1、孫?；谝豁摚舶耸屙?。 神經(jīng)和肌肉(jru)生理 主要是指運(yùn)動神經(jīng)纖維及其所支配的骨骼肌細(xì)胞的生理功能，包括興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)、傳遞和肌肉收縮等最基本(jbn)生理過程。第二頁，共八十五頁。興奮性（ Excitability ）概念:機(jī)體接受刺激而發(fā)生(fshng)反應(yīng)的能力（特性）。一、刺激(cj)與反應(yīng)(一）刺激：能為人體所感受而產(chǎn)生反應(yīng)的環(huán)境變化。第三頁，共八十五頁。刺激引起(ynq)反應(yīng)的三個要素:刺 激 強(qiáng) 度刺 激 作 用 時 間 1、刺激的強(qiáng)度(qingd)2、刺激的時間3、刺激強(qiáng)度的變化率：強(qiáng)度隨時間而改變的速率第四頁，共八十五頁。第五頁，共八十五頁。強(qiáng)度-時間(shjin)

2、曲線基強(qiáng)度(qingd)時值(sh zh)興奮性與時值呈反變關(guān)系第六頁，共八十五頁。標(biāo)本0.1v刺激0.8v 收縮甲標(biāo)本(biobn)的閾值0.8，第七頁，共八十五頁。強(qiáng)度-時間(shjin)曲線基強(qiáng)度(qingd)時值(sh zh)興奮性與時值呈反變關(guān)系第八頁，共八十五頁。三、細(xì)胞 組織(zzh)興奮性周期變化第九頁，共八十五頁。生物電現(xiàn)象 無金屬(jnsh)實驗當(dāng)刺激標(biāo)本甲的神經(jīng)(shnjng)時，甲和乙的肌肉會同時收縮。第十頁，共八十五頁。無金屬實驗證明(zhngmng)：生物電是存在的。無金屬(jnsh)實驗（二）第十一頁，共八十五頁。（一）靜息(jn x)電位(resting pot

3、ential RP) 1.概 念 ：細(xì)胞處于相對安靜狀態(tài)時，細(xì)胞膜內(nèi)外存在膜內(nèi)為負(fù)膜外為正的電位差。 2.實驗(shyn)現(xiàn)象：一、細(xì)胞(xbo)的生物電現(xiàn)象第十二頁，共八十五頁。（二）動作電位(action potential AP) 1.概 念：可興奮細(xì)胞(xbo)受到閾上刺激，細(xì)胞(xbo)膜在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生一次瞬間的、可逆的,并可向周圍擴(kuò)布的電位波動稱為動作電位。2.AP實驗(shyn)現(xiàn)象：第十三頁，共八十五頁。去 極 化上 升 支下降(xijing)支2.動作電位的圖形(txng)刺激(cj)閾電位去極化零電位 反極化復(fù)極化（負(fù)、正）后電位第十四頁，共八十五頁。(1)靜息(jn

4、 x)狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi)、外離子分布不勻，是由于細(xì)胞膜上Na+-K+泵活動的結(jié)果。（二）靜息電位的產(chǎn)生(chnshng)機(jī)制1.靜息(jn x)電位的產(chǎn)生二個要點(diǎn)主要離子分布：膜內(nèi)：膜外：二、生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機(jī)制第十五頁，共八十五頁。 靜息(jn x)狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi)外主要離子分布 及膜對離子通透性第十六頁，共八十五頁。(2)靜息狀態(tài)(zhungti)下細(xì)胞膜對離子的通透性具有選擇性 通透性：K+ Cl- Na+ A-第十七頁，共八十五頁。證明：Nernst公式的計算(j sun)： EK=RT/ZFlnK+O/K+i =59.5 logK+O/K+i Hodgkin 和 Katz的實驗： 軸突管內(nèi)

