1、 急性冠脈綜合征 抗血栓治療新進展 新鄉(xiāng)醫(yī)學院一附院心內科 張素榮 急性冠脈綜合征（ACS） 1. 不穩(wěn)定心絞痛 （up） 2. ST段不抬高的急性心肌梗死 3. ST段抬高的急性心肌梗死（AMI） 急性冠脈綜合征ST段抬高的心肌梗死閉塞性血栓，纖維蛋白成分為主血管完全閉塞，血流持續(xù)中斷 盡早、完全、持續(xù)開通梗死相關動脈溶栓、直接PCI“亡羊補牢”，有一定的不可挽救性ST段不抬高的心肌梗死，不穩(wěn)定性心絞痛非閉塞性血栓，血小板成分為主血流減少，或者間歇中斷；穩(wěn)定破裂的斑塊，維持冠脈呈開通狀態(tài) 抗栓、抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性ST抬高的ACSST不抬高的ACSACS的處理對策胸痛中心的建立

2、和綠色通道病人的篩選與鑒別、觀察與評價、診斷及危險分層ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征避免形成Q波梗死溶栓、直接PCIST段不抬高的急性冠狀動脈綜合征避免變成ST斷抬高的ACS抗栓、抗缺血、冠狀動脈造影及血運重建急性冠脈綜合征的新分型ST段抬高的急性冠脈綜合征ST斷抬高的急性心肌梗死變異性心絞痛？ST段不抬高的急性冠脈綜合征ST斷不抬高的心肌梗死cTn 不穩(wěn)定性心絞痛(UA)急性冠脈綜合征共同病理過程 動脈粥樣硬化 粥樣斑塊的形成 粥樣斑塊的破裂 形成附壁血栓，將發(fā)生不穩(wěn)定心絞痛和ST段不抬高的急性心肌梗死。 如果形成阻塞性血栓，將發(fā)生ST段抬高的急性心肌梗死。 急性冠脈綜合癥的病理生理學Fus

3、ter et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318.Davies et al. Circulation. 1990;82(Suppl II):II-38, II不穩(wěn)定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬細胞內在的壓力，張力外部的剪切力裂縫大裂縫小裂縫閉合血栓(QMI)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓形成CK- MB或肌鈣蛋白升高STEMI肌鈣蛋白升高NSTEMI或者不升高UA非ST段抬高的 ACS ST段抬高的ACS血栓形成機制（一） 血小板激活是血栓形成的重要機制之一， 當血管內皮受損破裂后，可釋放一種黏連蛋白，與血小板結合后使之活化。激活的血小板還釋放多種活性物質，

4、如二磷酸腺苷（ADP） 血栓素A2（TXA2 ）五羥色氨（ 5HT）等，可以引起血管收縮和血小板聚集。 活化的血小板通過黏連蛋白與內皮下組織牢固黏附，使黏附的血小板變形、伸出偽足與周圍血小板聚集，形成白血栓。血栓形成機制（二） 在動脈粥樣硬化時，由于斑塊破潰從而激活血小板，血小板在破潰處黏附、聚集，并可黏附白細胞形成白色血栓。使血管腔嚴重狹窄并影響血流發(fā)生心絞痛。 使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白，并網絡大量紅細胞形成紅色血栓。因此，動脈血栓的結構特點是頭部是白色血栓尾部是紅色血栓。阻塞性血栓發(fā)生急性心肌梗死。 血栓形成機制（三） 從動脈血栓的形成過程可見，血小板的激活是動脈血栓形成的始動物，若能有

5、效控制血小板不被激活，即可阻止或延緩動脈血栓的形成。 因此，血小板激活是血栓形成過程中最關鍵的成份之一，采用有效的抗血小板藥物治療有助于降低其血栓發(fā)病率。 易損斑塊、 易損患者、 易損血液、新概念易損斑塊 易發(fā)生血栓，可快速進展為罪犯斑塊的病變，能引起急性閉塞和死亡的斑塊。既往有稱高危斑塊、危險斑塊、不穩(wěn)定斑塊。 易損斑塊的標準： 有活躍的炎癥細胞、有內皮細胞脫落、表面有血小板聚集、斑塊有裂隙狹窄90%。易損患者 指以 斑塊、血液、心肌易損性為基礎，易發(fā)生ACS的患者。易損血液（易形成血栓的血液）易損心肌（易發(fā)生心律失常的心?。┓Q易損患者。易損血液 是指血脂、C反應蛋白、P選擇素、白細胞等增高

