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第二章水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)病人的護(hù)理第一節(jié)水和鈉代謝紊亂一、等滲性缺水或常范圍,但細(xì)胞外液量(包括循環(huán)血量)的缺水類型?!静∫颉砍R?,如腸梗阻、燒傷、腹腔內(nèi)或腹膜后感染等。【病理生理】Na+和水的重吸收,使細(xì)胞外液量得但若體液失衡持續(xù)時間長且未及時補(bǔ)充適當(dāng)液體,細(xì)胞內(nèi)液也將逐漸外移而出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)缺水。【臨床表現(xiàn)】6%~7%時,休克表現(xiàn)明顯,常伴有代謝性酸中毒。大量胃液喪失所致的等滲性缺的大量喪失,可并發(fā)代謝性堿中毒。【輔助檢查】紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白和血細(xì)胞比容均明顯增高;血清Na+、Cl-,一般無明顯改變;尿比重增高。【處理原則】積極治療原發(fā)疾病。靜脈補(bǔ)液Cl-Cl-量輸液時選用平衡鹽溶液更為合理和安全。補(bǔ)充水分的同時注意補(bǔ)鈉和補(bǔ)鉀,以免發(fā)生低鈉和低鉀血癥。【護(hù)理措施】維持充足的體液量去除病因:采取有效預(yù)防或治療措施,積極處理原發(fā)疾病。充液體。補(bǔ)液時應(yīng)嚴(yán)格遵循定量、定性、定時的原則。3算1個l0k×100ml(kd個l0k×50mlkg?20mlkgd。65可1400~500ml個241/21攝氏度,應(yīng)按3~5ml/kg11000ml24小800~1200ml。定性:原則是缺什么,補(bǔ)什么。①生理需要量:成人對鹽、糖的日需要量為:氯化4~6g,101500~2000ml1個在后16個小時內(nèi)均勻輸入。24小時出入水量:入水量包括經(jīng)胃腸道和非胃腸道攝入的液體,如飲食、飲水、管飼和量是反映微循環(huán)灌注的重要指標(biāo)。療效觀察:補(bǔ)液過程中嚴(yán)密觀察補(bǔ)液效果,注意不良反應(yīng)。①生命體征:如血壓、脈搏、體溫的的恢復(fù)程度;④輔助檢查:如尿常規(guī)、血常規(guī)、血清電解質(zhì)及中心靜脈壓等指標(biāo)的變化趨勢。二、低滲性缺水細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)?!静∫颉砍S伞静±砩怼繒r,將出現(xiàn)休克?!九R床表現(xiàn)】細(xì)胞外液減少所致的血容量下降是主要特點(diǎn),臨床表現(xiàn)隨缺鈉程度而異,一般無口渴感。1.輕度缺鈉血清鈉<135mmol/L。病人自覺疲乏、頭暈、軟弱無力。尿量增多。中度缺鈉<130mmol/L降、脈壓變小、淺靜脈癟陷、站立性暈倒等表現(xiàn)。尿量減少。重度缺鈉<120mmol/L。病人神志不清、四肢發(fā)涼、腱反射減弱或消失,常發(fā)生休克。【輔助檢查】血清鈉<135mmol/L;紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白、血細(xì)胞比容及血尿素氮增高;尿比重<1.010,尿Na+、Cl-含量明顯減少,中度或重度缺鈉者尿中幾乎不含Na+和Cl-。【處理原則】積極治療原發(fā)疾病。靜脈補(bǔ)液靜脈輸注或以糾正細(xì)胞外液的低滲狀態(tài)及補(bǔ)充血容量?!咀o(hù)理措施】1.