1、關(guān)于缺氧PPT第一張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月缺氧的概念氧是人體所必需的。組織氧供減少或不能充分利用氧，導(dǎo)致組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。缺氧是許多疾病引起死亡的最重要原因。第二張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 常用的血氧指標 常用的血氧指標有血氧分壓、血氧容量、血氧含量和血氧飽和度等。一、血氧分壓（PO2） 血氧分壓為物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力，又稱血氧張力。 動脈血氧分壓（PaO2）正常為100mmHg，其高低取決于吸入氣的氧分壓和肺的通氣與彌散功能。 靜脈血氧分壓（PvO2）正常約為40 mmHg，其變化反映組織、細胞對氧的攝取和

2、利用狀態(tài)。第三張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二、血氧容量 血氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）是指在氧分壓為150mmHg，溫度為38時，100ml血液中的血紅蛋白（Hb）所能結(jié)合的氧量，即Hb充分氧合后的最大攝氧量。 血氧容量取決于血液中Hb的含量及其與O2結(jié)合的能力。 正常血氧容量為20ml/dl。第四張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月三、血氧含量 血氧含量（oxygen content，CO2）為100ml血液中實際含有的氧量，包括物理溶解的和化學(xué)結(jié)合的氧量。 取決于血氧分壓和血氧容量。 正常動脈血氧含量為19ml/dl 正常靜脈血

3、氧含量為14ml/dl。 動靜脈氧含量差反映組織的攝氧能力。正常為5ml/dl。 第五張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月四、血紅蛋白氧飽和度 血紅蛋白氧飽和度（SO2）簡稱血氧飽和度，是指血液中氧合Hb占總Hb的百分數(shù)，約等于血氧含量與血氧容量的比值。 P50表示血紅蛋白氧飽和度為50%時的血氧分壓，可反映Hb與氧的親和力。正常為2627 mmHgP50表示Hb與O2的親和力P50表示Hb與O2的親和力 2040608010020406080100氧飽和度% 氧分壓 (mmHg) 第六張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月缺氧的病因分型低張性 血液性 供氧 用氧 缺氧 組織性 循環(huán)

4、性 第七張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 缺氧的原因、分類和血氧變化的特點第八張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月一、低張性缺氧 以動脈血氧分壓降低、血氧含量減少為基本特征的缺氧稱為低張性缺氧，又稱為乏氧性缺氧。（一）原因1.吸入氣氧分壓過低 多發(fā)生于海拔3000米以上的高原，高空，或通風(fēng)不良的坑道、礦井或吸入低氧混合氣體等。第九張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第十張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）低張性缺氧的原因2.外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙3.靜脈血分流入動脈多見于存在右向左分流的先天性心臟病患者第十一張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作

5、于2022年6月（二）血氧變化的特點及缺氧的機制進入血液的氧減少，PaO2降低血液中與血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，動脈血氧含量降低動脈血氧飽和度降低氧分壓降至60mmHg以下時，動脈血氧飽和度顯著降低，引起組織、細胞缺氧。一、低張性缺氧第十二張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月血氧容量正?；蛟龈?急性低張性缺氧時，血氧容量一般在正常范圍內(nèi)。 慢性缺氧者可因紅細胞和血紅蛋白代償性增多而使血氧容量增加。動-靜脈血氧含量差降低或正常 急性低張性缺氧時，PaO2降低，氧彌散的驅(qū)動力減小，動靜脈血氧含量差降低。 慢性缺氧時，由于組織利用氧的能力代償性增強，動-靜脈血氧含量差的變化可不明顯。（二）低張性