6、， 以及高凝、血小板高聚集等。易損血液標志物： 纖維蛋白原、D-2聚體的增高； 血小板活性和聚集性增高； 凝血因子增高和抗凝血因子的降低； RBC、Hcy、血脂、血黏度增高等。易損心肌缺血性易損心?。?如冠心病心肌缺血、OMI、心肌炎癥、心肌纖維化、心律失常、猝死。 非缺血性易損心?。?如各種瓣膜病、心電不穩(wěn)定性疾病等。急性心肌梗死ST抬高心肌梗死 早期溶栓治療，早期的介入治療（是由于纖維蛋白網絡紅細胞形成紅色血栓血管完全閉塞）ST段不抬高心梗 不溶栓治療，抗血小板和抗凝治療（主要是白色血栓形成使血管腔嚴重狹窄）AMI的溶栓治療 早期溶栓治療的目的 快速、充分、持續(xù)的再通梗死相關動脈，恢復 冠

7、脈血流，最大限度的降低死亡率。 第一代藥物 鏈激酶（SK）和尿激酶（UK） 第二代藥物 重組組織纖溶酶原激活劑（rt-PA） 直接和間接的作用在纖溶酶原產生纖溶酶而起作用，使血栓中的纖維蛋白溶解血管再通。溶栓劑的使用方法尿激酶： （UK） 劑量為150萬U，于30分鐘內靜脈滴注， 鏈激酶或重組鏈激酶： （SK） 建議150萬U于1小時內靜脈滴注，溶栓劑的使用方法重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）國際給藥法100mg 首先靜脈注射15 mg，繼之在30 分鐘內靜脈滴注50 mg，再在60 分鐘內靜脈滴注35 mg。國內給藥法50mg首先靜脈注射8 mg，繼之42mg在30 分鐘內靜脈滴注，90

8、-分鐘 再通率Patency (%)UK+iv heparinSK+IV heparin Rt-PA Rt-PA(N=293)(N=283)(N=292)(N=299)29%28%57%32%28%60%54%27%81%46%32%78%TIMI 2TIMI 3 100mg 50mg溶栓治療的優(yōu)點簡便易行，適用于各級醫(yī)院可早期給藥，贏得更早的再灌注時間有試驗表明（rtPA）60-90minTIMI達3級以上的再通率達90%，與支架或PTCA療效相似院外溶栓療效肯定早期溶栓（2-3小時）憂于急診介入治療 不穩(wěn)定心絞痛 ST段不抬高的急性心肌梗死 抗血小板抗凝治療 UP和非ST抬高ACS不主張溶

9、栓治療 因UP和非ST抬高的心梗僅40%有血栓，且屬于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血栓, 溶栓可能無效。 溶栓藥物主要是溶解纖維蛋白，反而激活了血小板，可能出現(xiàn)負面不利的影響如：溶栓藥物的促凝作用，斑塊內出血加重血管狹窄，促使MI發(fā)生增加。 抗血小板藥物的作用機制 60年代初發(fā)現(xiàn)二磷酸腺苷（ADP）是引起血小板聚集的重要物質， ADP可作用于血小板細胞膜受體，可以引起大量的內原性ADP 釋放，ADP受體、凝血酶受體、5羥色胺受體等可激活血小板，它們都可使血小板聚集。 抗血小板藥就是通過封閉血小板膜上的受體 或阻止血小板內TXA2合成途徑等使血小板不被激活，從而達到抑制血小板的黏附和聚集。S

10、T段不抬高的急性冠脈綜合征抗 栓 肝素 低分子肝素 水蛭素 華法令等阿司匹林抵克力得氯吡格雷血小板膜糖蛋白 IIb/IIIa受體拮抗劑抗血小板抗凝ST段不抬高的急性冠脈綜合征抗缺血硝酸酯類阻滯劑鈣拮抗劑？ST段不抬高的急性冠脈綜合征控制危險因素高血壓血脂紊亂：他汀類糖尿病UP溶栓效果不佳的可能機制多數病變?yōu)榉情]塞性血栓，無需溶栓；溶栓療法對富血小板血栓效果欠佳；溶栓可直接激活凝血系統(tǒng)和血小板；溶栓使和血栓結合的凝血酶暴露和釋放，增加局部和循環(huán)凝血活性 ；AMI 與UP對溶栓反應的比較斑塊破裂閉塞血栓非閉塞血栓AMIUAP紅色血栓為主白色血栓為主溶栓療法獲益大于風險風險大于獲益低分子肝素與安慰劑

