1、肝硬化詳解肝硬化詳解肝硬化癥狀 (1)食欲減退 為最常見的癥狀，有時伴有惡心、嘔吐，多由于胃腸充血，胃腸道分泌與吸收功能紊亂所致，晚期腹水形成，消化道出血和肝功能衰竭將更加嚴重。 (2)體重減輕 為多見癥狀，主要因食欲減退，進食不夠，胃腸道消化及吸收障礙，體內(nèi)清蛋白合成減少。 (3)疲倦乏力 也為早期癥狀之一，其程度自輕度疲倦感覺至嚴重乏力，與肝病的活動程度一致。產(chǎn)生乏力的原因為：進食的熱量不足；碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪等的中間代謝障礙，致能量產(chǎn)生不足；肝臟損害或膽汁排泄不暢時，血中膽堿酯酶減少，影響神經(jīng)、肌肉的正常生理功能；乳酸轉(zhuǎn)化為肝糖原的過程發(fā)生障礙，肌肉活動后，乳酸蓄積過多。 (4)腹

2、瀉 相當多見，多由腸壁水腫、腸道吸收不良（以脂肪為主）、煙酸的缺乏及寄生蟲感染因素所致。 (5)腹痛 引起的原因有脾周圍炎、肝細胞進行性壞死、肝周圍炎、門靜脈血栓形成和（或）門靜脈炎等。腹痛在大結(jié)節(jié)性肝硬化中較為多見，約占60%80%。疼痛多在上腹部，常為陣發(fā)性，有時呈絞痛性質(zhì)。腹痛也可因伴發(fā)消化道潰瘍、膽道疾病、腸道感染等引起。與腹痛同時出現(xiàn)的發(fā)熱、黃疸和肝病本身有關(guān)。 (6)腹脹 為常見癥狀，可能由低鉀血癥、胃腸脹氣、腹水和肝脾腫大所致。 (7)出血 肝功能減退影響凝血酶原和其他凝血因子的合成，脾功能亢進又引起血小板的減少，故常出現(xiàn)牙齦、鼻腔出血，皮膚和黏膜有紫斑或出血點或有嘔血與黑糞，女

3、性常有月經(jīng)過多。 (8)神經(jīng)精神癥狀 如出現(xiàn)嗜睡、興奮和木僵等癥狀，應(yīng)考慮肝性腦病的可能。 肝硬化癥狀 (1)食欲減退 為最常見的癥狀，有肝硬化解釋 肝硬化是在肝炎，尤其是遷延性肝炎和慢性活動性肝炎的基礎(chǔ)上，由于久治不愈，逐漸發(fā)展而成的一種慢性疾病。 本病的特點是正常肝臟中肝小葉內(nèi)的肝細胞(肝臟的最小結(jié)構(gòu)串位)因發(fā)炎、充血、腫脹、變性、壞死等，已失去了原有的消化、加工、解毒、蛋白及糖原合成等功能。由于細胞有一定的修復(fù)再生性，修復(fù)后的肝細胞以廣泛的纖維組織增生、結(jié)節(jié)形成為特點，如同人體皮膚粘膜受損傷恢復(fù)后而形成的瘢痕組織一樣，失去了原有的光滑、平整和柔軟性。成千上萬的肝小葉和肝細胞等結(jié)構(gòu)內(nèi)都有結(jié)

4、節(jié)形成、組織增生、瘢痕形成，致使正常的肝小葉和小葉之間，毛細膽管和血管之間，細胞與組織之間，細胞與隔膜之間，間隙縮小，管腔狹窄。由于纖維組織的增生擠壓了動脈、靜脈血管床，致使扭曲、畸形、改道。因血管是肝臟內(nèi)外氣體交換、營養(yǎng)供應(yīng)的交通要道，要道梗阻，血流不暢，肝內(nèi)循環(huán)受阻，供血不良，必然缺血缺氧，缺乏營養(yǎng)。反過來又加重了肝臟的損害。大量實驗證明；在肝細胞正常的情況下，阻斷肝臟的血液供應(yīng)，人工造成膚臟缺氧缺血，結(jié)果證明單純肝內(nèi)循環(huán)障礙及血液動力學(xué)的改變，即可導(dǎo)致肝細胞壞死，肝功能衰竭，最后出現(xiàn)肝組織重建，結(jié)構(gòu)異常。上述這一系列的變化，病理學(xué)上稱為肝小葉細胞組織結(jié)構(gòu)的異常重建，又稱實質(zhì)性病變，而臨床