6、缺氧血氧變化的特點及缺氧的機制第十三張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二、血液性缺氧 由于血紅蛋白含量減少，或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出引起的缺氧，稱為血液性缺氧。（一）原因1.血紅蛋白含量減少：各種原因引起的嚴重貧血2.一氧化碳中毒Hb+CO碳氧Hb親和力 Hb-O2 增加其他血紅素對氧的親和力 抑制紅細胞內(nèi)糖酵解，使其2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移 第十四張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）血液性缺氧的原因3.血紅蛋白性質(zhì)改變：高鐵血紅蛋白4.血紅蛋白與氧的親和力異常增高：庫存血血液pH升高血紅蛋白病HbFe2+ HbFe3+

7、OH 氧化劑 第十五張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）血氧變化的特點及缺氧的機制血液性缺氧發(fā)生的關(guān)鍵是血紅蛋白的質(zhì)或量改變。血氧變化的特點：外呼吸功能正常，氧的攝入和彌散正常動脈血氧飽和度主要取決于PaO2，PaO2正常，故SaO2也正常貧血患者血紅蛋白含量降低，或CO中毒患者血液中HbCO增多，均使血氧含量降低血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變使血氧容量降低貧血病人，氧向組織彌散的驅(qū)動力減小，動-靜脈氧含量差減小第十六張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月皮膚顏色貧血 蒼白Hb-CO 櫻桃紅 HbFe3+-OH 咖啡色 第十七張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月三、循環(huán)性缺氧

8、 循環(huán)性缺氧是指因組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧，又稱為低血流性缺氧或低動力性缺氧。 因動脈血灌注不足引起的缺氧稱為缺血性缺氧 因靜脈回流障礙引起的缺氧稱為淤血性缺氧（一）原因1.全身性循環(huán)障礙：心力衰竭、休克2.局部性循環(huán)障礙：動脈硬化、血栓、血管痙攣等第十八張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）血氧變化的特點及缺氧的機制 循環(huán)性缺氧的關(guān)鍵是組織血流量減少，使組織、細胞的供氧量減少引起缺氧。血氧變化的特點：外呼吸功能正常，氧攝入和彌散正常，PaO2正常動脈血氧飽和度正常血紅蛋白的質(zhì)和量沒有改變，血氧容量和血氧含量正常動靜脈血氧含量差增大第十九張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于

9、2022年6月四、組織性缺氧 在組織供氧正常的情況下，因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧，稱為組織性缺氧或氧利用障礙性缺氧。（一）原因1.藥物對線粒體氧化磷酸酸化的抑制NADH琥珀酸 FMNFAD 胍乙腚巴比妥魚藤酮CoQcyt bcyt c1cyt ccyt aa3O2抗霉素A苯乙雙胍8-氫-羥基喹啉萘醌氰化物砷化物一氧化碳硫化氫疊氮化合物阻斷呼吸鏈第二十張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月2.呼吸酶合成減少某些維生素是呼吸酶成分:維生素B1，維生素B2，維生素PP的缺乏可影響氧化磷酸化過程。3.線粒體損傷（一）組織性缺氧的原因損傷高溫放射線輻射細菌毒素正常線粒體異常線粒體第二十

10、一張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）血氧變化的特點及缺氧的機制 組織性缺氧發(fā)生的關(guān)鍵是細胞對氧的利用障礙。血氧變化的特點：此時動脈血氧分壓、血氧含量、血氧容量和血氧飽和度均正常。由于組織對氧的利用減少，動-靜脈血氧含量差減小。第二十二張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月各型缺氧的原因和血氧變化特點第二十三張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床上常為混合性缺氧 失血性休克 失 血 循環(huán)障礙肺功能衰竭內(nèi)毒素血癥血液性缺氧 循環(huán)性缺氧 低張性缺氧 組織性缺氧 第二十四張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 缺氧時機體的功能與代謝變化一、呼吸系統(tǒng)的變化（一）肺通氣