11、的比較FRISC和FRISC II 兩試驗設計比較低分子肝素安慰劑急性冠狀動脈疾病阿司匹林低分子肝素可明顯減少主要心臟事件的發(fā)生證 實低分子肝素與普通肝素的比較均顯示皮下enoxaparin與靜脈普通肝素比較，可明顯減少主要心臟事件的發(fā)生FRIC和FRAXIS兩試驗是中性結果皮下應用的低分子肝素與APTT監(jiān)測的靜脈肝素比較，在效果和安全性方面至少相當或好于普通肝素ESSENCE和TIMI-11B試驗比較低分子肝素普通肝素 普通肝素分子量大12000-15000首先5000u靜注, 繼以1000u/ h持續(xù)靜滴, 達肝素化, 使aPTT延長至對照的1.5-2.5倍, 2-5天后改7500u皮下注

12、射, 12h 使用2天. 低分子肝素 分子量為4000-6500 生物利用度高 血漿半衰期長 出血并發(fā)癥少 不必監(jiān)測APTT 目前臨床應用低分子肝素 逐漸代替了普通肝素。應用57天 低分子肝素延長用藥時間無益FRIC、TIMI-11B和FRAXIS試驗都顯示，與靜脈普通肝素比較，延長應用低分子肝素不增加新的獲益，反可增加大出血的發(fā)生率。FRISC和FRISC II試驗顯示，與安慰劑比較，延長應用低分子肝素超過46周是不合理的，不能帶來額外的獲益。低分子肝素與AMI提高開通的速率提高開通率防止再閉塞和再梗死防止左室附壁血栓形成防止深靜脈血栓形成低分子肝素的使用時間ST抬高的AMI 7天左右ST段

13、不抬高的ACS介入者，術前不停，術后根據具體情況不介入者，穩(wěn)定后停用價效比值 考慮到應用低分子肝素無須特殊設備、無須監(jiān)測APTT, 可減少住院天數、減少出血合并癥等不良反應。 并有可能減少心臟事件的發(fā)生，因此低分子肝素并不一定增加病人的費用負擔。社會效益ESSENCE試驗還顯示，應用低分子肝素的治療費用低于應用普通肝素。無須監(jiān)測的優(yōu)點使許多不具備監(jiān)測條件的醫(yī)院或者社區(qū)，也能使有適應癥的病人接受充分的抗凝治療，社會效益增大?？寡“逅幬锓秩箢?阿司匹林2噻氯匹啶和氯吡格雷3. GP b / a受體拮抗劑1阿司匹林（ASA） ASA的抗血小板作用主要通過不可逆抑制血小板環(huán)氧化酶1（COX-1），

14、阻礙花生四烯酸生成TXA2?？诜粍〢SA，其抗血小板作用持續(xù)57天，大致與血小板生存期相當，血小板的壽命大約79天，因此冠狀動脈搭橋手術（CABG）前病人最好停藥1周。血液中的血小板才能恢復其在止血作用中的功能。 阿司匹林的劑量 臨床觀察發(fā)現(xiàn)阿司匹林的療效和劑量沒有依賴關系，30mg的阿司匹林即可抑制血小板聚集，給予23倍劑量可以充分抑制血小板聚集。75mg、300mg、1200mg預防心梗（3個月、1年）效果相似。 因此，作為預防用藥目前主張劑量以75150 mg / d為宜，再高的劑量也不能出現(xiàn)更強的抑制作用，而且阿司匹林的出血危險是呈劑量依賴關系的，劑量越高出血危險越大。 阿司匹林服藥