靜脈補(bǔ)液以維持體液量,糾正細(xì)胞外液的低滲狀態(tài)及血容量不足。5:靜脈輸注(3%~5%最后輸高滲鹽水以恢復(fù)細(xì)胞外液的滲透壓。100~150ml。補(bǔ)鈉量:低滲性缺水的補(bǔ)鈉量可按下列公式計算:需補(bǔ)鈉量正常血鈉值測得血鈉值體重lg1/21/22日補(bǔ)充。如將計算的補(bǔ)鈉總?cè)?、高滲性缺水液呈高滲狀態(tài)?!静∫颉總┞动煼?、高熱病人大量出汗等?!静±砩怼可?,且以細(xì)胞內(nèi)液減少為主?!九R床表現(xiàn)】高滲性缺水一般分為3度,臨床表現(xiàn)隨缺水程度而異。輕度缺水2%~4%。病人除口渴外,無其他臨床表現(xiàn)。中度缺水 缺水量占體重4%~6%。病人極度口渴、乏力、煩躁、口舌干燥、皮膚彈性差、眼窩陷。尿量減少。重度缺水6妄甚至昏迷。【輔助檢查】血清鈉>150mmol/L;紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白、血細(xì)胞比容輕度升高;尿比重增高?!咎幚碓瓌t】盡早去除原發(fā)疾病,防止體液繼續(xù)丟失,鼓勵病人飲水或靜脈補(bǔ)液?!咀o(hù)理措施】一般護(hù)理鼓勵病人多飲水,對不能飲水者,鼓勵病人漱口,做好口腔護(hù)理。靜脈補(bǔ)液50.4521400~500ml血清鈉濃度計算,補(bǔ)水量血清鈉測定值體重。2000ml四、水中毒環(huán)血量增多。臨床較為少見?!静∫颉亢娊赓|(zhì)的液體或靜脈補(bǔ)充水分過多?!静±砩怼縉a+Na+降低更明顯?!九R床表現(xiàn)】按起病急緩,水中毒分為急性和慢性2類。急性水中毒譫妄、驚厥甚至昏迷。嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝。慢性水中毒 發(fā)病緩慢,其臨床表現(xiàn)常被原發(fā)疾病所掩蓋。主要表現(xiàn)為逐漸出現(xiàn)的體重增加、軟無力、惡心嘔吐、嗜睡、淚液和唾液增多等現(xiàn)象,一般無凹陷性水腫?!据o助檢查】血紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白、血細(xì)胞比容、血漿蛋白量及血漿滲透壓均降低;平均紅細(xì)胞容積增加。【處理原則】立即停止水分?jǐn)z入輕者在機(jī)體排出多余水分后,水中毒即可解除。脫水治療(2020250ml靜脈注射袢利尿藥如呋塞米(速尿);靜脈輸注高滲鹽水可緩解細(xì)胞外液的低滲狀態(tài)和減輕細(xì)胞腫脹;腎衰竭所引起的水中毒,可應(yīng)用透析治療?!咀o(hù)理措施】去除病因及誘因ADH照治療計劃補(bǔ)充液體,切忌過量、過速;③腎衰竭者應(yīng)嚴(yán)格控制入液量,量出為入。糾正體液過多 ①嚴(yán)格控制水的攝入量;②對重癥水中毒者,遵醫(yī)囑給予高滲溶液和利尿藥等,療期間應(yīng)動態(tài)觀察病情變化和尿量;③對需行透析治療者予以透析護(hù)理,具體內(nèi)容參見內(nèi)科護(hù)理學(xué)相關(guān)章節(jié)。病情觀察注意觀察病人有無肺水腫或腦水腫的表現(xiàn),及時評估其進(jìn)展程度。第二節(jié)其他電解質(zhì)代謝異常一、鉀代謝異常(一)低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol/L?!静∫颉竣跭+K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),可造成血清鉀濃度下降。