項目標(biāo)本參照值丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）血清（漿）5～34U／L天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）血清（漿）～L堿性磷酸酶（ALP）血清（漿）31～115U/L

臨床意義增高：肝膽疾?。翰《拘愿窝住⒏斡沧兓顒悠凇⒏伟?、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、細菌性肝膿腫、肝外堵塞性黃疸、膽石癥、膽管炎、血吸蟲病等。嚴重肝傷害時出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶與黃疸分離的現(xiàn)象，即黃疸日趨加重，而ALT卻漸漸降落。重癥肝炎及肝硬變有肝細胞重生者，可有AFP高升，而ALT降落。其余ALT高升的疾?。盒难芗膊。ㄐ募《氯?、心肌炎、心力弱竭時肝瘀血、腦出血等）、骨胳肌疾?。ǘ喟l(fā)性肌炎、肌營養(yǎng)不良）、內(nèi)分泌疾病（重癥糖尿病、甲臟腺功能亢進）、服用能致ALT活動性增高的藥物或乙醇等。增高：急性心肌堵塞：6－12小時內(nèi)明顯高升，48小時內(nèi)達到峰值，3－5天恢復(fù)正常。急性或慢性肝炎、肝硬變活動期等肝膽疾病。胸膜炎、心肌炎、腎炎、肺炎、皮肌炎、服用肝傷害的藥物等。增高：肝膽疾?。憾氯渣S疸、急性或慢性黃疸性肝炎、肝癌等。ALP與轉(zhuǎn)氨酶同時檢測有助于黃疸的鑒識。堵塞性黃疸，ALP明顯高升，而轉(zhuǎn)氨酶僅輕度增添。肝內(nèi)限制性膽管堵塞（如肝癌）ALP顯然高升，而膽紅素不高。肝細胞性黃疸，ALP正?；蛏愿撸D(zhuǎn)氨酶顯然高升。溶血性黃疸ALP正常。骨胳疾病：纖維性骨炎、成骨不全癥、佝僂病、骨融化、骨轉(zhuǎn)移癌、骨折修復(fù)期。ALP可作為佝僂病的療效的指標(biāo)。乳酸脫氫酶（LDH-L）血清（漿）89～221U/L增高：見于心肌堵塞、肝炎、肺堵塞、某些惡性腫瘤、白血病等。溶血可致LDH假性高升。增高：原發(fā)性肝癌、腺癌、乏特氏壺腹癌等，血清Υ－GT活力明顯高升，特別在診療惡性腫瘤患者有無肝轉(zhuǎn)移和肝癌手術(shù)后有無復(fù)發(fā)時，陽性率谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶（GGT）血清（漿）～L可達90%。嗜灑或長久接受某些藥物，如苯巴比妥、苯妥因鈉、安替比林等?？诜茉兴帟功矗璆T值增高20%。急性肝炎、慢性肝炎活動期、堵塞性黃疸、膽道感染、膽石癥、急性腺炎等。淀粉酶（Ams）血清（漿）血：47～增高：急性胰腺炎：血高傲于500Iu/L有診療意義，或尿液200U/L達到350Iu/L應(yīng)思疑此病。流行性腮腺炎、急性闌尿：100～尾炎、腸堵塞、胰腺癌、膽石癥、潰瘍性穿孔、1200U/L注射嗎啡后血清Ams可高升，但低于500Iu/L。尿淀粉酶降落較血清慢，所以，在急性胰腺炎后期測尿淀粉酶更有價值。減低：胰腺組織速壞死、肝炎、肝硬變、肝癌、急性膽囊炎，淀粉酶可降低，甲臟腺功能亢進、重度燒傷、妊娠毒血癥、急性酒精中毒時，淀粉酶亦可降低。增高：維生素Ｂ缺少、甲臟腺功能亢進、高血壓膽堿脂酶(ChE)血清（漿）～KIU/L等。降低；有機磷中毒、肝臟疾病（黃疸性肝炎、肝硬變等）。膽堿脂酶是輔助有機磷中毒診療及預(yù)后預(yù)計的重要手段。增高：主要用于心肌堵塞診療，但此酶總活性持續(xù)時間短，降落速度快，故對心肌堵塞后期價值肌酸激酶（CK）血清（漿）～L不大。各樣種類進行性肌萎縮、骨胳肌傷害、肌營養(yǎng)不良、急性心肌炎、腦血管不測、腦膜炎、甲狀腺功能減退、強烈運動、使用氯丙嗪、青霉素等藥物。肌酸激酶同工酶(CK-MB)血清（漿）～L

