1、缺 氧井岡山大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與藥學(xué)院黃 玉 珊血液循環(huán)組織內(nèi)呼吸氣體運(yùn)輸(外呼吸)肺組織的供氧量=動(dòng)脈血氧含量組織血流量組織的耗氧量=(動(dòng)脈血氧含量-靜脈血氧含量) 組織血流量250ml/min代謝、功能、結(jié)構(gòu) 異常變化一、缺氧的概念病因病理過程得不到充足的氧/不能充分利用氧組織1、氧分壓(PO2)物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。PaO2 =13.3kPa(100mmHg) 圖取決于吸入氣體的氧分壓和肺的呼吸功能PvO2 =5.33kPa(40mmHg)反映內(nèi)呼吸狀況二、常用的血氧指標(biāo)：2、血氧容量(CO2max)：二、常用的血氧指標(biāo)：100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)的最大攜氧量。CO2m

2、ax =1.34(ml/g) 20ml/dl取決于血紅蛋白的質(zhì)和量在38，PO2為150mmHg，PCO2為40mmHg,血紅蛋白被氧充分飽和。15(g/dl)=Hb(g/dl)=O2O2O2O23、血氧含量(CO2)100ml血液實(shí)際的攜氧量CaO2=19ml/dl CvO2=14ml/dl取決于血氧分壓和血氧容量4、血紅蛋白氧飽和度(SO2)血紅蛋白與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)取決于氧分壓，與PO2之間呈氧離曲線的關(guān)系 SO2=血氧含量氧容量SaO2=95%(圖)SvO2=75%(圖)5、動(dòng)-靜脈氧差：反映內(nèi)呼吸狀況CaO2-CvO2=19-14=5ml/dl二、常用的血氧指標(biāo)：外呼吸低張性供氧用氧缺

3、氧血液性組織循環(huán)循環(huán)性組織性缺氧的病因分型缺氧 供氧不足 用氧障礙 低張性缺氧 血液性缺氧 循環(huán)性缺氧 組織性缺氧 外呼吸功能障礙 吸入氣氧分壓降低 靜脈血分流入動(dòng)脈 血紅蛋白含量減少 血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常 全身循環(huán)功能障礙 局部循環(huán)功能障礙 呼吸酶合成減少 線粒體損傷 藥物對(duì)線粒體氧化磷酸化的抑制 一、低張性缺氧乏氧性缺氧1、 原因吸入氣氧分壓過低大氣性缺氧 外呼吸功能障礙肺通氣或換氣功能障礙靜脈血分流入動(dòng)脈：先天性心臟病如室間隔缺損伴有肺動(dòng)脈狹窄或肺動(dòng)脈高壓以動(dòng)脈血氧分壓降低為根本特征室間隔缺損室間隔缺損伴肺動(dòng)脈高壓靜脈血分流入動(dòng)脈室間隔缺損伴肺動(dòng)脈高壓PaO2 2、低張性缺氧的血氧變化

4、的特點(diǎn)CaO2SaO2PaO2(1)血氧特點(diǎn)CO2 max正常血液-細(xì)胞氧分壓差氧向細(xì)胞彌散速度和量PaO2組織缺氧A-V氧含量差慢性時(shí)也可正常2、低張性缺氧的組織缺氧機(jī)制皮膚顏色發(fā)紺 (cyanosis)脫氧Hb5g/dl缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧二、血液性缺氧(等張性低氧血癥)Hb量減少，性質(zhì)改變(一)原因1、貧血：最常見的原因 貧血性缺氧2、一氧化碳中毒： (1)CO與Hb結(jié)合形成碳氧血紅蛋白 CO與血紅蛋白的親和力是氧的210倍(2)氧離曲線左移 CO能增加其他3個(gè)血紅素對(duì)氧的親合力CO能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解COO2O2O2Hb: 223、高鐵血紅蛋白血癥食用大量腌菜腸源性紫紺

5、圖過氯酸鹽等其他氧化劑也可引起4、血紅蛋白與氧親和力異常增強(qiáng)：過多輸入庫存血血PH升高某些血紅蛋白病血氧特點(diǎn)PaO2 CO2SaO2 CO2 max Hb量 或質(zhì)改變(二)血液性缺氧的血氧變化特點(diǎn)NNCO2AVPvO2低 PaO2 高 (三)血液性缺氧的組織缺氧機(jī)制PaO2高 AVPvO2低 正常SO290%貧血85%氧容量20ml/dl10ml/dl95% O2組織缺氧A-V氧含量差1ml貧血的組織缺氧機(jī)制皮膚蒼白，無明顯發(fā)紺CO中毒 血氧容量血液實(shí)際帶氧量的血氧含量HbCO顏色鮮紅，皮膚粘膜呈櫻桃紅色Hb與氧的親和力增強(qiáng)：Hb釋放O2困難導(dǎo)致組織缺氧高鐵血紅蛋白呈棕褐色，皮膚粘膜呈咖啡色正