【臨床表現(xiàn)】肌無力 是低鉀血最的臨床表現(xiàn)。一先出現(xiàn)四肢軟弱無力,后累及軀干和呼吸。一旦累呼吸肌,可出現(xiàn)呼吸困難甚至窒息。病情嚴(yán)重者可有腱反射減弱或消失、軟癱。消化道功能障礙出現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腸蠕動消失等腸麻痹表現(xiàn)。心臟功能異常主要表現(xiàn)為心臟節(jié)律異常和傳導(dǎo)阻滯。嚴(yán)重缺鉀者可導(dǎo)致心臟收縮期停搏。代謝性堿中毒 血清鉀過低時從細(xì)胞內(nèi)移出,Na+和H+交換(每移個K+即個Na+和1H+移入細(xì)胞),使細(xì)胞外液的H+濃度下降;另一方面,腎遠(yuǎn)曲小管Na+-K+交換減少,Na+-H+交換增加,排H+增多尿液呈酸性反常性酸性)。這兩方面的作用使病人發(fā)低鉀性堿中,可出現(xiàn)頭暈、躁動、口周及手足麻木、面部及四肢抽動、手足抽搐等表現(xiàn)?!据o助檢查】血清鉀<3.5mmol/LT波降低、增寬、雙相或。倒置,隨后出現(xiàn)ST段降低、Q-T間期延長。如出現(xiàn)u波則更有診斷價值。【處理原則】病因治療瀉的原發(fā)疾病,食用含鉀豐富的飲食等。合理補(bǔ)鉀10缺鉀恢復(fù)較慢,糾正低鉀血癥時不宜操之過急,通常釆用分次補(bǔ)鉀、邊治療邊觀察的【護(hù)理措施】減少鉀丟失:遵醫(yī)囑給予止吐、止瀉等治療,以減少鉀的繼續(xù)丟失。遵醫(yī)囑補(bǔ)鉀:應(yīng)注意遵循以下原則。10%10%氯化鉀溶液1000ml10相當(dāng)于3g)。60滴/40~80mmol(13.4mmol3~6g)。(二)高鉀血癥血清鉀濃度高于5.5mmol/L?!静∫颉肯蚣?xì)胞外轉(zhuǎn)移。【臨床表現(xiàn)】神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性改變癱、腹脹、腹瀉等。微循環(huán)障礙常見于病情較重者,表現(xiàn)為皮膚蒼白、濕冷、青紫,低血壓等。心血管系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為心動過緩或心律不齊,嚴(yán)重時可引起致死性的舒張期心搏驟停?!据o助檢查】7mmol/L波增寬?!咎幚碓瓌t】因高鉀血癥有導(dǎo)致心搏驟停的危險,故一經(jīng)診斷應(yīng)立即處理。1.病因治療積極治療原發(fā)疾病,改善腎功能。禁鉀立即停用所有含有鉀鹽的藥物,避免進(jìn)食含鉀量高的食物。降低血清鉀濃度K+5%K+;2551U3~4給予。促使K+排泄:①呋塞米(速尿全或上述治療無效時,可釆取腹膜透析或血液透析。對抗心律失常K+1020ml25%葡萄糖溶液緩慢靜脈推注,必要時可重復(fù)。二、鈣代謝異常血清鈣濃度正常值為2.25~2.75mmol/L。(一)低鈣血癥血清鈣濃度低于2.25mmol/L?!静∫颉咳狈Α⒏吡姿嵫Y、腎衰竭、消化道痿等均引起低鈣血癥。【臨床表現(xiàn)】病人,表現(xiàn)為情緒易激動、口周及指(趾)搐、腱反射亢進(jìn)及面神經(jīng)叩擊征陽性。【輔助檢查】血清鈣<2.0mmol/L有診斷價值;部分病人可伴血清甲狀旁腺素水平低于正常?!咎幚碓瓌t】處理原發(fā)疾病,補(bǔ)充鈣劑。靜脈補(bǔ)鈣1010~20ml或510ml8~12小時后重復(fù)使用??诜a(bǔ)鈣D。雙氫速變固醇0.8~2.4mg/0.25~1.75mg/次,每日或數(shù)日1次。【護(hù)理措施】監(jiān)測血清鈣了解血清鈣濃度的動態(tài)變化,發(fā)現(xiàn)異常,及時通知醫(yī)師。