11、量增大 低氧通氣反應(yīng)（HVR）：PaO2降低可刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，肺泡通氣量增加，稱為低氧通氣反應(yīng)。第二十五張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月一、呼吸系統(tǒng) （一）肺通氣量增大 早期：低氧通氣反應(yīng)（HVR）PaO2呼吸深快 外周化學(xué)感受器敏感性 外周化學(xué)感受器 呼吸中樞 后期: 低氧通氣反應(yīng) 意義 增大呼吸面積，提高氧的彌散 促進靜脈回流 意義 降低耗氧量第二十六張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）高原肺水腫 高原肺水腫（HAPE）是指從平原快速進入2500m以上高原時，因低壓缺氧而發(fā)生的一種高原特發(fā)性疾病，臨床表現(xiàn)為呼吸困難

12、，嚴重發(fā)紺，咳粉紅色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有濕羅音等。 高原肺水腫有明顯的個體易感性，寒冷、劇烈運動、上呼吸道感染等容易誘發(fā)高原水腫。高原肺水腫一旦形成，將明顯加重機體缺氧。第二十七張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）中樞性呼吸衰竭 出現(xiàn)周期性呼吸甚至停止 周期性呼吸有潮式呼吸和間停呼吸兩種形式： 潮式呼吸又稱陳-施呼吸，其特點是呼吸逐漸增強、增快，再逐漸減弱、減慢與呼吸暫停交替出現(xiàn)。 間停呼吸又稱比-奧呼吸，其特點是在一次或多次強呼吸后繼以長時間呼吸停止之后再次出現(xiàn)數(shù)次強的呼吸。PaO230mmHg中樞性呼吸衰竭呼吸抑制、頻率和節(jié)律改變第二十八張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于202

13、2年6月二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）心臟功能和結(jié)構(gòu)變化1.心率:急性輕度缺氧；重度缺氧2.心肌收縮力：缺氧初期；后期3.心輸出量：初期；嚴重缺氧缺氧交感神經(jīng)興奮 心率 心收縮力 呼吸靜脈回流 心輸出量第二十九張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二、循環(huán)系統(tǒng)的變化4.心律易發(fā)生異位心律和傳導(dǎo)阻滯5.心臟結(jié)構(gòu)改變：長期導(dǎo)致右心室肥大，嚴重時發(fā)生心力衰竭第三十張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）血流分布改變 代償意義：保證重要器官的血供。 平原人進入高原后，腦血流量增加過多，引起顱內(nèi)壓顯著增高，成為劇烈頭痛等高原反應(yīng)癥狀發(fā)生的重要機制。缺氧交感興奮 代謝產(chǎn)物 皮膚內(nèi)臟血管收縮 心、腦血

14、管擴張 鉀通道開放 膜超級化 第三十一張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）肺循環(huán)的變化1.缺氧性肺血管收縮 肺泡氣PO2降低可引起該部位肺小動脈收縮，稱為缺氧性肺血管收縮（HPR）。HPR是對缺氧的一種代償性反應(yīng)，但過強的HPR則是高原肺水腫發(fā)生的重要機制。2.缺氧性肺動脈高壓 慢性缺氧不僅使肺小動脈長期處于收縮狀態(tài)，還可引起肺血管壁平滑肌細胞核成纖維細胞的肥大和增生，導(dǎo)致肺血管結(jié)構(gòu)改建。第三十二張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月肺血管結(jié)構(gòu)改建表現(xiàn)為：無肌型微動脈肌化小動脈中層平滑肌增厚，管腔狹窄肺血管壁中膠原和彈性纖維沉積，血管硬化，順應(yīng)性降低。缺氧性肺動脈高壓是肺源性心

15、臟病和高原性心臟病發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。（四）組織毛細血管增生 慢性缺氧可引起組織中毛細血管增生，尤其是心臟和腦的毛細血管增生更為顯著第三十三張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月三、血液系統(tǒng)的變化 缺氧可使骨髓造血增強及氧合血紅蛋白解離曲線右移，從而增加氧的運輸和釋放，在缺氧的代償中有重要意義。（一）紅細胞和血紅蛋白增多 平原人進入高原后，紅細胞和血紅蛋白均明顯增加，增加的程度與海拔高度、居住時間、勞動強度、性別以及個體差異等因素有關(guān)。 但少數(shù)人的紅細胞過度增多，導(dǎo)致血液黏滯度和血流阻力顯著增加，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，加重組織細胞缺氧，出現(xiàn)頭痛、頭暈、失眠等多種癥狀，并易導(dǎo)致血栓形成等并發(fā)癥，稱為高

