1、骨形成蛋白2復(fù)合膜治療老年度根分叉病變的臨床觀察【關(guān)鍵詞】根分叉病變；骨形成蛋白；引導(dǎo)組織再生術(shù)老年度根分叉病變?yōu)楦植鎱^(qū)僅局限于頰側(cè)或舌側(cè)均有骨吸收，但未相通。其常規(guī)治療方法主要是去除刺激因素，通過(guò)手術(shù)使根分叉區(qū)暴露，以利于患者自行消除菌斑，但病變區(qū)骨質(zhì)不能再生1。且根分叉區(qū)解剖構(gòu)造復(fù)雜，常難以到達(dá)治療效果。引導(dǎo)性組織再生術(shù)的問(wèn)世，使牙周病外科治療的重點(diǎn)從外科切除術(shù)轉(zhuǎn)向以恢復(fù)所喪失的組織為目的的外科再生術(shù)。國(guó)外應(yīng)用較多的是不可吸收性膜材料，但需手術(shù)二次取出。國(guó)內(nèi)膠原膜已被用于臨床研究，治療效果較好，將膠原膜作為BP載體兩者復(fù)合形成新型引導(dǎo)組織再生膜，國(guó)內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究已獲得良好效果，但用于治療老年

2、型根分叉病變尚未見(jiàn)報(bào)道。1材料與方法1.2病例選擇所選病例均為老年下頜磨牙分叉病變患者，共30例30處病變，年齡6065歲。男21例，女9例。已完成牙周根底治療4以上，口腔衛(wèi)生良好，菌斑指數(shù)小于2，無(wú)牙周手術(shù)禁忌證，有足夠的牙齦高度。有齦退縮且分叉接近暴露者不入眩1.3臨床記錄術(shù)前記錄探診深度、附著喪失、根分叉程度探入深度，并拍X線片，術(shù)中記錄分叉處骨缺損的程度深度、垂直深度。術(shù)后3、6、9、12個(gè)月追蹤觀察，重復(fù)記錄臨床指標(biāo)，并拍X線片。所有病人術(shù)前術(shù)后均由同一人探測(cè)，使用illas探針。1.4手術(shù)方法常規(guī)消毒，2%利多卡因下牙槽神經(jīng)阻滯麻醉。取修剪大小合適膠原膜，將根分叉病變?nèi)扛采w，根方

3、蓋過(guò)牙槽骨嵴24，兩側(cè)超過(guò)缺損3以上，冠方達(dá)釉牙骨質(zhì)里，膜在冠方處與根面緊貼，齦瓣復(fù)位在膜外側(cè)?？v形切口取連續(xù)縫合，牙齦乳頭取懸吊縫合。部分防濕止血，置塞治劑。7d撤除塞治劑及縫線。術(shù)后給予0.12%洗必泰漱口液含漱3個(gè)月以上,控制菌斑。X線片分析觀察術(shù)前術(shù)后骨量的變化。2結(jié)果2.1臨床結(jié)果牙周引導(dǎo)組織再生術(shù)GTP后12個(gè)月時(shí)，程度探入深度HPD平均減少2.5，探診深度PD平均減少1.9，附著獲得PL平均減少1.8。30處病變術(shù)后最后復(fù)查顯示，5處到達(dá)治愈，即不能程度探入根分叉。6處根本治愈，即僅能斜向探入根分叉區(qū)1。上述11處術(shù)前程度PD2.04.0，術(shù)中觀察僅1例骨缺損較大，程度深度4，垂

4、直深度4.9，但缺損口間隔 小，為2.4。其余10處骨缺損較小，程度深度3.5，垂直缺損也較校其余19處療效為改善，即仍可程度探入，但病變減少，HPD減少1以上。其中18處垂直缺損較大，1處雖垂直缺損較HPD5。2.2X片結(jié)果術(shù)前、術(shù)后X片對(duì)照顯示：有明顯骨密度增強(qiáng)者19處，占63.2%，其中3個(gè)月時(shí)5處，6個(gè)月時(shí)8處，9個(gè)月時(shí)5處，12個(gè)月時(shí)1處，未重復(fù)記錄。3討論根分叉病變是老年牙周治療的難點(diǎn)之一，常規(guī)方法會(huì)降低牙槽骨和附著程度，術(shù)后仍很難徹底去除分叉區(qū)的菌斑。GTR應(yīng)用的理論根底是在黏膜齦瓣和根面之間植入一種屏障，阻擋牙齦纖維組織和上皮與根面接觸，保證牙周膜組織優(yōu)先向冠側(cè)生長(zhǎng)并分化出新生

5、牙周膜、牙槽骨和牙骨質(zhì)，形成新的牙周組織以恢復(fù)安康功能。而GTR技術(shù)開(kāi)展的根底是合適臨床應(yīng)用的GTR膜的研制。GTR膜分降解性和非降解性兩類2。當(dāng)前代表性的非降解性材料為聚四氟乙烯PTFE膜，是生物惰性材料，國(guó)外已商品化出售，其缺點(diǎn)是在組織內(nèi)不能降解吸收，需二次手術(shù)取出。因此GTR膜的研究已轉(zhuǎn)向可降解性材料的研制。膠原作為代表性的可降解材料具有能在機(jī)體自行降解吸收，促進(jìn)結(jié)締組織生長(zhǎng)，免疫原性低，止血等功能，臨床應(yīng)用獲得一定效果，但其只起機(jī)械阻擋作用，無(wú)真正的誘導(dǎo)作用。轉(zhuǎn)貼于論文聯(lián)盟.ll.RhBP已被許多研究證實(shí)能誘導(dǎo)血管周圍未分化的間充質(zhì)細(xì)胞向軟骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)化，而上皮根PDL細(xì)胞具有多向分化為成纖維細(xì)胞、成骨細(xì)胞、成牙骨質(zhì)細(xì)胞的功能，參加BP作用于PDL細(xì)胞，有促進(jìn)這種選擇性分化的效應(yīng)3。國(guó)內(nèi)軍事科學(xué)院利用基因工程將人的BP2成熟肽基因通過(guò)大腸桿菌表達(dá)獲得的RhBP2具有本錢低、骨誘導(dǎo)性好的優(yōu)點(diǎn)。本研究將RhBP2制成溶液，將疏松多孔的膠原膜浸入溶液中，BP可隨液體進(jìn)入膜的孔隙內(nèi)，這樣BP復(fù)合較為完全而均勻4。膠原作為BP載體在降解過(guò)程中將BP緩慢釋放，不斷行使功能，同時(shí)BP還減緩了膠原的降解速率，這樣BP膠原復(fù)合膜不但具有機(jī)械的阻擋作用，且有骨誘導(dǎo)才能，加速促進(jìn)骨愈合，極有利于