5、上將這一系列生理病理改變稱之為肝硬化。肝硬化解釋 肝硬化 是由一種或多種病因長期反復(fù)作用引起, 以肝組織廣泛變性壞死、彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。 以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn) 。 晚期常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等嚴重并發(fā)癥。 我國主要死亡病因之一。肝硬化 是由一種或多種病因長期反復(fù)作用引起, 以肝組織廣 病因分類 病毒性肝炎： HBV為主，HCV、HDV、 HAV、HBV+HCV、HBV+HDV 酒精中毒：80g/天/10年 非酒精性脂肪性肝炎 膽汁淤積：膽汁酸、膽紅素 肝靜脈回流受阻：肝組織缺氧 病因分類 工業(yè)藥物或毒物：CCl4、磷、砷、加基多巴、

6、四環(huán)素等 遺傳代謝性疾病：肝豆狀核變性銅沉積 血色病鐵沉積 免疫紊亂：自身免疫性肝炎演變?yōu)楦斡不x?。▏栏駥儆谘x性肝纖維化） 原因不明：隱源性肝硬化 工業(yè)藥物或毒物：CCl4、磷、砷、加基多巴、 肝硬化詳解分解課件發(fā)病機制包括下列四個方面：致病因素的作用使肝細胞廣泛的變性、壞死、肝小葉的纖維支架塌陷。殘存的肝細胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀的肝細胞團（再生結(jié)節(jié)）各種細胞因子促進纖維化的產(chǎn)生，自匯管區(qū)匯管區(qū)或自匯管區(qū)肝小葉中央靜脈延伸擴展，形成纖維間隔。發(fā)病機制增生的纖維組織使匯管區(qū)匯管區(qū)或匯管區(qū)肝小葉中央靜脈之間纖維間隔相互連接，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割，改建成為假小

7、葉，形成典型肝硬化形態(tài)改變肝纖維化是肝硬化演變發(fā)展過程的一個重要階段。早期的肝硬化可逆，假小葉形成時則不可逆。肝星狀細胞是形成肝硬纖維化的主要細胞增生的纖維組織使匯管區(qū)匯管區(qū)或匯管區(qū)肝小葉中央靜脈之 2006.A69在肝硬化的發(fā)病機制中，形成肝纖維化的主要細胞是 A.肝星狀細胞 B.肝細胞 C. Kupffer細胞 D.上皮細胞 E內(nèi)皮細胞 2006.A 病理分類 結(jié)節(jié) 纖維隔 假小葉小結(jié)節(jié)：直徑 3mm） 粗 大小不等大小不均，可 5cm混合性：大小結(jié)節(jié)并存 病理分類肝硬化時，其他臟器也可有相應(yīng)病理改變： 脾大、門脈高壓性胃病。 睪丸、卵巢、腎上腺皮質(zhì)、甲狀腺等常有萎縮和退行性變肝硬化時，其

8、他臟器也可有相應(yīng)病理改變：正常肝臟肉眼標本肝硬化肉眼標本正常肝臟肉眼標本肝硬化肉眼標本肝硬化病理標本肝硬化病理標本正常肝臟病理標本正常肝臟病理標本正常肝小葉結(jié)構(gòu)（網(wǎng)狀纖維，VG染色）肝內(nèi)纖維增生、分割肝小葉（網(wǎng)狀纖維，VG染色）正常肝小葉結(jié)構(gòu)（網(wǎng)狀纖維，VG染色）肝內(nèi)纖維增生、肝內(nèi)纖維增生、假小葉形成（網(wǎng)狀纖維，VG染色）肝內(nèi)纖維增生、假小葉形成（網(wǎng)狀纖維，VG染色）病理生理：肝功能減退和門靜脈高壓是肝硬化發(fā)展的兩大后果（一）門靜脈高壓：門體側(cè)枝循環(huán)開放脾大腹水形成（二）腹水的形成機制（見后）病理生理：臨床表現(xiàn)肝功能代償期1、癥狀輕或無，缺乏特異性。乏力、食欲減退是較早且突出表現(xiàn)；可伴腹脹不適