遵醫(yī)囑補(bǔ)鈣 靜脈注射鈣劑時避免局部滲漏,速度宜慢,以免引起低血壓或心律不齊。需長期口補(bǔ)鈣者指導(dǎo)其正確用藥。防止窒息嚴(yán)重低鈣血癥可累及呼吸肌,注意觀察呼吸頻率及節(jié)律,做好氣管切開的準(zhǔn)備。(二)高鈣血癥血清鈣濃度高于2.75mmol/L?!静∫颉緿甲狀腺功能亢進(jìn)、腎上腺皮質(zhì)功能不全、多發(fā)性骨髓瘤等?!九R床表現(xiàn)】出現(xiàn)嚴(yán)重脫水、高熱、心律失常、意識模糊等,易死于心搏驟停、腎衰竭等。【輔助檢查】2.75mmol/LQ-T及房室傳導(dǎo)阻滯?!咎幚碓瓌t】處理原發(fā)疾病,促進(jìn)鈣排泄。具體治療措施有:給予低鈣飲食、補(bǔ)液、利尿,應(yīng)用乙二胺四乙酸、腎上腺糖皮質(zhì)激素和硫酸鈉等藥物降低血清鈣濃度。光輝霉素用于治療高鈣血癥時劑量為25μg(kg·d),連續(xù)1~4日?!咀o(hù)理措施】于排便;便秘嚴(yán)重者,給予導(dǎo)瀉或灌腸。三、鎂代謝異常正常血清鎂濃度為0.75~1.25mmol/L。(一)低鎂血癥血清鎂濃度低于0.75mmol/L?!静∫颉恐饕∫蛴校孩贁z入不足:如長期禁食而輸入的液體不含鎂;②經(jīng)胃腸道丟失過多:如腹瀉、嘔吐功【臨床表現(xiàn)】未改善者,應(yīng)考慮是否存在鎂缺乏?!据o助檢查】Q-TQRS90【處理原則】1~3周。同時注意適量補(bǔ)充鉀和鈣。【護(hù)理措施】監(jiān)測血清鎂了解血清鎂濃度的動態(tài)變化,發(fā)現(xiàn)異常,及時通知醫(yī)師。遵醫(yī)囑補(bǔ)鎂 肌內(nèi)注射時應(yīng)作深部注射,并經(jīng)常更換注射部位,以防局部形成硬結(jié)而影響療效。脈輸注時應(yīng)避免過量、過速,以防急性鎂中毒和心搏驟停。健康教育(二)高鎂血癥血清鎂濃度高于1.25mmol/L?!静∫颉坎蛔愫退嶂卸緯r也可出現(xiàn)。【臨床表現(xiàn)】下降、肌肉軟癱,腱反射消失。嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸肌麻痹、昏迷甚至心搏驟停?!据o助檢查】血清鎂>1.25mmol/L,常伴有血清鉀升高;心電圖表現(xiàn)為P—R間期延長、QRS波增寬和T波增高?!咎幚碓瓌t】10用。同時補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒。必要時行透析治療。【護(hù)理措施】監(jiān)測血清鎂了解血清鎂濃度的動態(tài)變化,發(fā)現(xiàn)異常,及時通知醫(yī)師。遵醫(yī)囑用藥緩慢靜脈推注鈣劑。健康教育四、磷代謝異常850.96~1.62mmol/L(一)低磷血癥血清磷濃度小于0.96mmol/L。【病因】皮質(zhì)激素或利尿藥等;③磷向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移:大量葡萄糖及胰島素輸入、呼吸性堿中毒時?!九R床表現(xiàn)】無力而導(dǎo)致死亡?!据o助檢查】血清磷<0.96mmol/L,常伴血清鈣濃度升高?!咎幚碓瓌t】或靜脈補(bǔ)充磷?!咀o(hù)理措施】的食物,如紫菜、蛋黃、香菇、牛奶、豆類等。(二)高磷血癥血清磷濃度高于1.62mmol/L?!静∫颉緿;②能減退等;③磷向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移:見于糖尿病酮癥酸中毒、擠壓傷、接受細(xì)胞毒性化學(xué)藥物治療等。