1、顱腦損傷后顱內壓增高 浙二醫(yī)院神經外科 呂世亭 顱腦損傷的臨床進展介紹1顱腦損傷后顱內壓增高 浙二醫(yī)院神經外科 呂世亭 顱腦損傷的臨一、顱內壓的組成及測定 顱腦損傷的臨床進展介紹2一、顱內壓的組成及測定 顱腦損傷的臨床進展介紹2顱內壓的組成除了出入顱腔（特別是頸靜脈）及顱底孔（特別是枕骨大孔）與顱外相通外，顱腔是一個完全密閉的容器，顱腔容積是恒定的；顱腔內有3種內容物:腦組織、腦脊液和血液。腦組織，1400g，80%90%；腦脊液，150ml，10%；血液，75ml，2%11%；顱內壓主要有兩種壓力因素組成并維持著，即腦脊液的液體靜力壓和腦血管張力變動的壓力。顱腦損傷的臨床進展介紹3顱內壓的組

2、成除了出入顱腔（特別是頸靜脈）及顱底孔（特別是枕骨顱內壓的測定按傳感器和顱腔的關系分植入法和導管法；按傳感器的種類分液壓和非液壓法；按傳感器和導管的安置部位分腦室法、硬膜下法、蛛網膜下法、硬膜外法、腰穿法、無損傷前囪門測定法、腦組織法；此外還有經顱多普勒撿測ICP等等。目前國內對顱內壓評估主要靠臨床表現和CSF測壓來判斷。顱腦損傷的臨床進展介紹4顱內壓的測定按傳感器和顱腔的關系分植入法和導管法；顱腦損傷的二、顱腦損傷時顱內壓增高的原因 顱腦損傷的臨床進展介紹5二、顱腦損傷時顱內壓增高的原因 顱腦損傷的臨床進展介紹5顱腦損傷時顱內血腫及腦挫裂傷伴有的腦水腫是引起顱內壓增高的最常見病因；此外引起顱

3、內壓增高的原因還有： 顱骨廣泛凹陷性骨折，蛛網膜下腔出血伴腦血管痙攣、腦梗塞、腦脊液循環(huán)不暢等致外傷性腦積水，急性腦腫脹，靜脈竇血栓形成等等。 顱腦損傷的臨床進展介紹6顱腦損傷時顱內血腫及腦挫裂傷伴有的腦水腫是引起顱內壓增高的最三、顱內壓增高的病理生理顱腦損傷的臨床進展介紹7三、顱內壓增高的病理生理顱腦損傷的臨床進展介紹7(1)正常ICP 成人平臥時，腰椎穿刺測腦脊液壓力為0.7-2.0 kPa(5-15 mmHg，70-180 mmH2O),兒童為0.5-1.0kPa(4-7.5mmHg,50-100 mmH2O)。正常顱內壓水平的上界，成人為2kPa，兒童為1.0kPa，超此界限即為ICP

4、增高。顱腦損傷的臨床進展介紹8(1)正常ICP 成人平臥時，腰椎穿刺測腦脊液壓力為0.7-(2)顱內壓的調節(jié)成人顱腔容積約為1400-1500ml，顱腔容積基本恒定；若腦組織、腦脊液、血液三者中，有一種的體積增大或增加，其他兩種內容物的量則相應減少(Monroe-Kellie原理)，以維持顱內壓在一定限度之水平上,從而保持ICP在正常的平衡狀態(tài) 。顱腦損傷的臨床進展介紹9(2)顱內壓的調節(jié)成人顱腔容積約為1400-1500ml，顱(3)容積與壓力關系及容積代償 容積壓力關系曲線：顱內體積增加時，壓力發(fā)生驟增的點稱為臨界點；在此一臨界點前，顱內對容積增加尚有代償力，超過臨界點即失代償，顱內容積微

5、少的增加，則使顱內壓劇增，加重腦移位與腦疝。顱腦損傷的臨床進展介紹10(3)容積與壓力關系及容積代償 容積壓力關系曲線：顱(4)腦脊液動力學變化與ICP調節(jié)腦脊液主要由脈絡叢生成，ICP增高時，腦脊液回吸收量增加，而生成的速度影響不大；腦脊液吸收量的增加，可在一定的范圍內緩解顱內壓增高的程度。同時，ICP增高時，腦室腦蛛網膜下腔與腦池內的部分腦脊液可因受擠壓而流入脊髓蛛網膜下腔，使顱內容物總體積減少，顱內壓得以降低。顱腦損傷的臨床進展介紹11(4)腦脊液動力學變化與ICP調節(jié)腦脊液主要由脈絡叢生成，I（5）腦血流與顱內壓的關系及其調節(jié)作用顱內壓增高時，腦血流量將減少，而腦靜脈系統(tǒng)的血液因受擠壓