9、、上腹隱痛、惡心、腹瀉；多呈間歇性。勞累誘發(fā)，休息或治療后緩解。2、肝脾輕中度腫大，質(zhì)地偏硬3、肝功能檢查正?；蜉p度異常4、肝穿確診臨床表現(xiàn)肝功能失代償期（肝功能減退的臨床表現(xiàn)）全身表現(xiàn)：消瘦乏力、肝性病容、低熱、 皮膚干枯消化道癥狀：食欲不振、厭油膩、上腹不 適、腹瀉、 腹脹胃腸道充血 黃疸肝細胞進行性壞死，表明肝功能儲備已明顯減退肝功能失代償期出血傾向和貧血：原因凝血因子減少、脾亢、毛細血管脆性增加、 吸收障礙、失血等內(nèi)分泌紊亂：常見雌激素、雄激素、醛固酮、抗利尿激素少見腎上腺皮質(zhì)激素 男：性欲、睪丸萎縮、乳房發(fā)育 女：月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕 共同：蜘蛛痣、肝掌、毛細血管擴張出血傾向和貧血：

10、門脈高壓癥脾腫大： 原因長期淤血 程度輕、中度，少數(shù)高度；晚期脾亢側(cè)支循環(huán)建立與開放：（對門脈高壓診斷有特征性意義） 腹壁靜脈以臍為中心顯露至曲張，水母頭并可聽到靜脈雜音門脈高壓癥脾腫大：門脈高壓癥腹水 是肝硬化的突出表現(xiàn)， 標志肝硬化進入失代償期門靜脈壓力增高：2.94Kpa (300mmHg)血漿膠滲壓降低：低蛋白血癥：A30g/L有效血容量不足：致RAS激動，水鈉潴留。其他因素：心房鈉尿肽（ANP）不足抗利尿激素增加門脈高壓癥 有效循環(huán)血容量不足腎交感神經(jīng)活性增強，前列素、心房肽、激肽釋放酶激肽活性腎血流量排納排尿繼發(fā)性醛固酮增多腎臟鈉重吸收抗利尿激素分泌增多水重吸收 胸水右側(cè)多見 有效

11、循環(huán)血容量不足腎交感神經(jīng)活性增強，前列素、心房肽、肝臟觸診與肝內(nèi)再生結(jié)節(jié)、纖維化程度有關(guān)質(zhì)地：軟硬、堅硬大?。捍笮?、觸不到表面：平滑結(jié)節(jié)、顆粒感壓痛：一般無 有肝細胞進行性壞死肝臟觸診與肝內(nèi)再生結(jié)節(jié)、纖維化程度有關(guān)并發(fā)癥上消化道出血：最常見的并發(fā)癥肝性腦?。?最嚴重的并發(fā)癥感染： 原因：WBC、枯否細胞減損、側(cè)支循環(huán) 部位：肺炎、膽道感染、大腸桿菌敗血癥 自發(fā)性腹膜炎-腹痛、腹水迅速增多、壓痛、反跳痛、WBC、腹水培養(yǎng)（）并發(fā)癥上消化道出血：最常見的并發(fā)癥電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂： 低鈉血癥：攝入不足、長期利尿和放腹水 低鉀、低氯、代堿：攝入不足、嘔吐、腹 瀉、大量不合理利尿、醛固酮 低氯低鉀性堿

12、中毒肝性腦病電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：原發(fā)性肝癌： 大結(jié)節(jié)、大小結(jié)節(jié)混合性者易發(fā) 短期內(nèi)肝臟迅速增大 持續(xù)性肝區(qū)隱痛 肝臟表面腫塊 血性腹水原發(fā)性肝癌：肝腎綜合征(HRS) 特點：自發(fā)性少尿或無尿、氮質(zhì)血癥和血肌酐升高、稀釋性低鈉血癥、低尿鈉，腎臟無重要病理改變。 原因：腎血管收縮，腎小球濾過率 交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素； 腎素血管緊張素； 腎前列腺素合成、血栓素A2； 內(nèi)毒素血癥，增加腎血管阻力； 白三烯，強烈收縮血管。肝腎綜合征(HRS)2010.A 61下列關(guān)于肝腎綜合癥臨床特點的敘述中，錯誤的是：A 自發(fā)性少尿或無尿B 血肌酐升高C 血鈉升高D 尿鈉降低2010.A 61實驗室及其他檢查