【臨床表現(xiàn)】表現(xiàn)不典型,伴有低鈣血癥時可出現(xiàn)低鈣血癥相應(yīng)臨床表現(xiàn)?!据o助檢查】血清磷>1.62mmol/L,常伴有血清鈣濃度降低。【處理原則】合劑如碳酸銅、司維拉姆等。同時針對低鈣血癥進(jìn)行處理。急性腎衰竭者必要時行透析治療?!咀o(hù)理措施】析治療的護(hù)理參見內(nèi)科護(hù)理學(xué)相關(guān)章節(jié)。第三節(jié)酸堿平衡失調(diào)pH、HCO-和PaCO是反映酸堿平衡的基本因素,其中HCO-反映代謝性因素,HCO-原發(fā)性減少或增加,可3 2 3 3引起代謝性酸中毒或堿中毒;PaCO反映呼吸性因素,PaCO原發(fā)性增加或減少,可引起呼吸性酸中毒或堿中2 2毒。在疾病的發(fā)展過程中,往往出現(xiàn)多種混合型的酸堿失調(diào)而使病情變得復(fù)雜。一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒系因體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過多,HCO-丟失過多所致,是外科臨床中酸堿平衡失調(diào)最3常見的類型?!静∫颉看x產(chǎn)酸增多②酮癥酸中毒:糖尿病或嚴(yán)重饑餓狀態(tài)下,因脂肪分解代謝加速,形成過多的酮體而引起。堿性物質(zhì)丟失過多HCO排出過多。3腎功能不全 見于急慢性腎功能不全、腎小管性酸中毒或應(yīng)用腎毒性藥如碳酸酐酶抑制而影響H+HCO_的重吸收。3【病理生理】HCO減少,HCO3 2 3血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)H+HCOHCO3 3程中產(chǎn)生的CO由肺排出。2肺的代償調(diào)節(jié)H+ 濃度升高可刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器反射性引起呼吸中樞興奮表現(xiàn)為呼吸加快加深,加速CO排出,降低動脈血PaCO維持HCO-/HCO的比值重新接近正常范圍。呼吸的代償反應(yīng)2 2 3 2 3非常迅速,一般酸中毒10分鐘后就出現(xiàn)呼吸增強(qiáng),30分鐘后即達(dá)代償,12~24小時達(dá)代償高峰。腎的代償調(diào)節(jié) 腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促H+的排出NH的生成,二者3形成NH+后排出。此外,NaHCO3~5日才能達(dá)高峰。4 3細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)H+著H+的移入,如移出以維持細(xì)胞內(nèi)外的電平衡,故代謝性酸中毒時常伴有高鉀血癥。【臨床表現(xiàn)】輕者癥狀常被原發(fā)疾病掩蓋,重者癥狀明顯。呼吸代償表現(xiàn)40~50次/出的氣體有酮味。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑狀態(tài),表現(xiàn)為疲乏、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁不安。嚴(yán)重可神志不清、昏迷,伴對稱性肌張力減弱、腱反射減弱或消失。心血管系統(tǒng)表現(xiàn) 病人面色潮紅、心率加快、血壓偏低。由于代謝性酸中毒可影響心肌收縮力和圍血管對兒茶酚胺的敏感性,病人易發(fā)生休克、心律不齊和急性腎功能不全,一旦發(fā)生很難糾正?!