6、而排出增多，于是腦血流量更顯減少，從而使顱內壓有所降低；腦血流量與腦動脈灌注壓成正比，與腦血管阻力成反比；通常,腦血流量通過中樞的自動調節(jié)而變化。腦血管直徑大小還受動脈內二氧化碳分壓和動脈血酸堿度的影響而變化，腦血管直徑的變化，必然使腦血流量發(fā)生改變。這種化學性自動調節(jié)的實現，僅在顱內壓正?；蛏卟怀^動脈舒張壓，腦灌注壓在4-5.3kPa(30-40mmHg)以上，動脈內PaCO2在4-6.6kPa(30-50mmHg)的狀態(tài)下才能發(fā)揮作用。顱腦損傷的臨床進展介紹12（5）腦血流與顱內壓的關系及其調節(jié)作用顱內壓增高時，腦血流量四、顱內壓增高的臨床表現顱腦損傷的臨床進展介紹13四、顱內壓增高的

7、臨床表現顱腦損傷的臨床進展介紹13頭痛、嘔吐、視乳頭水腫是顱內壓增高的三主征 頭痛是常見癥狀，發(fā)生率約為8090%;頭痛多為跳痛、脹痛或爆裂樣痛，用力、咳嗽、噴嚏、排便可使頭痛加重。平臥或側臥頭低位亦可使頭痛加重，坐姿時減輕;早期頭痛在后半夜或清晨時明顯，隨后頭痛為持續(xù)性伴陣發(fā)性加劇。頭痛的機理可能與顱內壓增高使顱內痛覺敏感組織受到刺激或牽拉有關。 顱腦損傷的臨床進展介紹14頭痛、嘔吐、視乳頭水腫是顱內壓增高的三主征 頭痛是常見癥狀，嘔吐不如頭痛常見;多在頭痛劇烈時發(fā)生，常呈噴射狀，與進食無關，伴有或不伴有惡心;其機理可能系顱內壓增高刺激延髓嘔吐中樞所致。顱腦損傷的臨床進展介紹15嘔吐不如頭痛

8、常見;顱腦損傷的臨床進展介紹15視神經乳頭水腫是顱內壓增高最客觀的重要體征，發(fā)生率約為6070%;雖然有典型的眼底所見，但患者多無明顯自覺癥狀，一般只有一過性視力模糊，色覺異常，或有短暫的視力喪失;這些視覺癥狀只持續(xù)數秒，少數可達30秒左右，稱為弱視發(fā)作。弱視發(fā)作常見于慢性顱內壓的增高晚期，常與頭痛程度平行。如果弱視發(fā)作頻繁時提示顱內壓的增高持續(xù)存在，最終導致視力永久性喪失。顱腦損傷的臨床進展介紹16視神經乳頭水腫是顱內壓增高最客觀的重要體征，發(fā)生率約為60其他癥狀:可有頭昏、耳鳴、煩躁不安、嗜睡、癲癇發(fā)作、展神經麻痹、復視等癥狀。顱內高壓嚴重時有生命體征變化: 脈搏的變化多表現為脈搏緩慢（5

9、060次分），若顱內壓力繼續(xù)增高，脈搏可以增快； 顱內壓迅速增高時血壓亦常增高； 呼吸多為頻率改變，先深而慢，隨后出現潮式呼吸，也可淺而快，過度換氣亦不少見。顱腦損傷的臨床進展介紹17其他癥狀:可有頭昏、耳鳴、煩躁不安、嗜睡、癲癇發(fā)作、展神經麻當顱內壓增高超過一定的代償能力或繼續(xù)增高時，腦組織受擠壓并向鄰近阻力最小的方向移動，若被擠入硬膜或顱腔內生理裂隙，即為腦疝形成；疝出的腦組織可壓迫周圍重要的腦組織結構，當阻塞腦脊液循環(huán)時使顱內壓進一步升高，危及生命安全；臨床常見的腦疝主要是小腦幕切跡疝及枕骨大孔疝。 顱腦損傷的臨床進展介紹18當顱內壓增高超過一定的代償能力或繼續(xù)增高時，腦組織受擠壓并向五

10、、診斷顱腦損傷的臨床進展介紹19五、診斷顱腦損傷的臨床進展介紹19 ICP增高的診斷，應重視病因的診斷，結合病史、臨床癥狀,觀察有無視乳頭水腫,可謹慎地作腰椎穿刺測壓,同時進行MRI或CT及ECT等檢查,診斷便不難作出。尚有采取顱內壓監(jiān)護，觀察顱內壓增高的動態(tài)變化。顱腦損傷的臨床進展介紹20 ICP增高的診斷，應重視病因的診斷，結合病六、顱內壓增高的處理 顱腦損傷的臨床進展介紹21六、顱內壓增高的處理 顱腦損傷的臨床進展介紹21（1）一般處理 1、頭位抬高:15-30。，條件許可應根據ICP來進行調整。有研究表明抬高頭位可以降低腦靜脈壓力和腦血流量，因而可以穩(wěn)定的降低顱內壓； 最近有學者認為抬