增高：在急性心肌堵塞２－4小時高升，24小時達到峰值，48小時恢復(fù)正常。CK－MB是診療及監(jiān)測AMI病人病情敏感而特異的指標(biāo)總膽紅素(TBIL)直接膽紅素(DBIL)間接膽紅素(IBIL)

血清（漿）～μmol/L血清（漿）～μmol/L血清（漿）～μmol/L

增高：各樣原由惹起的黃疸。增高：堵塞性黃疸、肝細胞性黃疸。增高：溶血性黃疸、肝細胞性黃疸?？偟鞍?TP)血清（漿）60～80g/L白蛋白(ALB)血清（漿）35～50g/L球蛋白(GLO)血清（漿）20～40g/L

增高：脫水和血液濃縮、多發(fā)性骨髓瘤（主假如球蛋白合成增添）。降低：肝臟疾病、耗費性疾病、營養(yǎng)不良、寬泛燒傷、腎病綜合征、大批頻頻放胸腹水、潰瘍性結(jié)腸炎、水潴留使血液稀釋等。增高：脫水和血液濃縮。降低：白蛋白合成阻礙：營養(yǎng)不良、肝臟疾病、慢性消化道疾病。白蛋白耗費或丟掉過多：耗費性疾病、惡病質(zhì)、腎病綜合征、急性大出血、嚴重?zé)齻?、腹水形成等。其余：妊娠后期、遺傳性無白蛋白血癥。增高：主要以Υ－球蛋白增高為主。感染性疾?。航Y(jié)核病、瘧疾、黑熱病、血吸蟲病、麻風(fēng)病等。自己免疫性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肝硬變。多發(fā)性骨髓瘤。減低：應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫克制劑后、先天無丙種球蛋白血癥、腎上腺皮質(zhì)功能亢進。白蛋白／球蛋白(A/G)血清（漿）～:1減低慢性活動性肝炎、肝硬化、腎病綜合征、類脂質(zhì)腎病、低蛋白血癥等。減低：原發(fā)纖維蛋白原減少極其稀有，常有原由是因為纖溶酶原溶解纖維蛋白增添所致，見于：DIC、纖維蛋白溶解亢進。嚴重的肝實質(zhì)傷害：各種原由惹起的肝壞死、慢性肝病后期、肝硬化等，纖維蛋白原(Fb)血漿(肝常伴有凝血酶原及七因子缺少。增高：纖維蛋白～L原增高常常是機體一種非特異性反響，見于：感素抗凝)染：毒血癥、肺炎、輕型肝炎、膽囊炎、肺結(jié)核及長久局部炎癥。無菌炎癥：腎病綜合征、風(fēng)濕熱、惡性腫瘤、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。其余：外科手術(shù)、放射治療。病理性增高：各樣糖尿病。其余各樣內(nèi)分泌疾病：甲臟腺功能亢進、垂體前葉嗜酸細胞腺瘤、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、嗜鉻細胞瘤、垂體前葉嗜堿性葡萄糖(GLU)血清（漿）～L細胞功能亢進。顱內(nèi)高壓：顱外傷、顱內(nèi)出血、腦膜炎等。脫水惹起高血糖。病理性減低：胰島素分泌過多：胰島細胞增生或腫瘤，注射或服用過度胰島素或降血糖藥?？购庖葝u素的激素分泌不足。嚴重肝?。焊握{(diào)理機能降落.增高：組織嚴重缺氧：丙酮酸復(fù)原成乳酸的酵解作用增添，此高乳酸血癥常常是不行逆的，見于休克的不行逆期、無酮中毒的糖尿病昏倒和各樣乳酸(Lac)血清（漿）～L疾病的終末期。在休克、心失代償、血液病、肺功能不全時，常有低氧血癥同時有高乳酸血癥。在肝澆灌量降低的病例，乳酸由肝移除明顯減少，也會出現(xiàn)乳酸中毒。血尿素氮減少較為少見，常表示嚴重的肝病，如肝炎歸并寬泛的肝壞死。增高：腎前性要素：各樣疾病惹起的血液循環(huán)障尿素氮(BUN)血清（漿）～mmol/L礙（腎供血減少）及體內(nèi)蛋白代謝異樣。腎性因素：腎功能減退，如急性或慢性腎小球腎炎、腎病后期、腎結(jié)核、腎腫瘤、腎孟腎炎等。腎后性要素：尿道堵塞，如前列腺腫大、尿路結(jié)石、膀胱腫瘤以致尿道受壓等。肌酐(Cr)血清（漿）～μmol/L尿酸(UA)血清（漿）90～μmol/L