据o助檢查】動脈血?dú)夥治鰌H-PaCO3 2血液pH<7.35,HCO明顯下降,PaCO3 2血清電解質(zhì)血清鉀濃度升高?!咎幚碓瓌t】積極處理原發(fā)疾病,消除病因。逐步糾正代謝性酸中毒(1)輕度代謝性酸中毒:經(jīng)消除病因和適當(dāng)補(bǔ)液后可自行糾正,常無需堿劑治療。(2)重癥代謝性酸中毒:在補(bǔ)液的同時應(yīng)用堿劑治療。Ca2+,K+平衡?!咀o(hù)理措施】用藥護(hù)理補(bǔ)充堿劑5%宜使用。HCO-100~3250ml。高。50%硫酸鎂Ca2+Ca2+從細(xì)胞外又移回至細(xì)胞內(nèi),易二、代謝性堿中毒H+HCO增多所致。3【病因】H+丟失過多H+Cl-Na+和的重吸收,引起低氯性堿中毒。堿性物質(zhì)攝入過多庫存血時。低鉀性堿中毒K+H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;同Na+-K+交換減少,Na+-H+H+【病理生理】肺的代償調(diào)節(jié)HCO2減少,PaCOHCO-/HCO2 3 2 3腎的代償調(diào)節(jié)H+NH3HCO-HCO減少。3 3細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)H+H+逸出以進(jìn)行代償。作為交換,細(xì)胞外的K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而使得細(xì)胞外液的K+濃度降低,故堿中毒常伴有低鉀血癥?!九R床表現(xiàn)】輕者常無明顯表現(xiàn),有時可有呼吸變淺、變慢或精神方面的異常,如譫妄和缺水的表現(xiàn)。【輔助檢查】動脈血?dú)夥治?①代償期:血pH在正常范圍-、BE有一定程度增高;②失代償期:血pH>37.35,HCO明顯增高,PaCO3 2血清電解質(zhì)可伴血清鉀、氯降低?!咎幚碓瓌t】治療原發(fā)疾病性堿中毒,可輸入等滲鹽水或葡萄糖鹽水。糾正低鉀血癥 代謝性堿中毒幾乎都伴有低鉀血癥,故需同時補(bǔ)鉀,但應(yīng)在病人尿量大40ml/h開始。應(yīng)用酸性藥物 嚴(yán)重代謝性堿中毒(pH>7.65,血HCO-45~50mmol/L),可應(yīng)用稀釋的鹽酸溶3液(0.1~0.2mol/LHC0。3【護(hù)理措施】病情觀察 定期監(jiān)測病人的生命體征、意識狀況、動脈血?dú)夥治黾把咫娊赓|(zhì)等。及時發(fā)現(xiàn)低鉀癥、低鈣血癥等并發(fā)癥,遵醫(yī)囑正確補(bǔ)充鉀或鈣。用藥護(hù)理150ml1000ml5為0.15mol/L)。死。4~6根據(jù)檢查結(jié)果調(diào)節(jié)輸注速度,以逐步糾正堿中毒。三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指因肺泡通氣及換氣功能減弱,不能充分排出體內(nèi)生成的C0,致血液中PaCO增高引起2 2的高碳酸血癥?!静∫颉糠材芤鸱闻萃夤δ懿蛔愕募膊【蓪?dǎo)致呼吸性酸中毒。常見病因有:①呼吸中樞抑制或呼吸肌麻損傷、嚴(yán)重氣胸、胸腔積液等;④呼吸機(jī)管理不當(dāng)?!静±砩怼垦壕彌_系統(tǒng)的代償調(diào)節(jié)HCONaHPONaHCONaHPO2 3 2 4 3 2 4HCOHCO增多,但此代償能力較弱。2 3 3腎的代償調(diào)節(jié)H+和NH增加,同4時NaHC0的重吸收亦增加。此代償過程較慢。