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文檔簡介
中南大學湘雅醫(yī)學院附屬海口醫(yī)院
??谑腥嗣襻t(yī)院神經外科
曹作為史克珊金虎李鋼
陳偉明陳煥雄陳曉東林鵬內鏡輔助鎖孔入路夾閉顱內動脈瘤內鏡輔助鎖孔入路夾閉顱內動脈瘤中南大學湘雅醫(yī)學院附屬??卺t(yī)院海口市人民醫(yī)院神經外科曹作為史克珊金虎李鋼陳偉明陳煥雄陳曉東林鵬第一頁,共六十頁?,F(xiàn)代高科技在神經外科的綜合應用,促進了微創(chuàng)神經外科開展。第二頁,共六十頁。影像引導外科學
〔image-guidedneurosurgery,IGS〕
鎖孔手術入路
〔keyholeapproach〕
神經內鏡輔助手術
〔neuro-endoscopeassistedsurgery〕
血管內栓塞
〔endovascularembolization〕
立體放射外科
〔ster-eotacticradiosurgery〕
分子神經外科學
〔molecularneurosurgery〕微創(chuàng)神經外科第三頁,共六十頁。微侵襲顯微手術技術治療顱內動脈瘤我們采用神經內鏡輔助鎖孔顯微手術連續(xù)治療了10種不同類型顱內動脈瘤71例,療效十分滿意。第四頁,共六十頁。本組71例:男32例,女39例,年齡35~69歲,平均53歲,全部病例均行術前CT、MRI檢查,并經數字減影血管造影〔DSA〕確診。70例9種不同類型前循環(huán)動脈患者,1例小腦前下動脈瘤;全部病例均表現(xiàn)有蛛網膜下腔出血。術前Hnut和Hess分級:
Ⅰ級6例
Ⅱ級50例
Ⅲ級15例臨床資料
第五頁,共六十頁。頸內-眼動脈段動脈瘤1例
頸內-后交通動脈瘤20例
頸內-脈絡膜前動脈瘤1例
頸內動脈分叉部動脈瘤1例
大腦前動脈A1段動脈瘤4例
A2段動脈瘤2例
前交通動脈瘤29例
大腦中動脈水平段動脈瘤1例
分叉部動脈瘤11例
小腦前下動脈瘤1例
、顱內動脈瘤類型備注:動脈瘤直徑10~30mm,合并腦積水4例。第六頁,共六十頁。手術設備及器械
多功能手術床高速氣動磨鉆系統(tǒng)第七頁,共六十頁。手術設備及器械
不同角度觀察內鏡神經內鏡氣動支撐臂第八頁,共六十頁。手術設備及器械
德國ZEISS手術顯微鏡第九頁,共六十頁。治療前準備1、影像學明確動脈瘤情況;2、制定出具體的鎖孔手術入路方案;3、意外的防范和處理措施。第十頁,共六十頁。手術入路1、本組70例9種不同類型的前循環(huán)動脈瘤均采用標準化眶上額外側鎖孔入路技術;2、1例小腦前下動脈瘤采用乳突后枕下鎖孔入路技術。第十一頁,共六十頁。標準化眶上額外側鎖孔入路步驟〔一〕體位皮膚切口第十二頁,共六十頁。標準化眶上額外側鎖孔入路步驟〔二〕骨窗大小切口預后第十三頁,共六十頁。標準化眶上額外側鎖孔入路步驟〔三〕1、切開硬腦膜,開放蛛網膜下腔,引流腦脊液;2、根據病變位置施行個體化操作,充分顯露不同載瘤動脈及動脈瘤;3、在神經內鏡輔助下觀察動脈瘤周圍情況,別離瘤頸,選擇動脈瘤夾并準確夾閉瘤頸。第十四頁,共六十頁。標準化眶上額外側鎖孔入路步驟〔四〕4、關顱、修復骨窗。注:頸內-眼動脈段巨大動脈瘤應用顱底外科技術,術中磨除前床突及視神經管上壁骨質,以充分顯露瘤頸及載瘤動脈近端。第十五頁,共六十頁。乳突后枕下鎖孔入路步驟〔一〕乳突后枕下鎖孔入路體位多功能自動牽引頭架第十六頁,共六十頁。