5、置換(zhhun)等張Nacl,RP消失（即K+iRP）。人工(rngng)改變K+O/K+i： P28 在槍賊巨大神經(jīng)纖維測得RP值為-77mv,與Nernst公式的計算值（-87mv）基本符合。P28第十八頁，共八十五頁。1.AP產(chǎn)生的基本(jbn)條件:膜內(nèi)外存在Na+差:Na+iNa+O 110；膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加： 即電壓門控性Na+、K+通道激活而開放。（三）動作電位的產(chǎn)生(chnshng)機(jī)制第十九頁，共八十五頁。動作電位的產(chǎn)生(chnshng)機(jī)制靜息狀態(tài)(zhungti)下細(xì)胞膜呈極化狀態(tài)(zhungti)：RP閾（上）刺激使膜去極化達(dá)到(d do)閾

6、電位水平電壓門控性Na+通道被激活， Na+迅速內(nèi)流形成鋒電位上升支Na+通道失活， K+通道大量開放， K+迅速外流形成鋒電位下降支K+外流減弱，形成負(fù)后電位NaK泵活動使細(xì)胞內(nèi)外離子水平恢復(fù)到靜息狀態(tài)時水平，形成正后電位第二十頁，共八十五頁。（四）泵轉(zhuǎn)運(yùn)(zhun yn)Na+-K+泵 P14 Na+-K+泵又稱Na+-K+-ATPase，簡稱鈉泵。當(dāng)Na+i K+ o時，都可被激活，ATP分解(fnji)產(chǎn)生能量，將胞內(nèi)的3個Na+移至胞外和將胞外的2個K+移入內(nèi)。第二十一頁，共八十五頁。每分解(fnji)一 分子 A T P , 鈉 泵可A . 泵出 3 個 Na +B . 移 入 3

7、 個 K +C . 泵出 3 個 Na + , 移 入 2 個 K+D . 泵出 2 個 Na + , 移 入 3 個 K +E . 泵出 3 個 Na + , 移 入 3 個 K+具 有建立和 維持 膜內(nèi) 外 Na + 和 K + 濃度 梯 度 作 用 的 是A . A T PB . 受體蛋白(dnbi)C . 離 子通道D . 鈉 泵E . 跨膜信 號 傳導(dǎo) 系 統(tǒng)第二十二頁，共八十五頁。.神經(jīng)纖維中相鄰兩個鋒電位的時間間隔(jin g)至少應(yīng)大于其 ( )A.相對不應(yīng)期 B.絕對不應(yīng)期 C.超常期 D.低常期 E.絕對不應(yīng)期加相對不應(yīng)期蛙有髓神經(jīng)纖維鋒電位持續(xù)時間為2.0ms,理論上每秒

8、內(nèi)所能產(chǎn)生和傳導(dǎo)動作電位數(shù)不可能(knng)超過 ( )A.50次 B.100次 C.200次 D.400次 E.500次第二十三頁，共八十五頁。 正 常 細(xì) 胞膜外 鈉 離 子濃度(nngd) 約 為膜內(nèi) 的A . 1 倍B . 5 倍C . 12 倍D . 20 倍E . 30 倍正 常 細(xì) 胞膜內(nèi) 鉀 離 子濃度(nngd) 約 為膜外 的A . 12 倍B . 3 0 倍C . 60 倍D . 90 倍E . 200 倍第二十四頁，共八十五頁。Na + 通道阻斷劑 是A .美洲(mi zhu) 箭毒B . 河豚毒C . 阿托品D . 四 乙 基胺K+ 通道(tngdo)阻斷劑 是A .