6、常靜脈壓或血液回流受阻局部性血循環(huán)障礙 原因全身性血循環(huán)障礙淤血性缺氧休克 心衰栓塞 血管病變?nèi)?、循環(huán)性缺氧動(dòng)脈壓或動(dòng)脈阻塞缺血性缺氧 組織血流量減少引起(低動(dòng)力性缺氧)血氧特點(diǎn)皮膚顏色發(fā)紺血氧變化特點(diǎn)與組織缺氧機(jī)制PaO2CaO2SaO2CO2 max A-V氧含量差組織缺氧的機(jī)制血流緩慢流經(jīng)t單位容積彌散氧 N N N N 四、組織性缺氧(氧利用障礙性缺氧)特征細(xì)胞利用氧障礙組織中毒抑制細(xì)胞氧化磷酸化呼吸鏈中斷用氧障礙 細(xì)胞線粒體損傷 vitamin缺乏原因呼吸酶合成放射線 毒素 自由基氰化物，砷化物，甲醛組織需氧過多血氧特點(diǎn)血氧變化特點(diǎn)與 組織缺氧機(jī)制組織缺氧的機(jī)制內(nèi)呼吸障礙不能充分利用

7、氧PaO2CaO2 SaO2CO2 max A-V氧含量NNNN臨床上常為混合性缺氧 失血性休克 失 血 循環(huán)障礙肺功能衰竭內(nèi)毒素血癥血液性缺氧 循環(huán)性缺氧 低張性缺氧 組織性缺氧 缺氧時(shí)機(jī)體的反響低張性缺氧為例與缺氧持續(xù)時(shí)間有關(guān)早期輕度增加(65%)數(shù)日顯著增加(5-7倍)長(zhǎng)期增加不明顯(15%)PaO2感受器肺通氣呼吸深快肺通氣:急性期最重要呼吸系統(tǒng)變化代償性反響 增大呼吸面積提高氧的彌散 促進(jìn)靜脈回流 增加耗氧量意義收縮不均一血管痙攣血流量減少肺水腫PaO2呼吸中樞中樞性呼衰高原性肺水腫頭痛,呼吸困難,咳嗽,血性泡沫痰,肺部濕性羅音外周血管和肺血管收縮缺氧4000m高原肺血流量增加超灌注

8、呼吸系統(tǒng)變化損傷性反響中樞性呼衰表現(xiàn)為呼吸抑制、呼吸節(jié)律和頻率不規(guī)那么，肺通氣量減少。PaO2間接興奮作用心輸出量交感神經(jīng)興奮呼吸心收縮力心率靜脈回流缺 氧增加全身組織的供氧量心輸出量循環(huán)系統(tǒng)變化代償性反響肺血管收縮維持V/Q正常肺動(dòng)脈高壓交感N興奮體液因素作用血管平滑肌應(yīng)激性肺血管收縮 缺 氧 血液充分氧合 缺氧性（KV、KCa、KATP）鉀通道關(guān)閉+鈣通道開放（KV、KCa、KATP）鉀通道開放+鈣通道關(guān)閉血液重分布交感興奮代謝產(chǎn)物皮膚內(nèi)臟血管收縮心、腦血管擴(kuò)張缺 氧保證重要器官供氧毛細(xì)血管增生彌散距離，增加供氧血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)乳酸,腺苷,PGI2血管應(yīng)激性缺氧、酸中毒 心肌結(jié)

9、構(gòu)損傷 心肌收縮性ATP 心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙 缺氧 肺血管收縮 循環(huán)阻力 肺A高壓 RBC 血液粘滯 右心后負(fù)荷慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰 循環(huán)系統(tǒng)損傷高原性心臟病、肺心病1肺動(dòng)脈高壓 2心肌收縮性降低心衰3心律失常 PaO2 頸A體化學(xué)感受器受刺激 迷走N（+）細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常 心肌內(nèi)K+、Na+ 竇性心動(dòng)過緩 靜息電位 完全性傳導(dǎo)阻滯 心肌間形成電位差 期前收縮、室顫 心律失常4回心血量下降 缺氧、酸中毒 靜脈血管擴(kuò)張 血液淤滯 V回流 呼吸中樞（-） 呼吸運(yùn)動(dòng) 胸內(nèi)負(fù)壓 缺氧 HHb 與 2，3-DPG結(jié)合 呼吸性堿中毒 RBC內(nèi)pH值 2，3-DPG合成 2，3