乳突后枕下鎖孔入路步驟〔二〕1、骨窗外上緣應顯露出局部橫竇和乙狀竇;2、切開硬腦膜,開放蛛網膜下腔,引流腦脊液;3、在內鏡輔助下顯露并別離小腦前下動脈及動脈瘤后,準確夾閉瘤頸。第十七頁,共六十頁。結果〔一〕本組71例中,70例不同類型前循環(huán)動脈瘤患者,經神經內鏡輔助眶上額外側鎖孔入路順利完成動脈瘤夾閉;1例小腦前下動脈瘤采用乳突后枕下鎖孔入路成功夾閉瘤頸;術中經內鏡檢查證實瘤頸夾閉準確、完全。第十八頁,共六十頁。結果〔二〕8例動脈瘤在別離或夾閉瘤頸過程中曾發(fā)生動脈瘤破裂,均有驚無險;僅1例因臨時阻斷載瘤動脈,術后出現(xiàn)暫時性對側肢體輕癱。4例合并腦積水者,經腦室-腹腔分流治愈。第十九頁,共六十頁。結果〔三〕所有患者無手術入路相關的并發(fā)癥,術中均未輸血,術后恢復順利,痊愈出院。術后DSA復查,證實動脈瘤消失,且載瘤動脈通暢。第二十頁,共六十頁。頸內-眼動脈段動脈瘤治療前治療后第二十一頁,共六十頁。頸內-眼動脈段動脈瘤第二十二頁,共六十頁。第二十三頁,共六十頁。左頸內-后交通動脈瘤A術前B術后AB第二十四頁,共六十頁。左頸內-后交通動脈夾閉后第二十五頁,共六十頁。右頸內-脈絡膜前動脈瘤術前術后第二十六頁,共六十頁。右頸內-脈絡膜前動脈瘤夾閉后
第二十七頁,共六十頁。左頸內分叉部動脈瘤第二十八頁,共六十頁。左頸內分叉部動脈瘤夾閉后第二十九頁,共六十頁。右大腦前動脈瘤術前術后第三十頁,共六十頁。右大腦前動脈瘤第三十一頁,共六十頁。第三十二頁,共六十頁。第三十三頁,共六十頁。第三十四頁,共六十頁。第三十五頁,共六十頁。AB前交通動脈瘤:A術前B術后第三十六頁,共六十頁。前交通動脈夾閉后第三十七頁,共六十頁。第三十八頁,共六十頁。左大腦中動脈瘤第三十九頁,共六十頁。左大腦中動脈夾閉后第四十頁,共六十頁。右大腦中動脈瘤術前術后第四十一頁,共六十頁。右大腦中動脈瘤第四十二頁,共六十頁。第四十三頁,共六十頁。第四十四頁,共六十頁。N小腦前下動脈瘤第四十五頁,共六十頁。討論〔一〕雖然顱內動脈瘤的血管內治療取得了長足的進步,但開顱顯微手術夾閉動脈瘤仍是最主要、最可靠而有效的治療方法第四十六頁,共六十頁。討論〔二〕Perneczky等首先提出了“鎖孔顯微神經外科〞這一概念。鎖孔入路技術是選擇直接而精確的徑路,采用頭皮小切口開顱,盡可能無創(chuàng)地抵達并處理病變,免除了常規(guī)手術入路中無用的開顱局部,不暴露無病變區(qū),且顱內視野范圍隨深度增加而擴大;個體化開顱具有鑰匙功能,能進入某一特定的顱內空間,并以最小的創(chuàng)傷進行手術操作,到達完美的治療效果。第四十七頁,共六十頁。討論〔三〕有關腦池的顯微神經解剖已有詳盡的描述,正是這些腦池群及其中的神經、血管間隙為鎖孔入路技術夾閉顱內動脈瘤提供了方便和可能。在神經內鏡輔助的鎖孔顯微外科手術,尤其是顱內動脈瘤的各種手術入路,必須以腦池的顯微外科解剖作根底。第四十八頁,共六十頁。討論〔四〕手術時先開放腦池放出腦脊液,以降低顱內壓并令腦組織自動回縮,有利于術野的顯露和減少腦牽拉,并為手術操作提供足夠的空間。第四十九頁,共六十頁。討論〔五〕手術的全部操作都要以腦池作為重要的解剖標志,熟悉腦池的顯微解剖結構及其相互關系,有利于以一種直接而無創(chuàng)的方式抵達病變,順利完成動脈瘤的夾閉;并防止腦和神經血管結構的損傷。第五十頁,共六十頁。