3細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)是急性呼吸性酸中毒時主要的代償方式,呼吸性酸中毒往往伴有高鉀血癥?!九R床表現(xiàn)】病人表現(xiàn)為胸悶、氣促、呼吸困難、發(fā)紺等。嚴(yán)重者可伴血壓下降、譫妄、昏迷等。因CO潴留引起腦2血管擴(kuò)張、顱內(nèi)壓增高,病人可出現(xiàn)持續(xù)性頭痛。嚴(yán)重腦缺氧可致腦水腫、腦疝,甚至呼吸驟停。嚴(yán)重呼吸性酸中毒所致的高鉀血癥可導(dǎo)致心搏驟停。慢性呼吸性酸中毒的臨床表現(xiàn)常被原發(fā)疾病所掩蓋,只有嚴(yán)重的CO潴留時才出現(xiàn)上述癥狀。2【輔助檢查】pHPaCOHCO_正?;虼鷥斝栽龈?。2 3【處理原則】積極治療原發(fā)疾病,改善通氣功能,解除呼吸道梗阻,必要時行氣管插管或氣管切開并使用呼吸機(jī)輔助呼吸?!咀o(hù)理措施】病情觀察動脈血?dú)夥治?、血清電解質(zhì)等。改善通氣 解除呼吸道梗阻,促進(jìn)排痰,控制感染,擴(kuò)張小支氣管;協(xié)助醫(yī)師進(jìn)行氣管插管或氣切開并做好相應(yīng)護(hù)理呼吸機(jī)輔助通氣者注意調(diào)節(jié)呼吸機(jī)的各項(xiàng)參數(shù)嚴(yán)格執(zhí)行呼吸機(jī)使用的護(hù)理常規(guī)。3.持續(xù)給氧 給予低流量持續(xù)給氧,注意濃度不宜過高,以免減弱呼吸中樞對缺氧的敏感性而導(dǎo)致呼吸抑制。四、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒是指因肺泡通氣過度、體內(nèi)以互排出過多,致PaCO降低而引起的低碳酸血癥。2【病因】創(chuàng)傷、感染、呼吸機(jī)輔助通氣過度等?!静±砩怼课詨A中毒時也可出現(xiàn)低鉀血癥。【臨床表現(xiàn)】率加快危重病人發(fā)生急性呼吸性堿中毒常提示預(yù)后不良?!据o助檢查】pHPaCOHCO-代償性降低。2 3【處理原則】積極治療原發(fā)疾病如調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)、瘴癥病人適當(dāng)給予鎮(zhèn)靜藥物等。對癥處理CO25%CO的氧氣,從而增加血液PaCO。2 2【護(hù)理措施】病情觀察補(bǔ)鈣。維持正常的氣體交換型態(tài) 指導(dǎo)病人深呼吸,教會病人使用紙袋呼吸的方法。如因呼吸機(jī)使用不造成,應(yīng)立即調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)?!菊n后練習(xí)】⒈下列哪項(xiàng)是等滲性缺水的特() D.靜脈補(bǔ)充非電解質(zhì)溶液A循環(huán)血量增多 ⒌血清pH正常()細(xì)胞外高滲狀態(tài) A.7.35~7.4細(xì)胞外低滲狀態(tài) B.7.35~7.45水與鈉等比例喪失 C.7.25~7.45⒉中度低滲性缺水血清鈉() D.7.3~7.450mmol/L 0mmol/L A.細(xì)胞內(nèi)液0mmol/L B.血漿8mmol/L C.組織間液⒊下列哪項(xiàng)是高滲性缺水的特() D.腹腔液失水多于失鈉 ⒎正常成人體內(nèi)過剩的鈉鉀主要經(jīng)過下列哪項(xiàng)排出體失鈉多于失水 外()水潴留 A.汗水血漿滲透壓下降 B.呼吸道蒸發(fā)⒋水中毒治療原則哪項(xiàng)正() C.糞便嚴(yán)重時靜脈輸注
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