增高：腎病早期肌酐值常不高，直至腎實質(zhì)性損害，血肌酐值才高升。其值高升３－5倍提示有尿毒癥的可能，高升10倍，常有于尿毒癥。假如肌酐和尿素氮同時高升，提示腎嚴重傷害，假如尿素氮高升而肌酐不高常為腎外要素所致。降低：腎衰后期、肌萎縮、貧血、白血病、尿崩癥等。增高：血尿酸測定對痛風(fēng)診療最有幫助，痛風(fēng)患者血清中尿酸常增高。核酸代謝增添：如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細胞增加癥。腎臟疾?。杭毙曰蚵阅I炎時，血中尿酸明顯增高，其增高420程度較非蛋白氮、尿素氮、肌酐更明顯，出現(xiàn)更早。因為腎外要素對尿酸的影響較大，故血尿酸高升程度常常與腎功能傷害程度不平行。其余：氯仿中毒、四氯化碳中毒、鉛中毒、子癇、妊娠反響、飲食中脂肪過多、肥胖、糖尿病等。減少：遺傳性黃嘌呤尿癥等。項目標(biāo)本參照值臨床意義增高：高總膽固醇是冠芥蒂的主要危險要素之一，有原發(fā)和繼發(fā)兩種，原發(fā)常由遺傳要素惹起，繼發(fā)的見于腎病綜合征、甲臟腺功能減退、糖尿病、總膽固醇(TCH)血清（漿）～mmol/L膽總管堵塞、黏液性水腫、妊娠等。減少：低總膽固醇也有原發(fā)和繼發(fā)兩種，前者常由遺傳要素惹起，后者如甲臟腺功能亢進、營養(yǎng)不良、慢性耗費性疾病、惡性貧血、溶血性貧血。增高：一般以為，高甘油三酯不是冠芥蒂的獨立危險要素，只有伴以高總膽固醇、高LDL－C和低HDL－C等要素才有臨床意義。高甘油三酯有原發(fā)甘油三脂(TG)血清（漿）～mmol/L和繼發(fā)兩種，原發(fā)者多由遺傳要素惹起，繼發(fā)的見于糖尿病、糖元累積病、甲臟腺功能不足、腎病綜合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕藥、酗酒等。減低：低甘油三酯見于甲臟腺功能亢進、肝功能嚴重衰竭。ApoA1(和ApoA2一同)占HDL蛋白的80%－90%，所以，血清中ApoA1能夠代表HDL水平，與HDL載脂蛋白A1(ApoA1)血清（漿）～g/L－C呈顯然正有關(guān)。冠芥蒂患者ApoA1偏低，腦血管患者ApoA1也顯然低下，ApoA1缺少癥、家簇性低α脂蛋白血癥、魚眼病等血清中ApoA1和HDL－C極低。家簇性高TG血癥患者HDL－C常常偏低，但ApoA1不必定低，不增添冠芥蒂的危險。ApoB是LDL的主要蛋白質(zhì)，所以，血清中ApoB主要代表LDL水平，與LDL－C成明顯正有關(guān)。在流行病學(xué)與臨床研究中已確認，高ApoB是冠芥蒂的載脂蛋白B(ApoB)血清（漿）～g/L危險要素。同時ApoA1也是各項血脂指標(biāo)中較好的動脈粥樣硬化標(biāo)記物。在冠芥蒂高ApoB血癥的藥物干涉實驗中，表示降低ApoB能夠減少冠芥蒂及促使粥樣斑塊的減退。測定測定ApoA1/ApoB的比值較測定HDL－C/LDL載脂蛋白A1／載脂蛋白B比血清（漿）～:1－C比值更存心義，已證明該指標(biāo)有展望動脈粥樣值(ApoA1/ApoB)硬化危險中最有價值。別的該指標(biāo)也可用于其余惹起脂類代謝雜亂疾病的輔助診療。LP（a)水平主要決定于遺傳，家族性高~與冠芥蒂發(fā)病偏向有關(guān)。男女之間不一樣年紀組間環(huán)境飲食脂蛋白（LP(a))血清（漿）<200mg/L與藥物對~水平的影響不顯然。抽煙也無影響，但嚴重肝病可使它降落，急性時相反響可使它上漲。此刻將高~水平看作動脈粥樣硬化性疾病的獨立危險要素，LDL-C較高時，高~的危險性就更高。血高傲密度脂蛋白膽固醇男：mmol/L(HDL-C)血清（漿）女:mmol/L血清低密度脂蛋白膽固醇血清（漿）<mmol/L(LDL-C)