討論〔六〕在解剖腦池時,應隨動脈瘤的部位不同而各有所側重,以便更滿意、充分地顯露出相關載瘤動脈。為防止動脈瘤破裂,應首先銳性別離出載瘤動脈近端,繼之別離出載瘤動脈的遠端,然后別離和顯露動脈瘤。第五十一頁,共六十頁。討論〔七〕如術中發(fā)生動脈瘤破裂,可臨時阻斷載瘤動脈,妥善別離動脈瘤后準確夾閉動脈瘤瘤頸。在充分顯露載瘤動脈前,切不可貿然直接別離和顯露動脈瘤,以免術中動脈瘤突然破裂時措手不及。第五十二頁,共六十頁。討論〔八〕對某些顱內動脈瘤,有時尚需應用顱底外科技術,以便更好地顯露載瘤動脈近端與瘤頸。本組1例頸內-眼動脈段巨大動脈瘤,在磨除局部前床突及視神經管前壁骨質后,方可平安控制載瘤動脈近端,順利完成瘤頸夾閉。第五十三頁,共六十頁。討論〔九〕在內鏡輔助下處理動脈瘤,可以更加清晰地識別動脈瘤與載瘤動脈及周圍結構的精確局部解剖關系,確保動脈瘤夾閉準確;防止動脈瘤夾閉不全,載瘤動脈狹窄,遺留殘頸或穿支動脈損傷。第五十四頁,共六十頁。討論〔十〕本組71例不同類型顱內動脈瘤,均采用內鏡輔助下的鎖孔顯微手術技術,順利完成了動脈瘤夾閉,術中均未輸血,無任何手術入路相關的并發(fā)癥。4例合并腦積水患者,于手術開始前先行腦室-腹腔分流術,既防止了分次手術,又利于鎖孔手術中減少腦牽拉。第五十五頁,共六十頁。討論〔十一〕鎖孔開顱骨窗直徑雖僅2cm左右,與常規(guī)顯微手術相比,明顯減少了手術創(chuàng)傷,但其深部視野開闊,有足夠的手術操作空間;術中輔以不同視角神經內鏡擴展視野,彌補了單純顯微鏡下視覺范圍的缺乏,并為深部視野提供更好的觀察質量,明顯增加了手術操作的精確性和平安性。第五十六頁,共六十頁。討論〔十二〕手術中利用神經、血管間隙作為無創(chuàng)傷通道顯露并處理病變,有利于保護神經結構的完整;防止術后并發(fā)癥的發(fā)生。由于明顯減少了腦牽拉,從而最大限度地減少術中動脈瘤破裂的時機。內鏡輔助下的鎖孔手術,較常規(guī)顯微手術入路技術更為精細、準確、平安、微創(chuàng)。第五十七頁,共六十頁。討論〔十三〕該技術是一種具有實用價值的微創(chuàng)顯微神經外科手術新技術,在設備及技術條件具備的醫(yī)院,應作為顱內動脈瘤顯微外科治療的首選治療方法。第五十八頁,共六十頁。謝謝!第五十九頁,共六十頁。內容總結中南大學湘雅醫(yī)學院附屬海口醫(yī)院
??谑腥嗣襻t(yī)院神經外科
曹作為史克珊金虎李鋼
陳偉明陳煥雄陳曉東林鵬?,F(xiàn)代高科技在神經外科的綜合應用,促進了微創(chuàng)神經外科開展。70例9種不同類型前循環(huán)動脈患者,1例小腦前下動脈瘤。8例動脈瘤在別離或夾閉瘤頸過程中曾發(fā)生動脈瘤破裂,均有驚無險。手術中利用神經、血管間隙作為無創(chuàng)傷通道顯露并處理病變,有利于保護神經結構的完整。謝謝第六十頁,共六十頁。ICU病人發(fā)熱原因的識別、處理思路提要定義啟動發(fā)熱的評估發(fā)熱的病因分析熱度、熱型與疾病體溫變化與疾病ICU不典型感染病例的診斷ICU內新出現(xiàn)發(fā)熱的處理指南發(fā)熱的定義一些文獻把發(fā)熱定義為核心溫度>38℃(100.4°F)。另外一種定義則是兩次連續(xù)的體溫>38.3℃(101°F),對于粒細胞減少的病人,發(fā)熱則指不受外界環(huán)境影響時單次口腔溫度>38.3℃,或者>38.0℃并且時間超過1小時。通常認為正常體溫為37℃(98.6°F)。在健康人群中,這個體溫受晝夜變化和月經周期的影響有0.5-1.0℃的波動,干重體力活時,溫度可以上升2-3℃。許多ICU將體溫>38.3℃看作是發(fā)熱,在ICU病房中各種環(huán)境因素也可以改變體溫(專門的床墊、散熱的燈、空調、體外循環(huán)、腹腔灌洗、透析、持續(xù)血液濾過)。體溫調節(jié)機制同樣可受藥物、中樞神經或植物神經損害的影響。