15、時間正常情況下，食物在胃中停留46小時，睡前已基本排空，此時服用阿司匹林必將面臨對胃粘膜的損害。由此看來，阿司匹林只需每天早餐后服藥一次就能起到抗血栓的療效。這樣既避免了阿司匹林對胃粘膜的損傷，又起到了抗血栓的作用，可謂是兩全齊美。 阿司匹林最低的有效劑量高血壓 75 （mg） 穩(wěn)定性心絞痛 75（mg）不穩(wěn)定性心絞痛 75（mg）急性心肌梗死 160（mg）急性缺血性卒中 160（mg）ASA抵抗后替代治療 A SA抵抗發(fā)生率約為5%45%；部分病人產生ASA抵抗，部分病人不能耐受ASA治療；個別病人可能出現(xiàn)蕁麻疹、血管神經性水腫、哮喘等過敏反應，可考慮用氯吡格雷替代。2噻氯匹啶和氯吡格雷

16、兩者的結構相似，其藥理作用為不可逆抑制ADP與血小板ADP受體結合，從而阻止血小板GPb/a受體的上調，使纖維蛋白原與此受體的結合減少。而發(fā)生作用的。聯(lián)合用藥 臨床試驗證實，ASA和氯吡格雷聯(lián)合應用能夠降低心臟事件發(fā)生率。 另外有試驗證實，氯吡格雷與ASA聯(lián)合治療1年，比單用ASA使心腦血管事件降低31%。 PCI術后長期服用氯吡格雷1年的聯(lián)合終點事件發(fā)生率較安慰劑組降低27%。因此，目前主張氯吡格雷和ASA聯(lián)合應用氯吡格雷常用劑量 負荷量300600mg頓服，2小時可檢測到血小板聚集能力減弱， 6小時達最大效果，如不給負荷量每日給75mg 數日才能達到抑制血小板的效果。 維持量75mg/d。

17、3. GP b / a受體拮抗劑 靜脈注射的抗血小板藥 阿昔單抗可以特異的與血小板膜糖蛋白b / a結合，從而使纖維蛋白原不能與糖蛋白b / a結合，使血小板不能發(fā)生聚集，是目前最強的抗血小板藥。 GPb/a受體拮抗劑 血小板GPb/a受體拮抗劑目前在國外已被廣泛用于PCI圍術期，ACC/AHA 2002年3月指南指出，對ACS推薦行PCI者，除使用ASA和肝素外，還應使用b/a受體拮抗劑（類A級證據）。目前形成的共識是，b/a受體拮抗劑多用于高危病人。 抗血小板藥的副作用 各種抗血小板藥的副作用有所不同，但共同的副作用是出血。抗血小板藥抑制血小板聚集，血小板是初期止血作用所必需的，另一方面它

18、又是動脈血栓形成的啟動物，因此嚴格控制用藥劑量，掌握好臨床適應證和禁忌證十分重要。小 結 三類抗血小板藥物ASA作用弱，血小板GPb/a受體拮抗劑作用強，氯吡格雷介于二者之間。 有證據支持阿司匹林75-100mg/天，長期治療可作為心血管疾病的一級和二級預防。 阿司匹林價格低，使用方便，療效確切，應加大宣傳，規(guī)范應用，讓阿司匹林有一個晴朗的天空。Thank You創(chuàng)傷性肩關節(jié)前脫位大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱traumatic anterior dislocation of shoulder類別骨科/四肢損傷/肩部損傷/肩關節(jié)脫位ICD號S43.0概述病因 多為間接暴力所致，偶爾有直接暴力所致脫位

19、。發(fā)病機制 間接或直接暴力均可引起肩關節(jié)前脫位，但以間接暴力引起者為最多見，可分為： 傳導暴力： 當傷員軀干向前外側傾斜，跌倒時，手掌撐地，肱骨干呈外展姿勢，由手掌傳導至肱骨頭的暴力可沖破肩關節(jié)囊前壁，向前脫位較多見。如暴力強大或繼續(xù)作用，肱骨頭可被推到喙突下或鎖骨下，成為喙突下脫位或鎖骨下脫位(圖2)，后者較少見；極個別暴力強大者，肱骨頭可沖進胸腔，形成胸腔內脫位；杠桿暴力作用： 當上臂過度外展外旋后伸時，肱骨頸或肱骨大結節(jié)抵觸于肩峰時，構成杠桿的支點作用，使肱骨頭向盂下滑脫，形成肩胛盂下脫位，繼續(xù)滑至肩胛前部成為喙突下脫位。發(fā)病機制因肩關節(jié)脫位時大結節(jié)受撞擊，故常伴肱骨大結節(jié)骨折。也可伴肩

