1、霍亂(cholera)霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。由霍亂弧菌污染水和食物而引起傳播。臨床上主要以起病急驟，劇烈瀉吐、排泄大量米湯樣腸內(nèi)容物、脫水、肌痙攣和尿閉為特征。嚴重者可因休克、尿毒癥或酸中毒而死亡。 霍亂(cholera)霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。病原學(xué) 霍亂弧菌長1-3m，寬0.30.6m，如逗點狀，革蘭染色陰性，無芽孢，無莢膜，菌體末端有一根鞭毛，為菌體的45倍。運動極為活潑。培養(yǎng)需氧，耐堿不耐酸，在pH 8.89.0的堿性蛋白胨水表層大量繁殖并形成菌膜。01群霍亂弧菌含有共同的特異性抗原A和不同的特異性抗原B和C，據(jù)此將其分為三型，即小川型（A、B）；稻葉型（A、C）；彥島型

2、（A、B、C）。0139群霍亂弧菌短小彎曲，革蘭染色陰性，鏡下活菌可見穿梭樣運動，對營養(yǎng)條件要求不高，在普通平板上生長良好。在堿性胨水中迅速生長。病原學(xué) 霍亂弧菌長1-3m，寬0.30.6m，如逗點狀霍亂醫(yī)學(xué)知識宣講課件霍亂醫(yī)學(xué)知識宣講課件霍亂弧菌的生存能力一般在未經(jīng)處理的河水、塘水、井水、海水中可存活13周，在蔬菜、水果上存活1周左右。對熱、干燥、直射日光、一般消毒劑都很敏感，加熱5510分鐘可殺死，煮沸后立即被殺死，但對低溫和堿耐受力強。0139群霍亂弧菌在水中的生存能力比埃爾托生物型強?；魜y弧菌的生存能力一般在未經(jīng)處理的河水、塘水、井水、海水中可霍亂毒素型毒素：為內(nèi)毒素，耐熱，系脂多糖。

3、型毒素：為外毒素，即霍亂腸毒素。不耐熱（56，30分鐘可滅活）及酸?；魜y腸毒素是使機體水和電解質(zhì)從腸腺大量分泌，形成霍亂腹瀉癥狀的重要物質(zhì)。型毒素：耐熱，可從菌細胞擴散出來，容易透析，在發(fā)病作用上的意義不大。 霍亂毒素型毒素：為內(nèi)毒素，耐熱，系脂多糖。流行病學(xué)傳染源：病人和帶菌者。輕型病人、隱性感染者和恢復(fù)期帶菌者所起的作用更大傳播途徑：可經(jīng)水、食物、蒼蠅以及日常生活接觸而傳播。水型傳播是最重要的途徑易感人群：普遍易感。病后可獲得一定免疫力，但再感染的可能性也存在流行病學(xué)傳染源：病人和帶菌者。輕型病人、隱性感染者和恢復(fù)期帶發(fā)病機理霍亂弧菌粘附并定居于小腸，分泌外毒素（Cholera toxin

4、 CT）。小腸粘膜上皮細胞刷狀緣存在腸毒素的受體-神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）CT的亞單位B與GM1結(jié)合，亞單位A穿入細胞膜。CT作為第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)合成與釋放增加。PGE使腺苷酸環(huán)化酶（AC）活性增高，催化ATP使之轉(zhuǎn)化為環(huán)腺苷酸(cAMP)，促使細胞分泌功能增強，細胞內(nèi)水及電解質(zhì)大量分泌。CAMP濃度增加還能抑制腸絨毛對鈉的吸收，并主動分泌氯化鈉，導(dǎo)致水及電解質(zhì)大量喪失CT一旦與GM1結(jié)合，則上述反應(yīng)不可逆轉(zhuǎn)，其作用的自然持續(xù)時間在臨床上可短至數(shù)小時或長達78天發(fā)病機理霍亂弧菌粘附并定居于小腸，分泌外毒素（Cholera霍亂醫(yī)學(xué)知識宣講課件霍亂醫(yī)學(xué)知識宣講課件臨床表現(xiàn)

5、潛伏期一般為13日，短者36小時，長者可達7日。多數(shù)為隱性感染，輕型占有相當數(shù)量。典型病人多為突然發(fā)病，少數(shù)病人在病前12日有疲乏、頭昏、腹脹等前驅(qū)癥狀。臨床經(jīng)過可分三期：瀉吐期：多數(shù)以劇烈腹瀉開始，繼以嘔吐。腹瀉為無痛性（139除外）。每日大便自數(shù)次至數(shù)十次或更多，開始時為黃色稀便，尚有糞質(zhì)，后迅速成為米泔水樣。脫水期：由于嚴重瀉吐引起水和電解質(zhì)喪失，可出現(xiàn)脫水和周圍循環(huán)衰竭?；謴?fù)期：脫水糾正后，大多數(shù)病人癥狀消失，尿量增加，體溫回升，幾天內(nèi)逐漸恢復(fù)正常。臨床表現(xiàn) 潛伏期一般為13日，短者36小時，長者可達7日臨床分型輕型病例：無腹痛腹瀉，可伴有嘔吐，常無發(fā)熱和里急后重表現(xiàn)。少數(shù)病例可出現(xiàn)低