啟動發(fā)熱的評估測量體溫
不同體溫測量方法的準確性
最準確的方法肺動脈導管、膀胱內導管、食道探頭、直腸探頭可選的方法(依準確性排序)口腔探頭、紅外線耳內測量其他不可靠的方法顳動脈測溫、腋下測溫、化學指示劑測溫建議:在ICU內不應使用腋下、顳動脈估算、化學指示劑等測溫方法(Ⅱ級)。對于中性粒細胞減少的患者,應避免使用直腸體溫測量法(Ⅱ級)。確定發(fā)熱閾值
1.重癥監(jiān)護病人體溫>38.3℃就當考慮是發(fā)熱,并給予足夠的關注來判斷是否存在感染。然而,對于免疫力低下病人,機體不能像免疫力正常病人那樣顯示一些感染的跡象,就需要一個比較低的發(fā)熱閾值。
2.新出現(xiàn)≥38.3℃的體溫或<36℃的低體溫而無明確的原因,均應進行臨床檢查,但不一定需要實驗室化驗或影像學檢查尋找感染證據(Ⅲ級)。發(fā)熱的病因分析
構成發(fā)熱的最常見的“三大類”疾病分別是感染56.5﹪,結締組織病約占20﹪,腫瘤占10﹪。
在ICU,Bota等在他們的研究中發(fā)現(xiàn),發(fā)熱的最常見原因是感染,術后和腦出血。有其它的研究顯示住院的病人發(fā)熱的最常見原因是感染。感染性發(fā)熱非感染性發(fā)熱
吸收熱體溫調節(jié)中樞功能失常
藥物熱
非感染性炎癥狀態(tài)等.羅百靈朱錦棋胡成平發(fā)熱原因待查102例臨床分析[J].中國抗感染化療雜志,2004,4(4),231-233
.DPeresBota,L.LopesFerreira,etal.Bodytemperaturealterationsinthecriticallyill.〔J〕IntensiveCareMed,2004,30:811-816
.McGowanJE,Jr.,RoseRC,JacobsNF,SchabergDR,HaleyRW(1987)Feverinhospitalizedpatients.Withspecialreferencetothemedicalservice.AmJMed82:580–586
熱度、熱型與疾病重癥監(jiān)護病房病人的發(fā)熱可表現(xiàn)有:低熱(又稱微熱,<38℃)中等發(fā)熱(38℃~39℃)高熱(39~41℃)超高熱(>41℃)常見熱型有:馳張熱、稽留熱、間歇熱、再發(fā)熱、不規(guī)則熱等
低熱疾病處于恢復狀態(tài)中
危重病人由于受到疾病的打擊機體長時間的處于負氮平衡狀態(tài),蛋白質合成嚴重不足,當機體從低反應狀態(tài)逐步恢復的過程中可以出現(xiàn)低熱中、重度貧血