20、盂、外科頸或解剖頸骨折，很少合并小結節(jié)骨折。肱二頭肌腱長頭有時可滑脫至肱骨頭的外后側阻礙肱骨頭的復位。臨床表現(xiàn) 1.肩關節(jié)前脫位均有明顯的外傷史，肩部疼痛、腫脹及功能障礙等一般損傷癥狀。 2.因肱骨頭向前脫位，肩峰特別突出，形成典型的方肩(圖2)。同時可觸及肩峰下有空虛感，從腋窩可摸到前脫位的肱骨頭。上臂有明顯的外展內旋畸形，并呈彈性固定于這種畸形位置。傷側肘關節(jié)的內側貼著胸前壁，傷肢手掌不能觸摸健側肩部，即杜格(Dugas)征陽性的表現(xiàn)。自肩峰至肱骨外髁的長度較健側者長，直尺檢查時可以令傷側放平。臨床表現(xiàn)并發(fā)癥 1.骨折 (1)大結節(jié)骨折： 約有30%40%合并大結節(jié)骨折。肱骨頭向前脫位時肱

21、骨大結節(jié)沖擊關節(jié)盂前緣引起骨折，多數病例骨折塊較大，且仍有骨膜與肱骨頭相連，故脫位整復后，骨折塊亦隨之復位。少數復位欠佳，一般認為大結節(jié)向上移位1cm，將影響肩部的功能，應考慮手術。術后將上臂置于內旋、稍內收位，前臂橫行依附在胸壁前固定。禁用外展、外旋位固定上臂的方法，因對撕裂的關節(jié)囊愈合不利，有促使重新脫位或形成習慣性脫位的危險。并發(fā)癥 (2)關節(jié)盂骨折： 一般為撕脫性骨折，骨折塊大小不定，多與關節(jié)囊相連，有些可為游離性骨塊。此部位骨折可影響肱骨頭的回納復位，但最重要的是易發(fā)展為習慣性脫位，故骨折塊厚度超過56mm而復位不良者應手術治療。 (3)肩胛骨骨折： 肩胛骨穩(wěn)定在豐厚的肌肉中，故肩部

22、損傷時骨折少見，易產生的骨折為肩胛頸骨折及肩峰骨折。 肩胛頸骨折： 多因傳達暴力而致，骨折線自盂下至喙突基部，常為嵌插性，因暴力集中在肩胛頸，故可不合并肩關節(jié)脫位。并發(fā)癥患肩外形可因肱骨頭內旋略呈方肩，但Dugas征可為陰性。X線可確診。如骨折移位不重，可使用三角巾懸吊患肩或外展支架23周，練習活動。年輕人移位重的，應用外展牽引復位。 肩峰骨折： 肩峰居肩部皮下最高點，因而自上而下的直接暴力和因肱骨頭傳來的間接暴力，均可導致骨折。骨折位于肩峰基底者，可因三角肌牽拉而向下外移位，妨礙肩關節(jié)功能，宜用三角巾懸吊，使之上移復位；位于肩關節(jié)以外的骨折，因骨折片小，可用背帶壓迫，用三角巾懸吊患臂。并發(fā)癥

23、 2.肩袖損傷 是肩關節(jié)脫位常見的并發(fā)癥。由于不能在X線片上直接顯示而常被忽略。好發(fā)于40歲以上的患者，X線片顯示無肱骨大結節(jié)骨折的肩關節(jié)前下脫位，應考慮到肩袖損傷的可能。年輕人在嚴重超外展損傷時亦可發(fā)生?？祻推诠δ芑謴颓芳眩荒芗缤庹够虬橛忻黠@疼痛時，則更應考慮肩袖損傷。肩袖損傷嚴重者，其外展功能欠佳，診斷明確，應盡早手術探查縫合。 3.血管損傷 肩關節(jié)脫位可合并腋動脈或靜脈的損傷，常見于老年人或血管硬化的患者。并發(fā)癥對年輕人如手法復位過于粗暴也可造成血管的損傷。 腋動脈行經胸小肌下緣時，受到胸小肌的束縛作用，位置相對比較固定。當肩外展、外旋時，腋動脈受牽拉緊張。當肱骨頭向前脫位時，頂壓腋動