9、 美洲 箭毒B . 河豚毒C . 阿托品D . 四 乙 基胺第二十五頁，共八十五頁。下列有關(guān)神經(jīng)細(xì)胞離子通透性和膜電位變化的敘述，其中正確的是ANa+通透性增大時會造成(zo chn)去極化現(xiàn)象 B神經(jīng)細(xì)胞膜對K+的通透沒有限制C神經(jīng)細(xì)胞的靜息膜電位為零 DK+流入細(xì)胞時有利于膜極化狀態(tài)的恢復(fù)AD第二十六頁，共八十五頁。神 經(jīng)細(xì) 胞 的 靜息(jn x) 電 位 負(fù) 值 加 大 時 , 其興奮性A . 不 變B . 減小C . 增 大D . 先 減小 后 增 大E . 先 增 大后 減小第二十七頁，共八十五頁。增 加 細(xì) 胞外 液中 的 鉀 離 子濃度 會導(dǎo) 致A . 靜息 電 位絕對值加 大

10、B . 鋒電 位幅度(fd) 加 大C . 去 極化速度 加 快D . 靜息 電 位絕對值減小第二十八頁，共八十五頁?？膳d奮細(xì)胞的動作電位波形不能完全融合，其原因是： A刺激強(qiáng)度不夠 B刺激頻率不夠 C鈣離子通道有一個(y )失活期 D鈉離子通道有一個失活期第二十九頁，共八十五頁。 如果將具有正常(zhngchng)生理功能的神經(jīng)元放在僅缺乏鈉離子的培養(yǎng)基中，其細(xì)胞跨膜電位最有可能發(fā)生的變化是： A靜息電位絕對值升高 B靜息電位絕對值下降C動作電位幅度升高 D動作電位幅度降低第三十頁，共八十五頁。關(guān)于 動 作 電 位的 敘述(xsh) , 正 確 的 是A . 閾 下 刺 激引 起的 動 作

11、電 位幅度 低B . 閾 上刺 激引 起的 動 作 電 位幅度 大C . 隨 傳 導(dǎo) 距 離 增 加 動 作 電 位 幅 度 遞減D . 在 神 經(jīng)纖維上呈單向 擴(kuò)布E . 不 同 細(xì) 胞 的 動 作 電 位 幅 度 和 時 程不 同第三十一頁，共八十五頁。三、興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)(chundo)（一）傳導(dǎo)機(jī)制：局部電流學(xué)說：Local Current Theory) 興奮區(qū)（負(fù)電場）與未興奮區(qū)（正電場） 之間有電位差 局部電流第三十二頁，共八十五頁。第三十三頁，共八十五頁。（二）傳導(dǎo)(chundo)方式：無髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)為近距離局部電流；有髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)要為遠(yuǎn)距離局部電流(跳躍

12、式)。第三十四頁，共八十五頁。動 作 電 位 沿 單根 神 經(jīng) 纖 維 傳導(dǎo) 時 , 其幅度(fd)A . 逐漸減小B . 逐漸增 大C . 不 變D . 先 增 大 , 后 減小E . 先 減小 , 后 增 大第三十五頁，共八十五頁。四、局部興奮 分級(fn j)電位概念： 閾下刺激引起的低于閾電位(din wi)的去極化（即局部電位(din wi)），稱局部反應(yīng)或局部興奮。第三十六頁，共八十五頁。特點(diǎn)： 不具有(jyu)“全或無”現(xiàn)象。其幅值可隨刺激強(qiáng)度的增加而增大。 電緊張方式擴(kuò)布。其幅值隨著傳播距離(jl)的增加而減小。 具有(jyu)總和效應(yīng)：時間性和空間性總和。 第三十七頁，共八十

13、五頁。時間性總和(zngh)空間性總和(zngh)第三十八頁，共八十五頁。六、關(guān)于外向電流、電緊張(jnzhng)電位、 要點(diǎn)：通電時陽極下方(xi fn)膜電位絕對值增大，呈超極化； 陰極下方膜電位絕對值減小，呈去極化。 第三十九頁，共八十五頁。下圖表示給予(jy)直流電刺激后，分別在陽極下細(xì)胞膜內(nèi)和陰極下細(xì)胞膜內(nèi)記錄到的膜電位變化。第四十頁，共八十五頁。將兩刺激電極S1、S2之間的神經(jīng)干結(jié)扎。將刺激電極S1、S2分別接電源的正極(zhngj)、負(fù)極，給予刺激，看肌肉是否收縮 第四十一頁，共八十五頁。第四十二頁，共八十五頁。五、 神經(jīng)干細(xì)胞外記錄(jl)的雙向AP和單向AP 要點(diǎn)：細(xì)胞外 記