13、血常規(guī)：尿常規(guī)：黃疸膽紅素、尿膽原肝功：代償期：正?；蜉p度異常失代償期： ALT AST肝病活動 A/G倒置等 凝血酶原時間延長不能為Vit-K所糾正總膽固醇特別是膽固醇酯下降實驗室及其他檢查血常規(guī)：實驗室及其他檢查免疫功能： 細胞免疫：CD3 CD4 CD8 體液免疫：IgG IgA IgM IgG為主 病毒標志：HBV HCV HDV陽性腹水：漏出液實驗室及其他檢查免疫功能：實驗室及其他檢查B超：約1/3可無異常表現(xiàn)。表面不光滑、肝葉比例失調(diào)（右葉萎縮，左葉及尾葉增大）；實質(zhì)回聲不均及脾大、門脈擴張等食道X線：蟲蝕樣、蚯蚓狀充盈缺損內(nèi)鏡：曲張靜脈肝穿：假小葉（金標準）腹腔鏡：實驗室及其他檢

14、查B超：約1/3可無異常表現(xiàn)。診 斷 病史：病毒性肝炎、長期大量飲酒 肝功能減退和門脈高壓的證據(jù)肝功能異常：血清白蛋白下降等肝臟質(zhì)地堅硬有結(jié)節(jié)感 肝活檢假小葉形成診 斷 病史：病毒性肝炎、長期大量飲酒治療本病目前無特效治療，關(guān)鍵在于早期診斷，針對病因給予相應(yīng)處理，阻止肝硬化進一步發(fā)展，后期積極防治并發(fā)癥，及至末期只有依賴肝移植。（一）一般治療休息飲食支持療法治療（二）抗纖維化治療以治療原發(fā)病為主，一定程度上起到防止肝纖維化的作用。對于病毒性肝炎患者可以抗病毒治療。干擾素會導(dǎo)致肝功能失代償?shù)?，抗病毒治療也只能延緩疾病發(fā)展，但本身不能改變終末期的肝硬化最終結(jié)局。（二）抗纖維化治療（三）腹水的治療：

15、 基本措施：改善肝功、降低門脈壓限制鈉水攝入：1.52g/d；限鈉飲食和臥床休息是腹水的基礎(chǔ)治療，部分輕中度患者經(jīng)此治療可自發(fā)利尿，腹水消退利尿劑提高血漿膠體滲透壓 ： 輸白蛋白難治性腹水的治療（三）腹水的治療：腹水的治療：限制鈉和水的攝入利尿劑：螺內(nèi)酯呋塞米過猛的利尿劑可致水電紊亂甚至誘發(fā)肝性腦病及肝腎綜合征，因此使用利尿劑時因監(jiān)測體重變化及血生化提高血漿膠體滲透壓難治性腹水腹水的治療：肝硬化詳解分解課件68、患者，男，54歲，患肝炎后肝硬化10年，近一周病情加重，腹水量增加，并出現(xiàn)呼吸困難，睡眠障礙和意識錯亂，為減少腹水下列最佳的治療藥物是：A、阿米洛利B、氫氯噻嗪 C、螺內(nèi)酯 D、呋噻米

16、，68、患者，男，54歲，患肝炎后肝硬化10年，近一周病情加重難治性腹水定義為使用大劑量利尿劑而腹水仍無減退。對于利尿劑使用雖未達到最大劑量，腹水無減退且反復(fù)誘發(fā)肝性腦病、低鈉血癥、高鉀血癥或高氮質(zhì)血癥者也視為難治性腹水。難治性腹水定義為使用大劑量利尿劑而腹水仍無減退。難治性腹水的治療可選擇：大量放腹水加輸注白蛋白：在小時內(nèi)放腹水L，同時輸注g/L腹水。可重復(fù)進行。但注意：不能用于有嚴重凝血障礙、肝性腦病、上消化道出血等情況。自體腹水濃縮回輸：易引起感染經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)：最易引發(fā)肝性腦病，故不宜作為治療的首選難治性腹水的治療可選擇：大量放腹水加輸注白蛋白：（四）并發(fā)癥的治療： 食管胃底靜脈曲張出血：（）急性出血的治療防治失血性休克、積極止血、預(yù)防感染和肝性腦?。ǎ╊A(yù)防再次出血：控制活動性出血后，靜脈套扎或硬化劑。次之也可選擇藥物，普萘洛爾為首選，通過降低內(nèi)臟血管而降低門靜脈壓力。（四）并發(fā)癥的治療：（）預(yù)防首次出血普萘洛爾是目前最佳的選擇。目的是降低肝靜脈壓力梯度。無效時可慎重考慮食管曲張靜脈套扎或硬化劑注射治療（）預(yù)防首次出血自發(fā)性腹膜炎：合并SBP常迅速加重肝損害、誘發(fā)肝腎綜合征（HRS）、肝性腦病等嚴重并發(fā)癥。（）抗生素治療：應(yīng)