10、-DPG分解 RBC內(nèi)2，3-DPG 供氧 氧離曲線右移 2. 氧合Hb解離曲線右移1. RBC增加 慢性缺氧 腎近球細(xì)胞分泌促RBC生成素 單向干細(xì)胞分化為原RBC 血中RBC 血液攜氧能力久居高原和慢性缺氧的人，RBC可以增加至6106/3，Hb達(dá)21g/dl血液系統(tǒng)變化代償性反響 缺氧 HHb 與 2，3-DPG結(jié)合 呼吸性堿中毒 RBC內(nèi)pH值 2，3-DPG合成 2，3-DPG分解 RBC內(nèi)2，3-DPG 肺結(jié)合氧 氧離曲線右移 2. 氧合Hb解離曲線右移1. RBC增加 慢性缺氧 腎近球細(xì)胞分泌促RBC生成素 單向干細(xì)胞分化為原RBC 血中RBC 血液粘滯度久居高原和慢性缺氧的人，

11、RBC可以增加至6106/3，Hb達(dá)21g/dl低于60mmHg血液系統(tǒng)變化損傷性反響對(duì)缺氧敏感，耐受性差臨床表現(xiàn)：急性：頭痛，情緒沖動(dòng)，思維力、記憶力、判斷力下降，運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，慢性：易疲勞，思睡，注意力不集中及抑郁嚴(yán)重者煩躁不安，驚厥，昏迷甚至死亡形態(tài)學(xué)變化：腦細(xì)胞腫脹、變性、壞死及腦間質(zhì)水腫中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化機(jī)制：直接擴(kuò)張腦血管，組織液生成增多代謝性酸中毒，血管通透性增加，腦水腫ATP生成缺乏，鈉泵功能障礙，鈉水潴留神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低，神經(jīng)介質(zhì)合成減少腦壓高與腦缺血缺氧形成惡性循環(huán) 細(xì)胞利用氧能力線粒體數(shù)目和膜的外表積增加，呼吸酶含量及活性增加 糖酵解ATP/ADP，磷酸果糖激酶(糖酵解限速

12、酶激活 肌紅蛋白 低代謝狀態(tài)低氧狀態(tài)生存組織細(xì)胞的變化代償性反響 1細(xì)胞膜損傷鈉離子內(nèi)流鉀離子外流鈣離子內(nèi)流缺氧 線粒體PO2降至臨界點(diǎn)0.133kPa嵴腫脹、崩解和外膜破裂 線粒體氧化磷酸化過程（-） 線粒體利用氧障礙 能量代謝障礙 ATP生成 2線粒體損傷組織細(xì)胞的損傷變化3溶酶體損傷磷脂酶被激活，分解膜磷脂，溶酶體破壞，溶酶體酶釋放一、代謝耗氧率：耗氧高，對(duì)缺氧的耐受性低二、機(jī)體的代償能力：1.缺氧的類型、速度和持續(xù)時(shí)間2.年齡和環(huán)境溫度3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能狀況和機(jī)體的代謝狀況4.機(jī)體的代償適應(yīng)情況第三節(jié) 影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素第四節(jié) 缺氧的治療氧療低張性缺氧療效好血液性缺氧循環(huán)性缺

13、氧組織性缺氧去除病因Fe3+不能攜氧 Fe2+-O2不易解離 HbFe3+OH組織缺氧 高鐵Hb血癥HbFe2+氧化劑 亞硝酸鹽 HbFe3+OH腸源性紫紺血液循環(huán)組織內(nèi)呼吸氣體運(yùn)輸(外呼吸)肺組織的供氧量=動(dòng)脈血氧含量組織血流量組織的耗氧量=(動(dòng)脈血氧含量-靜脈血氧含量) 組織血流量血液循環(huán)組織內(nèi)呼吸氣體運(yùn)輸(外呼吸)肺組織的供氧量=動(dòng)脈血氧含量組織血流量組織的耗氧量=(動(dòng)脈血氧含量-靜脈血氧含量) 組織血流量3.肺血管收縮調(diào)整肺內(nèi)血流與通氣量的比例，獲得較高的PaO2O2O2PO2 PaO2 O2PO2 PaO2 PO2 PaO2 V/QV /QV /Q 交感神經(jīng)，體液因素，缺氧的直接作用O21212