與冠芥蒂發(fā)病呈負有關(guān)，HDL-C低于是冠芥蒂危險要素，其降落也常見于腦血管病糖尿病肝炎肝硬化等。高TG血癥常常伴以低HDL-C。肥胖者HDL-C也多偏低。抽煙可使其降落，喝酒及長久體力活動會使其高升。LDL高升是動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的主要脂類危險要素。過去只檢測TCH預(yù)計LDL-C水平，但TC水平也受HDL-C水平的影響，故最好采納LDL-C取代TCH作為動脈粥樣硬化性疾病的危險要素指標(biāo)。增高：可見于腎上腺皮質(zhì)功能減退、急性或慢性腎功能衰竭、休克、組織擠壓傷、重度溶血、口服或注射含鉀的液體、高滲脫水、各樣原由惹起鉀(K)血清（漿）～mmol/L的酸中毒等。減低：嚴重腹瀉、嘔吐、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、服用利尿劑和胰島素、釩鹽和棉籽油中毒、堿中毒、長久禁食等。長久注射青霉素鈉鹽時腎小管會大批失鉀。鈉(Na)血清（漿）136～降低：臨床上較為常見。胃腸道失鈉：腹瀉、嘔146mmol/L吐、幽門堵塞和胃腸道、膽道、胰腺手術(shù)后造瘺、引流等。尿路失鈉：嚴重腎孟腎炎、腎小管嚴重傷害、腎上腺皮質(zhì)功能不全、糖尿病、應(yīng)用利尿劑治療等。皮膚失鈉：大批出汗后只增補水份、大面積燒傷或創(chuàng)傷。腎病綜合征、肝硬化腹水、右心衰時有效血容量減少，惹起抗利尿激素(ADH)分泌過多，血鈉被稀釋。大批放胸腹水。高升：臨床上較為少見。潴鈉性水腫(血清鈉濃度常常正常，而總鈉增高)。腎上腺皮質(zhì)功能亢進。因為皮質(zhì)激素的排鉀保鈉作用，合血鈉高升。腦性高血鈉：腦外傷、腦血管不測、垂體腫瘤等。中樞性尿崩癥時ADH分泌減少。高滲性脫水。降低：臨床上較為常見，常有原由是氯化鈉異樣丟掉或攝取減少，如：腹瀉，嘔吐，胃液、胰液或膽汁大批丟掉，長久限制食鹽用量，亞狄森氏氯化物(Cl)血清（漿）90～110病，抗利尿激素分泌過多，糖尿病酸中毒，各樣mmol/L腎病惹起的腎小管重汲取氯化物阻礙等。高升：臨床上較為少見，常有于氯化物排泄減少、氯化物攝取過多、高氯性代謝性酸中毒。增高：甲臟旁腺功能亢進（包含增生、腺瘤和癌腫）、骨腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、結(jié)節(jié)病、維生素總鈣：過多癥等。降低：甲狀旁腺功能減退、甲狀腺手鈣(Ca)～L術(shù)后。佝僂病和軟骨病。慢性腎炎尿毒癥、腎移血清（漿）植或進行血透析患者。汲取不良性低血鈣：嚴重游離鈣：～mmol/L乳糜瀉時，鈣與不汲取的脂肪形成鈣皂排出。大量輸入檸檬酸鹽抗凝血后、呼吸性或代謝性酸中毒、重生兒低血鈣癥等。增高：甲狀旁腺功能減退。本病常因手術(shù)不慎傷及甲狀旁腺或其血管，使激素分泌減少，腎小管對磷的重汲取加強。假性甲狀旁腺功能減退也伴有血清磷增高。維生素D過多癥。維生素D促使鈣磷汲取。腎功能不全或衰竭、尿毒癥或腎炎后期磷酸鹽排出阻礙。無機磷(P)血清（漿）～mmol/L多發(fā)性骨髓瘤血磷可輕度高升。骨折愈合期。減低：甲狀旁腺功能亢進時，腎小管重汲取磷受克制。佝僂病或軟骨病伴有繼發(fā)性甲狀旁腺增生。