無淋巴結轉移 早期胃癌 小胃癌 癌灶直徑0.61.

38、0cm 微小胃癌 癌灶直徑小于0.5cm 早期胃癌分為三型 型： 隆起型 癌灶突出5mm 型： 淺表型 癌灶微隆與凹陷5mm 此外還有混合型 國內習慣 （1）塊狀型 （2）潰瘍型 （3）彌漫型 2. 進展期胃癌 Borrmann分型法 Borrmann型：（結節(jié)型） Borrmann型：（潰瘍限局型） Borrmann型：（潰瘍浸潤型） Borrmann型: （彌漫浸潤型） 胃癌大多數(shù)為腺癌WHO胃癌分類：（1）乳頭狀腺癌 （2）管狀腺癌 （3）低分化腺癌 （4）粘液腺癌 （5）印戒細胞癌 （6）未分化癌（7）特殊型癌（腺鱗癌 類癌、鱗狀細胞 癌、小細胞癌）芬蘭Lauren分類法:腸型 彌漫型

39、 其他型(二) 組織學類型 （三）腫瘤部位 可發(fā)生在胃的任何部位 以胃竇最為常見（50） 其次是胃底賁門部 胃體較少見 胃癌的轉移途徑： （1）直接蔓延 （2）淋巴轉移 （3）血行轉移 （4）腹腔種植（四）浸潤與轉移 The ways of infiltration or metastasis 、 直接浸潤 最初局限于黏膜層，逐漸向縱深浸潤發(fā)展，穿破漿膜后，直接侵犯相鄰組織臟器 胃癌一旦突破黏膜肌層，侵入黏膜下層后，可沿淋巴網和組織間隙蔓延，擴散距離可達6cm，向十二指腸浸潤多不超過幽門下3cm 2、 淋巴轉移 胃癌的主要轉移途徑早期胃癌(EGC)的淋巴轉移率可達45.7% 一般報道胃癌手術時

40、發(fā)現(xiàn)淋巴轉移率達60左右癌腫浸潤淋巴管 形成癌栓，隨淋巴液轉移到局部淋巴結，一般先到幽門上、幽門下、胃小彎、胃大彎、胰脾淋巴結等，最后匯集到腹腔淋巴結。胃癌的淋巴結轉移是以淋巴引流方向、動脈分支次序為分站的原則，并在此基礎上又根據(jù)原發(fā)腫瘤的不同部位，從胃壁開始由近及遠，將胃的區(qū)域淋巴結分為 3站16組 胃癌由原發(fā)部位，經淋巴管網 向緊貼胃壁的局部第一站淋巴結轉移，進一步可伴隨支配胃的血管，沿血管周圍淋巴結向心性轉移，為第二站淋巴結，再向更遠的第三站淋巴結轉移。但也有跳躍性轉移的 3、 血行轉移 癌組織浸潤破壞局部血管，癌細胞 進入血流向遠處轉移。 以肝、肺最多見， 其次為胰、腎上腺和骨等 4、 腹膜轉移癌細胞穿破漿膜后種植于腹膜和其他臟 器的漿膜面可形成血性腹水直腸前窩(Douglas fovea)可觸及轉移性腫塊癌細胞種植或血行轉移至卵巢稱為Krukenberg瘤。（五）胃癌的分期 T 強調胃癌浸潤深度 T1 浸潤到黏膜或黏膜下層 T2 浸潤到肌層或漿膜下層 T3 腫瘤穿透漿膜層 T4 腫瘤侵及鄰近結構或腔內擴散 至食管、十二指腸 UICC （1987年）：PTNM分期N 強調轉移淋巴結至原發(fā)癌邊緣的距離 N0 無淋巴結轉移 N1 距原發(fā)灶邊緣3c