6、熱（多見于兒童），腹部隱痛或飽脹感。個別病例可有陣發(fā)性絞痛。中、重型病例：腹瀉次數(shù)頻繁或劇烈，糞便性狀為水樣便，伴有嘔吐，迅速出現(xiàn)脫水或嚴重脫水，循環(huán)衰竭及肌肉痙攣（特別是腓腸?。┑刃菘吮憩F(xiàn)。中毒型病例：為一較罕見類型（干性霍亂），在霍亂流行期出現(xiàn)無瀉吐或瀉吐較輕，無脫水或僅輕度脫水，但有嚴重中毒性循環(huán)衰竭。臨床分型輕型病例：無腹痛腹瀉，可伴有嘔吐，常無發(fā)熱和里急后重臨床分型臨床分型實驗室檢查 血常規(guī)：血液出現(xiàn)濃縮表現(xiàn)。白細胞增高達1510/L4010/L甚至更高，中性粒細胞亦可增高；紅細胞可增多達610/L。尿常規(guī)：可有尿蛋白，紅、白細胞及管型。糞便常規(guī)：大便稀水樣，無膿血，可見少許紅細胞或

7、白細胞。糞便檢查：（）大便懸滴動力、制動試驗；（）涂片染色：霍亂弧菌可呈革蘭陰性且呈魚網(wǎng)狀排列。細菌學(xué)檢查：（1）細菌培養(yǎng)：糞便、嘔吐物或肛拭子細菌培養(yǎng)分離到O1群和或O139群霍亂弧菌。（2）在腹瀉病患者日常生活用品或家居環(huán)境中檢出O1群和或O139群霍亂弧菌。（3）糞便、嘔吐物或肛拭子標本霍亂毒素基因PCR檢測陽性。（4）糞便、嘔吐物或肛拭子標本霍亂弧菌快速輔助檢測試驗（膠體金快速檢測）陽性。實驗室檢查 血常規(guī)：血液出現(xiàn)濃縮表現(xiàn)。白細胞增高達1510診斷原則依據(jù)患者的流行病學(xué)史、臨床表現(xiàn)及實驗室檢測結(jié)果進行綜合 判斷。 流行病學(xué)史是指（1）生活在霍亂流行區(qū)、或5d內(nèi)到過霍亂流行區(qū)、或發(fā)病前

8、5天內(nèi)有飲用生水或進食海（水）產(chǎn)品或其他不潔食物和飲料史。（2）與霍亂患者或帶菌者有密切接觸史或共同暴露史。診斷原則依據(jù)患者的流行病學(xué)史、臨床表現(xiàn)及實驗室檢測結(jié)果進行綜診斷帶菌者：無霍亂臨床表現(xiàn)，但糞便、嘔吐物或肛拭子細菌培養(yǎng)分離到O1群和或O139群霍亂弧菌。疑似病例：（1）與霍亂患者或帶菌者有密切接觸史或共同暴露史，并出現(xiàn)霍亂輕癥病例臨床表現(xiàn)者。（2）具備霍亂輕癥病例臨床表現(xiàn)并且糞便、嘔吐物或肛拭子標本霍亂毒素基因PCR檢測陽性（3）具備霍亂輕癥病例臨床表現(xiàn)并且糞便、嘔吐物或肛拭子標本霍亂弧菌快速輔助檢測試驗（膠體金快速檢測）陽性（4）具備中毒型病例臨床表現(xiàn)并且糞便、嘔吐物或肛拭子標本霍亂

9、毒素基因PCR檢測陽性（5）具備中毒型病例臨床表現(xiàn)并且糞便、嘔吐物或肛拭子標本霍亂弧菌快速輔助檢測試驗（膠體金快速檢測）陽性（6）具備中、重型病例臨床表現(xiàn)者診斷帶菌者：無霍亂臨床表現(xiàn)，但糞便、嘔吐物或肛拭子細菌培養(yǎng)分診斷臨床診斷病例（1）具備各型霍亂臨床表現(xiàn)之一，并且在腹瀉病患者日常生活用品或家居環(huán)境中檢出O1群和或O139群霍亂弧菌。（2）在一起確認的霍亂暴發(fā)疫情中，暴露人群中出現(xiàn)任一型霍亂臨床表現(xiàn)者。確診病例（1）具備任一型霍亂臨床表現(xiàn)，并且糞便、嘔吐物或肛拭子細菌培養(yǎng)分離到O1群和或O139群霍亂弧菌（2）在疫源檢索中，糞便培養(yǎng)檢出O1群和或O139群霍亂弧菌前后各5天內(nèi)有腹瀉癥狀者。診

10、斷臨床診斷病例治療 一般治療：按甲類傳染病隔離。癥狀消失后，隔日行便培養(yǎng)，連續(xù)兩次便培養(yǎng)陰性可解除隔離。按照病人嘔吐情況給流質(zhì)飲食或禁食。 補液：早期、快速、足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣，見尿補鉀。輸液的總量應(yīng)包括糾正脫水量和維持量。 抗菌藥物：減少腹瀉，縮短吐瀉期及排菌期。療程為天。多西環(huán)素：200mg ；環(huán)丙沙星：0.5g；諾氟沙星：0.g。 治療 一般治療：按甲類傳染病隔離。癥狀消失后，隔日行便培養(yǎng)，靜脈補液種類：541液 ：0.9氯化鈉550ml，1.4碳酸氫鈉300ml，10氯化鉀10ml，10葡萄糖140ml。2:1液：生理鹽水360ml，5碳酸氫鈉50ml，10葡萄糖130ml補液量及速度： 輕度脫水：以口服補液為主。如嘔吐不止，24h靜脈補液30004000ml，速度:35ml分(小兒100mlkg日) 中度脫水：24h輸液量為40008000ml，速度最初2030ml分，BP正常后速度減慢至510ml分，爭取36h內(nèi)糾正脫水， 然后再以35ml/分滴入。（小兒200mlkg日）。 重度脫水:立即靜推1000-1500ml(50100ml分)，多條靜脈同時輸液，然后2030ml分速度補液，直至休克糾正為止。24h補液總量為80