注入過多的葡萄糖或胰島素，或胰腺瘤伴有胰島素過多癥，使糖利用增添，耗費大批的無機磷酸鹽。腎小管變性病變，使腎小管重汲取磷阻礙。乳糜瀉時腸內(nèi)大批的脂肪存在，克制磷汲取。鎂(Mg)血清（漿）～mmol/L增高：急性或慢性腎功能衷竭、糖尿病、甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功能減退、多發(fā)性骨髓瘤、嚴重脫水等。減低：長久丟掉消化液者、慢性腎功能衰竭多尿期、使用利尿劑、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進、長久使用糖皮質(zhì)激素。增高（PH>）：堿血癥。減低（PH<）：酸血癥。血液酸堿度(PH)動脈血～注：PH正常不可以清除酸堿失衡，單憑PH值不可以差別是呼吸性仍是代謝性酸堿失衡。指物理溶解在血漿中的二氧化碳所產(chǎn)生的張力。增高：表示肺通氣不足，見于代償性呼吸性酸中二氧化碳分壓(PCO2)動脈血～Kpa毒或代謝性堿中毒呼吸代償后。減低：表示肺通氣過分，見于呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒呼吸代償后氧分壓(PO2)動脈血～指物理溶解在血漿中的氧氣所產(chǎn)生的張力。減低：氧分壓低于55mmHg說明有呼吸衰竭存在。二氧化碳總量(TCO2)動脈血～L指血漿中所有各樣形式存在的二氧化碳的含量。其意義與二氧化碳結(jié)協(xié)力同樣。二氧化碳結(jié)協(xié)力(CO2CP)動脈血～L指血漿中碳酸氫根的含量，它基本上代表了血漿中堿貯備的狀況。SB是指在體溫37℃、PCO2為40mmHg、Hb在100%標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(HCO3-Std或氧飽和條件下所測HCO3的含量。它主要反應(yīng)代謝動脈血～mmol/L要素。SB)增高：代謝性堿中毒。減低：代謝性酸中毒。實質(zhì)碳酸氫根(HCO3-act或動脈血AB)緩沖堿(BB)動脈血

L45～55mmol/L

AB是指在隔斷空氣的條件下，取血分別血漿測得的HCO3實質(zhì)含量。正常人：AB=SB。假如：AB>SB，為呼吸性酸中毒。AB<SB，為呼吸性堿中毒。AB、SB均低于正常，為代謝性酸中毒（未代償）。AB、SB均高于正常，為代謝性堿中毒（未代償）。是全血中擁有緩沖作用的陰離子總和。它有血漿緩沖堿(BBp)、全血緩沖堿(BBb)、細胞外液緩沖堿(BBecf)和正常緩沖堿(NBB)四種形式。正常狀況下BBp=NBB，假如BBp>NBB，表示代謝性堿中毒，假如BBp<NBB，表示代謝性酸中毒。因為BB不單受血漿蛋白和血紅蛋白的影響，還受呼吸要素及電解質(zhì)影響，所以，當(dāng)前以為，它不可以切實反應(yīng)代謝酸堿內(nèi)穩(wěn)狀況。BE是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿將一升全血或血漿滴定至?xí)r，所需的酸或堿量。假如用酸滴定，說明堿節(jié)余，用正當(dāng)表示，見于代謝性堿中毒。堿節(jié)余(BE)動脈血-3～