1、心梗新進展內(nèi)科年會心梗新進展內(nèi)科年會急性心肌梗死的定義標準 （一）（1）檢測到心肌壞死的生化標志物（最好是cTn）升高超過參考值上限（URL）99百分位值(四代cTnT 0.03超敏cTn T13.33）cTnT(0.02-0.13g/L)cTnI(0.2-1.5g/L)并有動態(tài)變化，同時伴有以下一項心肌缺血的證據(jù)：缺血性癥狀、ECG提示新發(fā)的缺血性改變（新發(fā)的ST段變化或左束支傳導阻滯 LBBB）、心電圖提示病理性Q波形成或影像學證據(jù)提示新發(fā)的節(jié)段性室壁運動異常或存活心肌丟失；(1型 ，2型心梗）（2）突發(fā)的心源性死亡（包括心臟停搏），通常伴有心肌缺血的癥狀、新發(fā)ECG缺血性改變或LBBB和

2、（或）經(jīng)冠狀動脈（冠脈）造影（或尸檢）證實的新發(fā)血栓證據(jù)，但死亡常常發(fā)生在獲取血標本或發(fā)現(xiàn)心肌酶學標志物升高之前；（3型心梗）心梗新進展內(nèi)科年會2急性心肌梗死的定義標準 （一）（1）檢測到心肌壞死的生化標志急性心肌梗死的定義標準 （二）（3）基線cTn水平正常者接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）后，如果心臟標志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術期心肌壞死；如果心臟標志物水平超過URL99百分位值的3倍，則定義為與PCI相關的心肌梗死；（4型心梗）（4）基線cTn水平正常者接受冠狀動脈旁路移植術（CABG）后，如果心臟標志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術期心肌壞死；如果

3、心臟標志物水平超過URL99百分位值的5倍，同時伴有以下任何一項：新發(fā)的病理性Q波、新發(fā)的LBBB、冠脈造影證實自身冠脈閉塞、新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學證據(jù)，則定義為與CABG相關的心肌梗死；（5型心梗）（5）病理檢查時發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。心梗新進展內(nèi)科年會3急性心肌梗死的定義標準 （二）（3）基線cTn水平正常者接受陳舊性心肌梗死的定義標準 （1）出現(xiàn)的病理性Q波，伴或不伴癥狀；（2）影像學證據(jù)提示心肌變薄或瘢痕化，失去收縮力或無存活性；（3）病理檢查時發(fā)現(xiàn)已經(jīng)或正在愈合的心肌梗死。心梗新進展內(nèi)科年會4陳舊性心肌梗死的定義標準 （1）出現(xiàn)的病理性Q波，伴或不伴癥心肌梗死分型 1型：自發(fā)性心肌

4、梗死，由于原發(fā)的冠狀動脈事件如斑塊破裂等引起的心肌缺血；2型：心肌梗死繼發(fā)于心肌的供氧和耗氧不平衡所導致的心肌缺血，如冠狀動脈痙攣、貧血、冠狀動脈栓塞、心律失?；虻脱獕旱龋?型：心源性猝死，有心肌缺血的癥狀和新出現(xiàn)的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血樣之前就死亡；4型：與因缺血性冠脈事件而進行的PCI相關的心肌梗死；5型：與因缺血性冠脈事件而進行的CABG相關的心肌梗死。心梗新進展內(nèi)科年會5心肌梗死分型 1型：自發(fā)性心肌梗死，由于原發(fā)的冠狀動脈事件如 心梗新進展內(nèi)科年會6 心梗新進展內(nèi)科年會6 心梗新進展內(nèi)科年會7 心梗新進展內(nèi)科年會7心梗新進展內(nèi)科年會8心梗新進展內(nèi)科年會8心梗新進展內(nèi)科

5、年會9心梗新進展內(nèi)科年會9心梗新進展內(nèi)科年會10心梗新進展內(nèi)科年會10心梗新進展內(nèi)科年會11心梗新進展內(nèi)科年會11心梗新進展內(nèi)科年會培訓課件MI新的分型顯示：因不同病因和診斷技術（心電圖，心肌標志物，影像等）而診斷的MI。再次MI(cTn原診斷值基礎上再升高20%）。MI新定義中還包括了血管重建性MI（CABG或PCI）。此外，新的MI定義也明確規(guī)定，確診PCI相關的MI心肌標志物升高是以正常值的（99%的百分位值）3倍為標準，而確診CABG相關性MI中則以5倍為標準。 心梗新進展內(nèi)科年會13MI新的分型顯示：因不同病因和診斷技術（心電圖，心肌標志物，輔助檢查標準心臟生化標志物心電圖影像學病理