16、原紅細胞增多癥。（二）紅細胞內(nèi)2,3-DPG增多、紅細胞釋氧能力增強第三十四張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 急性缺氧可引起頭痛、思維能力降低、情緒激動及動作不協(xié)調(diào)等。嚴重者可出現(xiàn)驚厥或意識喪失。 慢性缺氧時神經(jīng)精神癥狀較為緩和，表現(xiàn)為注意力不集中，記憶力減退，易疲勞，輕度精神抑郁等。缺氧引起腦組織形態(tài)學(xué)變化主要是腦組織腫脹、變形、壞死及間質(zhì)腦水腫。第三十五張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月五、組織、細胞的變化（一）代償適應(yīng)性變化1.細胞利用氧的能力增強 慢性缺氧可使線粒體數(shù)目增多，表面積增大，從而有利于氧的彌散和利用。同時，線粒體呼吸鏈中的酶含量增多，

17、活性增強，提高細胞的對氧的利用能力。2.糖酵解增強 糖酵解通過底物磷酸化，在不消耗氧的情況下產(chǎn)生ATP，以補償能量的不足。第三十六張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月3.載氧蛋白表達增加肌紅蛋白（Mb）廣泛存在于細胞，氧親和力高于血紅蛋白。腦紅蛋白（NGB）存在于腦組織中，腦紅蛋白含量高的部位對缺氧的耐受性好，含量低的部位耐受性差。胞紅蛋白（CGB）普遍存在于多種組織、細胞，能可逆結(jié)合氧，起到轉(zhuǎn)運、儲存氧的作用。慢性缺氧載氧蛋白含量增多，組織、細胞對氧的攝取和儲存能力增強。4.低代謝狀態(tài) 缺氧時，機體通過一系列調(diào)整機制，使細胞的耗能過程減弱，如糖、蛋白質(zhì)合成減弱等，減少氧的消耗，以維持氧

18、的供需平衡。第三十七張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）損傷性變化1.細胞膜損傷 缺氧時細胞內(nèi)乳酸增多，pH降低，使細胞膜通透性升高；氧自由基形成增多，加重細胞的損傷。2.線粒體損傷 嚴重缺氧可引起線粒體結(jié)構(gòu)損傷，表現(xiàn)為線粒體腫脹，脊斷裂溶解，外膜破裂和基質(zhì)外溢等。3.溶酶體損傷 酸中毒和鈣超載可激活磷脂酶，分解膜磷脂，使溶酶體膜的穩(wěn)定性降低，通透性增高。第三十八張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第四節(jié) 缺氧治療的病理生理學(xué)基礎(chǔ)一、去除病因是缺氧治療的前提和關(guān)鍵二、氧療是治療缺氧的首要措施三、防止氧中毒氧療雖然對治療缺氧十分重要，但如果長時間吸入氧分壓過高的氣體則可引起組織、細胞損害，稱為氧中毒。當(dāng)供氧過多時，活性氧的產(chǎn)生增多，超過機體的清除能力，則引起組織、細胞損傷。第三十九張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月課堂練習(xí)1.下列哪種因素引起氧解離曲線右移：A. RBC內(nèi)2,3-DPG增多B. 血H+濃度升高C. PaCO2升高D. 血溫升高E. 以上都是E第四十張，PPT共四十四頁，創(chuàng)作于2022年6月課堂練習(xí)2.使氧離曲線左移，氧不易釋放的因素有：A 輸入大量庫存血B 輸入大量堿性液體C 一氧化碳中毒D 食用大量含硝酸鹽的腌菜ABCD第四十一張，