24、脈向前移位，而胸小肌的外緣作為一個固定的支點，使腋動脈在該處受到一剪切應力，可使動脈變形或遭受損傷。血管損傷可為完全斷裂或部分撕裂，也可為血管內膜損傷而致血管栓塞。 腋動脈損傷表現(xiàn)為肩部腫脹，以腋窩部為著，患肢皮膚蒼白或發(fā)紺，皮膚溫度降低，橈動脈搏動消失，肢體麻痹。并發(fā)癥嚴重時可有休克表現(xiàn)。血管造影可顯示損傷部位和范圍。 大血管損傷的診斷明確應及早行手術治療，爭取修復損傷的血管，恢復肢體的血液循環(huán)。年輕的患者由于側支循環(huán)供應，雖不致使整個肢體壞死，但因血液循環(huán)不足，仍有部分病例殘留患肢功能障礙；對于老年患者或有嚴重動脈硬化者，因為側支循環(huán)不良，不宜行動脈結扎術。 4.神經損傷 肩關節(jié)脫位合并神

25、經損傷，最常見者為腋神經損傷，偶爾可見臂叢神經損傷。腋神經由臂叢分出后，行至肩胛下肌下緣，急轉向后穿過四邊孔出腋窩，繞肱骨外科頸發(fā)出肌支，支配三角肌和小圓肌。并發(fā)癥肱骨頭向前脫位，肱骨頭連帶肩胛下肌向前移位，使腋神經受到牽拉和擠壓傷。腋神經損傷后三角肌麻痹，肩外展功能障礙和肩外側皮膚感覺障礙。 單純腋神經損傷多為挫傷或牽拉傷，肱骨頭復位35個月后多可恢復。多根臂叢神經損傷一般暴力較重，可殘留有永久性功能障礙。 5.肩關節(jié)僵直 肩關節(jié)脫位后制動時間過長，或未及時正確地行功能鍛煉，特別在中年以上及老年人，可造成關節(jié)囊的粘連和肌肉的萎縮，從而造成肩關節(jié)活動受限。并發(fā)癥故對40歲以上的患者，制動時間不

26、宜太久，去除固定后應積極進行肩關節(jié)功能鍛煉。 骨化性肌炎在肩關節(jié)較少見，可因反復暴力手法復位或強力活動引起，是影響肩關節(jié)活動的原因之一。另外，肩袖損傷和腋神經損傷，由于肩外展功能喪失，也會影響肩功能的恢復，應強調早期正確診斷、早期治療。其他輔助檢查 X線檢查,可確診脫位及除外骨折。診斷 外傷史,肩部疼痛,腫脹及功能障礙。肩峰突出呈“方肩”肩峰下空虛感及上臂外展位的彈性固定。杜格(Dugas)征陽性,X線檢查可確診脫位及除外骨折。治療 肩關節(jié)新鮮脫位幾乎都可用手法復位，極少數合并有骨折及血管神經損傷需探查處理者及陳舊性、習慣性者才需要手術處理。 1.手法復位 復位方法很多，應根據個人習慣及病情而

27、定，介紹幾種如下： (1)牽引推拿法： 患者仰臥，一助手用布帶經患側腋部向健側外上方牽引(或一助手套住胸廓向健側牽拉，另一助手經腋下套住患肢向外上牽拉)，另一助手雙手握患肢腕部，順患肢體位方向牽拉，并徐緩做患肢內、外旋活動，逐漸內收患肢，肱骨頭一般可自動復位。治療治療治療此法使用不當，有引起肱骨骨折者。肌肉發(fā)達者及老年骨質疏松者不宜應用。 2.復位后處理 脫位整復后，肩部飽滿，方肩變?yōu)閳A肩，與對側外觀相似；腋窩、鎖骨下或喙突下捫不到脫位的肱骨頭；患肢手掌放于對側肩前部時，患肘內側與胸壁可以接觸(Dugas征陰性)。X線檢查與復位前對照，證明肩關節(jié)已復位。 (1)固定： 上臂保持在內收、內旋位，肘關節(jié)屈曲90，前臂橫行，上臂自然下垂依附于胸壁，用紗布棉墊或紙墊放置于腋下