14、錄；興奮區(qū)是負(fù)電(fdin)位；興奮波有一定的波長第四十三頁，共八十五頁。第四十四頁，共八十五頁。神 經(jīng)干動 作 電 位幅 度 隨 刺 激 強(qiáng)度 而 變化(binhu)的 主 要原 因 是各條神 經(jīng)纖維的A . 離 子通道不 同B . 閾 電 位不 同C . 直徑不 同D . 興奮性不 同E . 靜息 電 位水平不 同第四十五頁，共八十五頁。第三節(jié) 肌細(xì)胞的收縮功能(gngnng) 一、肌細(xì)胞的收縮功能（一）NM接頭處的興奮傳遞1、N-M接頭的結(jié)構(gòu) 接頭前膜：囊泡內(nèi)含 ACh,并以囊泡為單位(dnwi)釋放ACh（稱量子釋放）。 接頭間隙：約50-60nm。 接頭后膜：又稱終板膜。存在ACh受

15、體能與ACh發(fā)生特異性結(jié)合，有膽堿酯酶。無電壓性門控性鈉通道。接頭(ji tu)間隙第四十六頁，共八十五頁。2.N-M接頭處的興奮(xngfn)傳遞過程當(dāng)神經(jīng)(shnjng)沖動傳到軸突末膜Ca2通道(tngdo)開放，膜外Ca2向膜內(nèi)流動接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變終板膜對Na、K (尤其是Na)通透性終板膜去極化終板電位（EPP）EPP電緊張性擴(kuò)布至肌膜去極化達(dá)到閾電位爆發(fā)肌細(xì)胞膜動作電位第四十七頁，共八十五頁。APCa2Na+K+EPSP3 影響(yngxing)N-M接頭處興奮傳遞的因素：第四十八頁，共八

16、十五頁。（1）阻斷ACh受體： 箭毒和銀環(huán)蛇毒，肌松劑（馳肌碘）。 （2）抑制膽堿酯酶活性：有機(jī)磷農(nóng)藥 胃腸道平滑肌強(qiáng)烈收縮，蠕動增加，可有腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐 及消化道出血。骨骼肌肌束顫動，可作為中毒早中期診斷的參考，顫動常先自眼瞼、額面部開始，繼之全身抽搐，最后(zuhu)肌肉麻痹。 第四十九頁，共八十五頁。（3）自身免疫性疾病： 重癥肌無力（抗體破壞ACh受體） 主要特征是局部或全身橫紋肌于活動時易于疲勞無力. 眼球運(yùn)動受累，多呈不對稱性眼瞼下垂，睜眼無力、斜視、復(fù)視、有時(yush)雙眼瞼下垂交替出現(xiàn)；重者雙眼球固定不動。 呼吸肌無力或麻痹而致嚴(yán)重呼吸困難時 第五十頁，共八十五頁。運(yùn)

17、動(yndng)神經(jīng)纖維末梢ACh-乙醯膽鹼N 受體骨骼肌受體后作用肌肉收縮重癥肌無力病人(bngrn)自家免疫抗體第五十一頁，共八十五頁。第五十二頁，共八十五頁。1 根據(jù)給與肌肉刺激的頻率不同分為 單收縮(shu su)與復(fù)合收縮(shu su): 單收縮：肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。（潛伏期 收縮期 舒張期） 二、骨骼肌收縮(shu su)的形式第五十三頁，共八十五頁。 不完全強(qiáng)直收縮:當(dāng)新刺激落在前一次收縮的舒張期,所出現(xiàn)的強(qiáng)而持久的收縮過程稱之。 完全強(qiáng)直收縮: 當(dāng)新刺激落在前一次收縮的縮短期,所出現(xiàn)的強(qiáng)而持久的收縮過程稱之。( 并非動作電位的疊加，動作電位始終(shz