11、高頭位有降低CPP的危險，部分學者認為在CPP70mmHg的情況下是安全的；應避免頭頸部位置過于扭曲以免影響靜脈回流。吸痰和頸部操作應十分小心。 顱腦損傷的臨床進展介紹22（1）一般處理 1、頭位抬高:15-30。，條件許可應 2、液體的管理：過去主張限制液體量，以避免增加腦組織的水份；目前發(fā)現低血容量可以導致CPP的下降，導致腦組織的缺血缺氧。另外，沒有證據顯示限制液體可以改善腦水腫，因此應盡可能避免低血容量；但在具有細胞毒性腦水腫時，由于在腦細胞膜損害的情況下，可以使腦組織的滲透壓升高，因而應避免靜脈和腸道的低滲溶液；因此，只可以使用等滲溶液。應及時糾正血清的低滲狀態(tài)（滲透壓小于280mO

12、sm/Kg），輕微的高滲狀態(tài)（滲透壓300-315mOsm/Kg）有利于減輕腦水腫。顱腦損傷的臨床進展介紹23 2、液體的管理：顱腦損傷的臨床進展介紹23 3、體溫的管理：應積極處理發(fā)熱，發(fā)熱可以增加血流量，而升高ICP，在動物實驗中表明可以加重腦組織的缺血缺氧損害；持續(xù)性高熱的患者應使用撲熱息痛和低溫毯。也可以使用消炎痛，消炎痛可能具有直接的降顱內作用。顱腦損傷的臨床進展介紹24 3、體溫的管理：顱腦損傷的臨床進展介紹24 4、預防癲癇：癲癇可以引起腦血流量的增加，在腦血管自動調節(jié)功能降低的情況下腦血容量的增加可以引起顱壓增高，因此主張積極預防癲癇。 顱腦損傷的臨床進展介紹25 4、預防癲癇

13、：顱腦損傷的臨床進展介紹25 5、激素：地塞米松的抗炎作用強，而水鈉潴留作用則極微，故常為首選的制劑，可靜脈或肌肉注射，一般成人首次劑量為12mg，以后每6小時4mg，一周后逐漸停藥。大劑量在前 l一2日可100-400mg日，兒童0.5-l毫克公斤次，3-6次/日，成人口服劑量2-4mg，3-4次/日；小兒0.1-0.25mgkg日，分3-4次服用。甲強龍,在嚴重情況時使用,30mg/kg體重,30分鐘作靜脈注射,如需要可48h內每隔4-6h重復一次。 顱腦損傷的臨床進展介紹26 5、激素：顱腦損傷的臨床進展介紹26 6、鎮(zhèn)靜：鎮(zhèn)靜是控制ICP的關鍵因素，經常被忽視；患者由各種原因引起的緊張

14、、掙扎等，可以通過升高胸內壓、頸靜脈壓使顱內壓升高。交感神經興奮引起的高血壓和心動過速亦可以引起顱高壓，除外焦慮和恐懼也可以引起腦代謝率升高和血流速度增快；在進行其他治療之前，激惹的患者應首先進行鎮(zhèn)靜治療使患者安靜下來；部分腸道外的鎮(zhèn)靜劑可以引起呼吸暫停和低血壓，因此必須進行氣管插管和監(jiān)測血壓；異丙酚是一種理想的用藥，它半衰期短，具有抗癲癇和清除自由基的作用。 顱腦損傷的臨床進展介紹27 6、鎮(zhèn)靜：顱腦損傷的臨床進展介紹27 7、肌松劑：結合適當的鎮(zhèn)靜劑，能夠預防與咳嗽、用力、吸痰和上呼吸機有關的胸腔內壓和靜脈壓力增高引起的ICP升高；非極性劑，如維庫溴胺（0.05mg/h），具有輕微的組織胺

15、釋放和神經節(jié)阻滯作用，在這種狀態(tài)下優(yōu)先使用。ICP顯著升高的患者，在吸痰前應使用肌松劑, 利多卡因是一種可以選擇的藥物；極性神經肌肉阻滯劑因可以升高顱內壓和降低腦灌注壓應避免使用。 顱腦損傷的臨床進展介紹28 7、肌松劑：顱腦損傷的臨床進展介紹28 8、血壓的管理：鎮(zhèn)靜后如果MAP和ICP仍然較高，降低血壓可以降低ICP。這在腦的自動調節(jié)功能紊亂時尤其有效;如果CPP120mmHg，ICP20mmHg，應該使用短效的降血壓藥物，使CPP接近100mmHg左右;避免使CPP70mmHg，因為可以引起腦缺氧，反射性腦血管擴張;拉貝洛爾和尼卡的平是ICP升高患者常用的兩種降壓藥物。硝普鈉因為可以誘導