6、學心梗新進展內(nèi)科年會14輔助檢查標準心臟生化標志物心梗新進展內(nèi)科年會14心臟生化標志物（一）在心肌壞死生化標志物方面，新定義建議采用cTn，即在癥狀發(fā)生后24小時內(nèi)，cTn的峰值超過正常對照值上限的99百分位。cTnI或cTnT具有高度的心肌組織特異性和敏感性，即使心肌組織發(fā)生微小區(qū)域的壞死也能檢查到cTn的升高，因此是評價心肌壞死的首選標志物。如果沒有條件檢測cTn，也可以采用CK-MB mass作為最佳替換指標，診斷標準與cTn相同。由于CK廣泛分布于骨骼肌，缺乏特異性，因此不再推薦用于診斷心肌梗死。心梗新進展內(nèi)科年會15心臟生化標志物（一）在心肌壞死生化標志物方面，新定義建議采用心臟生化

7、標志物（二）在cTn升高但缺少心肌缺血臨床證據(jù)時，應尋找其他可能導致心肌壞死的病因，包括:急性和慢性充血性心力衰竭、腎功能衰竭、快速性或緩慢性心律失常、急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺栓塞和肺動脈高壓、心臟挫傷/消融/起搏/復律、浸潤性心臟疾病（如淀粉樣變性和硬皮?。?、炎性疾病（如心肌炎）、藥物毒性、主動脈夾層、肥厚型心肌病、甲狀腺功能減退、心尖球型綜合征、橫紋肌溶解伴心肌損傷、敗血癥等嚴重全身性疾病等。心梗新進展內(nèi)科年會16心臟生化標志物（二）在cTn升高但缺少心肌缺血臨床證據(jù)時，應心電圖心肌缺血的心電圖改變定義為：新發(fā)生的ST段抬高在V2V3導聯(lián)0.2 mV（男性）或0.15mV（女性）和（或）其他導

8、聯(lián)0.1 mV；兩個相鄰導聯(lián)新出現(xiàn)的ST段壓低0.05 mV和（或）在R波為主或R/S1的兩個相鄰導聯(lián)T波倒置0.1mV。 陳舊性心肌梗死的心電圖改變定義為：V2V3導聯(lián)的Q波寬度0.02 秒或呈QS型，或在I、II、aVL、aVF或V4V6導聯(lián)Q波或QS波寬度0.03秒且深度0.1 mV。 心梗新進展內(nèi)科年會17心電圖心肌缺血的心電圖改變定義為：新發(fā)生的ST段抬高在V2影像學（一） 新的定義指出，一些影像學檢查技術如超聲心動圖、放射性核素心室造影、心肌灌注顯像（MPS）、磁共振成像（MRI）、心臟正電子發(fā)射斷層顯像（PET）和計算機斷層掃描（CT）等在診斷心肌缺血和急、慢性心肌梗死方面扮演著

9、越來越重要的角色。在急性期心肌標志物尚未升高時，影像學技術能檢測到室壁運動異常等情況，這有助于心肌梗死的診斷并發(fā)現(xiàn)心肌梗死的并發(fā)癥。在恢復期，影像學在評價左室功能方面十分有用，并能確認是否有存活心肌，對制定治療策略有一定的指導意義 心梗新進展內(nèi)科年會18影像學（一） 新的定義指出，一些影像學檢查技術如超聲心動圖、影像學（二）超聲心動圖是一項具有良好空間和時間分辨率的實時成像技術，在評價心肌厚度和靜息運動等方面具有優(yōu)勢，有助于鑒別多種非缺血性急性胸痛.如心包炎、心肌炎、瓣膜性心臟病、心肌病、肺栓塞和主動脈夾層等，還可發(fā)現(xiàn)急性心梗的并發(fā)癥，如游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或缺血引起的二尖瓣反流等。 心梗新進展內(nèi)科年會19影像學（二）超聲心動圖是一項具有良好空間和時間分辨率的實時成影像學（三）放射性核素成像技術雖然不能發(fā)現(xiàn)小灶心肌梗死，但仍是目前惟一直接評價心肌細胞活性的檢查手段。心血管系統(tǒng)MRI具有高質(zhì)量的空間分辨率和良好的時間分辨率，已成為評估心肌功能的標準方法，但在評價急性病癥時由于費時較長而較少應用。心梗新進展內(nèi)科年會20影像學（三）放射性核素成像技術雖然不能發(fā)現(xiàn)小灶心肌梗死，但仍病理學在病理學方面，心肌梗死定義為缺血時間過長導致的心肌細胞壞死。細胞壞死定義為細胞凝固和（或）收縮帶的壞死。根據(jù)面積將心肌梗死分為顯微鏡下梗死（局灶性壞