18、hng)是分離的)復(fù)合收縮(shu su):肌肉受到連續(xù)刺激，前一次收縮和舒張尚未結(jié)束，新的收縮在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)的過程。第五十四頁，共八十五頁。三 骨骼肌細(xì)胞(xbo)的結(jié)構(gòu)第五十五頁，共八十五頁。 （一）骨骼肌的微細(xì)(wix)結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 1. 肌原纖維和肌小節(jié)第五十六頁，共八十五頁。神經(jīng)和肌肉-1模板 每一條肌原纖維呈現(xiàn)出明帶和暗帶有規(guī)則的交替排列。 暗帶的長度比較(bjio)固定，中央有一相對透明的H帶，H帶中央有一條深色的M線。 第五十七頁，共八十五頁。神經(jīng)和肌肉-1模板明帶的長度是可變的，收縮時明帶變窄；舒張(shzhng)時，明帶變寬。明帶中央也有一條深色間線，稱Z線。 第五十八頁，共八

19、十五頁。神經(jīng)和肌肉-1模板Z線Z線明帶暗帶明帶2.肌小節(jié): 是肌細(xì)胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。長約1.53.0m相鄰兩條Z線之間的部分(b fen)稱肌小節(jié) =1/2明帶暗帶1/2明帶 = 2條Z線間的區(qū)域第五十九頁，共八十五頁。肌原纖維是由更細(xì)的、平行排列(pili)的絲狀結(jié)構(gòu)所組成，稱肌絲。第六十頁，共八十五頁。神經(jīng)和肌肉-1模板2. 肌絲的分子組成 （1）粗肌絲：由肌凝蛋白組成。肌凝蛋白分子的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)(tdin)：長桿狀部，呈雙螺旋，長約150 nm，寬約2 nm，形成粗肌絲的主干。 每條粗肌絲約含200300個分子。第六十一頁，共八十五頁。頭部，雙球狀結(jié)構(gòu)，寬約20nm，厚約4nm。有

20、規(guī)律(gul)地裸露在M線兩側(cè)粗肌絲主干的表面，形成橫橋。第六十二頁，共八十五頁。橫橋的功能有2： 起ATP酶的作用，能分解(fnji)ATP。 能與細(xì)肌絲上的肌動蛋白相結(jié)合，并向M線方 向扭動。第六十三頁，共八十五頁。細(xì)肌絲:第六十四頁，共八十五頁。肌絲滑行過程肌細(xì)胞收縮時肌原纖維的縮短,并不是肌絲本身縮短,而是細(xì)肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內(nèi))滑行。 1. 滑行學(xué)說的根據(jù) （1）肌肉收縮時和舒張時，暗帶長度均不發(fā)生變化，但明帶長度發(fā)生變化。 （2）肌小節(jié)中粗、細(xì)肌絲的排列位置構(gòu)成(guchng)了嚴(yán)格的幾何圖形。 四骨骼肌收縮(shu su)機(jī)制第六十五頁，共八十五頁。神經(jīng)和肌肉-1模板（3）粗

21、、細(xì)肌絲的分子組成特點(diǎn)(tdin)，都有利于說明肌絲滑行。第六十六頁，共八十五頁。神經(jīng)和肌肉-1模板 2. 滑行過程(guchng)： （1）肌漿中Ca2+濃度升高， Ca2+與肌鈣蛋白的亞單位C結(jié)合，導(dǎo)致：原肌球蛋白構(gòu)象改變，肌動蛋白的作用位點(diǎn)被暴露出來。（2）橫橋與細(xì)肌絲的肌動蛋白結(jié)合，同時橫橋水解ATP，得到能量。 第六十七頁，共八十五頁。神經(jīng)和肌肉-1模板（3）橫橋向M線方向扭動，帶動細(xì)肌絲向M線方向滑動，整個肌小節(jié)縮短。所以(suy)，明帶縮短，而暗帶不變。有人估計，橫橋每扭動一次，大約可使肌小節(jié)縮短1。 這樣，在一次收縮中，橫橋與肌動蛋白結(jié)合扭動解離再結(jié)合再扭動，反復(fù)進(jìn)行多次。第六