16、腦血管擴張而進一步升高ICP，因而應避免使用。當CPP20mmHg時，合理的策略是升高利用升壓藥物提高MAP，如多巴胺。 顱腦損傷的臨床進展介紹29 8、血壓的管理：顱腦損傷的臨床進展介紹29（2）高滲性脫水甘露醇首次經過腦組織時，不能透過血腦屏障，因此能使腦組織快速脫水。同時甘露醇能引起繼發(fā)性的血液高滲狀態(tài)起到脫水作用。另外，甘露醇能降低血粘度，短暫性的升高腦血液量，反射性的引起腦血管收縮，從而降低腦組織容積； 甘露醇首劑用量為1.0g/Kg,以后的用量為0.25-0.5g/Kg，如果ICP20mmHg，可重復使用（每4-6小時一次），通常每日的最大用量是2g/Kg;由于甘露醇具有反跳作用，

17、推薦使用不超過5天；長期使用甘露醇時易引起低鉀血癥和高鈉血癥，因此要注意監(jiān)測水電解質。顱腦損傷的臨床進展介紹30（2）高滲性脫水甘露醇首次經過腦組織時，不能透過血腦屏障，因甘油的降壓作用較為溫和，當甘油透過血腦屏障時可以被腦組織代謝，因而無明顯反跳作用；靜注10%的甘油具有以下作用：1）提高梗塞灶腦組織的灌注壓；2）減輕腦水腫；3）改善腦的代謝；4）增加脂質合成；5）提高心鈉素的水平；一般的用法是10%的甘油250ml，q6h；由于甘油太甜，口服患者常常難以耐受。靜脈內注射甘油可以誘導溶血，因此給藥時不能太快。另外，糖尿病患者慎用?；谝陨显?，甘油并未被廣泛應用。 顱腦損傷的臨床進展介紹31

18、甘油的降壓作用較為溫和，當甘油透過血腦屏障時可以被腦組織代謝利尿劑：有利尿脫水的作用，使血液濃縮，滲透壓增高，從而使腦組織脫水與ICP降低;此外，尚可使腦脊液生成率下降40-70；常用的強烈利尿劑有速尿與利尿酸。二藥與脫水劑合用可以增加脫水作用，減少脫水劑的用量，顱高壓伴有心功能或腎功能障礙者，應先用利尿劑利尿，以減少血容量，然后再與脫水劑合用，這種用法較單獨用脫水劑有利；速尿與利尿酸的用法與劑量大致相同，一般用量為0.5-lmgkg次，肌注或靜脈注射，每日 l-6次。成人l mgkg的速尿可排尿1-2升。一般靜脈注射后5-10分鐘開始利尿,l-2小時發(fā)揮最大效能。 顱腦損傷的臨床進展介紹32

19、利尿劑：有利尿脫水的作用，使血液濃縮，滲透壓增高，從而使腦組 （3）過度換氣 將潮氣量提高到12-14ml/Kg，使二氧化碳分壓降至30-35mmHg，大部分患者ICP能降低25-30%；過度換氣不能降低ICP是預后不良的表現；延長過度換氣的時間對減少腦的水體積有效。如果恢復正常通氣量過快，可以出現反跳。當過度換氣不再需要時，應該在24-48小時將血清二氧化碳分壓降至正常；總的來講，利用過度換氣來降低顱內壓，應該將二氧化碳分壓控制在30-35mmHg，直至ICP被控制。除外，大部分患者需要使用鎮(zhèn)靜劑，如異丙酚、苯二氮卓類或嗎啡，和間歇性的肌肉麻痹。 顱腦損傷的臨床進展介紹33 （3）過度換氣 將潮氣量提高到12-14ml/Kg，使二 （4）巴比妥昏迷 如果以上方法不能控制ICP，可采取巴比妥昏迷；巴比妥可以誘導腦血流量和腦代謝的降低，在高劑量時可以降低腦容量和ICP。此外，巴比妥還可輕微的降血壓，減輕腦組織腫脹，并起著自由基清除劑的作用；臨床試驗表明，戊巴比妥靜注，負載量為5-20mg/Kg，維持量為1-4mg/Kg，使戊巴比妥的血藥濃度60mg/dl，腦電圖呈爆發(fā)性抑制，能夠有效的降低其他治療無效的顱高壓；盡管大劑量的戊巴比妥能夠降低顱內壓，但在治療過程中需要將CPP維持在70mmHg以上，因為巴比妥可以顯著的降低MAP。最近有研究表明巴比妥昏迷治療