22、十八頁，共八十五頁。神經(jīng)和肌肉-1模板第六十九頁，共八十五頁。神經(jīng)和肌肉-1模板（二）骨骼肌的興奮(xngfn)-收縮耦聯(lián) （動作電位）引起肌絲滑行的過程，稱興奮-收縮耦聯(lián)。1. 骨骼肌的肌管系統(tǒng)(xtng) （1）橫管系統(tǒng) 由肌細(xì)胞的表面膜在Z線水平向肌細(xì)胞深部凹陷而形成，其走行方向與肌纖維的長軸相垂直，故稱橫管(Transverse Tubule)，或T管。第七十頁，共八十五頁。神經(jīng)和肌肉-1模板橫管的特點(diǎn)(tdin)：與細(xì)胞外液溝通。橫管的作用：將肌細(xì)胞膜的動作電位傳向肌細(xì)胞深部。第七十一頁，共八十五頁。神經(jīng)和肌肉-1模板（2）縱管系統(tǒng) 位于肌原纖維周圍，并與肌原纖維平行，故稱縱管(Lo

23、ngitudinalTubule)，或L管，也稱肌質(zhì)網(wǎng)?？v管在靠近Z線處的橫管水平(shupng)時，管腔膨大，稱終末池，它使縱管以較大的面積和橫管相靠近。第七十二頁，共八十五頁。神經(jīng)和肌肉-1模板終末池的作用：貯存Ca2+。據(jù)分析，肌肉(jru)安靜時，細(xì)胞內(nèi)的Ca2+約有90%以上貯存在終末池中。三聯(lián)管結(jié)構(gòu)：橫管及其兩側(cè)的終末池構(gòu)成了三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。據(jù)研究，橫管和縱管的膜在三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處并不接觸，中間尚隔有約12 nm寬的間隙。第七十三頁，共八十五頁。神經(jīng)和肌肉-1模板包括3個主要步驟：肌膜AP沿橫管膜傳向肌細(xì)胞深部。三聯(lián)管部位的信息傳遞(chund)。終末池對Ca2+的釋放、攝取。第七十四頁，

24、共八十五頁。神經(jīng)和肌肉-1模板第七十五頁，共八十五頁。神經(jīng)和肌肉-1模板(二)影響收縮因素(yn s) 1.前負(fù)荷：肌肉收縮前遇到的負(fù)荷。 第七十六頁，共八十五頁。神經(jīng)和肌肉-1模板第七十七頁，共八十五頁。神經(jīng)和肌肉-1模板前負(fù)荷第七十八頁，共八十五頁。 肌節(jié)最適初長（2.0-2.2m）時，粗細(xì)肌絲重疊(chngdi)佳，肌縮速度、幅度和張力最大； 大于最適初長時，粗細(xì)肌絲重疊，肌縮速度、幅度和張力； 小于最適初長時，粗細(xì)肌絲重疊，肌縮速度、幅度和張力雖然，但不如最適初長時。 第七十九頁，共八十五頁。神經(jīng)和肌肉-1模板閾刺激(cj) 閾下刺激(cj)閾上刺激(cj)超最大刺激最大刺激ABC第八十頁，共八十五頁。神經(jīng)和肌肉-1模板終板膜的 化學(xué)(huxu) 門 控通道屬 于A . N 受體B . M 受體C . 受體D . 受體有機(jī)磷中 毒 引 起骨 骼肌痙攣(jn lun) 的 主 要 原因 是A . 膽堿酯 酶釋放增 多B . 乙 酰膽堿釋放減少C . 膽堿酯 酶活性降低D . 膽堿酯 酶活性增 加第八十一頁，共八十五頁。神經(jīng)和肌肉