創(chuàng)傷和嚴重感染所致的中重度貧血長期住院而缺乏營養(yǎng)支持的病人出現(xiàn)的營養(yǎng)不良性貧血術后一周內出血的吸收合并結核感染近幾年,在重癥監(jiān)護病房合并結核感染的病例時有報道,因此在由合并結核發(fā)生的高危因素的患者如長期從事采煤采礦等粉塵下作業(yè)、以前曾有過結核病史者或慢性肺疾患長期應用抗生素治療者一旦出現(xiàn)低熱就要考慮到其合并結核感染的可能性病人體質衰弱而感染較重一種是患者本身因慢性疾病使得機體長期處于消耗狀態(tài)而伴有不同程度的營養(yǎng)不良,機體的免疫力極差,機體一旦并發(fā)感染后,其自身的免疫系統(tǒng)無法被感染所激活,表現(xiàn)為機體的低反應狀態(tài)而出現(xiàn)低熱;另一種情況是患者的機體在發(fā)生感染后一直表現(xiàn)為高熱持續(xù)不退,在未更改治療方案的情況下,出現(xiàn)高熱驟降至低熱水平,在對患者機體的應激狀態(tài)作出評估后,高度懷疑其免疫系統(tǒng)已處于衰竭狀態(tài)。
中等度熱或高熱各種微生物感染(一種或二種以上)
基礎疾病多且嚴重住院時間長反復應用多種抗生素有創(chuàng)性的操作多且頻繁據歐洲17個國家ICU危重病患者(10038名)進行的醫(yī)院感染調查(EPIC)中發(fā)現(xiàn),45%的危重病患者有不同程度的感染,其中21%為在ICU中獲得。輸液或輸血反應惡性腫瘤
惡性腫瘤壞死吸收所致,但也不能排除腫瘤因子釋放導致機體的體溫調節(jié)中樞功能障礙引起的發(fā)熱藥物熱臨床上主要表現(xiàn)為用藥后立即或用藥后7~14天出現(xiàn)的無法用當前病癥解釋的低熱至中等熱,可伴有皮疹、肝、脾、淋巴結腫大、全身不適等。超高熱
·體溫中樞受累
如重癥顱腦疾?。ò毙阅X梗塞、腦出血、顱腦外傷、腦膜腦炎等)。常伴有明顯的意識障礙和其它神經系統(tǒng)定位體征,是預后較差的征兆。對該類患者引起的發(fā)熱,要求在最短的時間內將體溫恢復至正常范圍內,否則患者會很快因高熱衰竭而死亡。
·膿毒癥
膿毒癥(sepsis)是嚴重創(chuàng)(燒、戰(zhàn))傷、休克、感染、外科大手術患者常見的并發(fā)癥,進一步可導致膿毒性休克、多器官功能障礙綜合征,是臨床危重患者的最主要死亡原因之一。
·散熱障礙
多見于中暑、燒傷、脫水及阿托品中毒等
·產熱過多
該種情況多見于內分泌危象(如甲亢危象、腎上腺皮質功能減退危象及垂體前葉功能減退危象等)、惡性高熱等。
馳張熱
(高熱在24小時內波動達2℃以上)。在ICU最常見于敗血癥或膿毒血癥,亦可見于局灶性化膿性感染、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎、亞急性細菌性心內膜炎病毒感染及結締組織病等?;魺?/p>
(高熱持續(xù)于39~40℃上下,達數天或數周之久,24小時內體溫波動在1℃以內)。在ICU最常見于大葉性肺炎和一些傳染病的極期,如傷寒、副傷寒、斑疹傷寒(早期)、恙蟲病等
再發(fā)熱
高熱期與無熱期各持續(xù)若干天,周期的互相交替??梢娪诨貧w熱、鼠咬熱等。間歇熱
體溫突然上升至39℃以上,常常伴有惡寒或寒戰(zhàn),歷時數小時后降至正常,大汗淋漓,過一至數天后體溫又突然升高,如此反復發(fā)作,此熱型最常見于化膿性局灶性感染。不規(guī)則熱
發(fā)熱持續(xù)時間不定,變動無規(guī)律,該類發(fā)熱在ICU較常見于呼吸機相關性肺炎(VAP)、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎、亞急性細菌性心內膜炎及風濕熱等。
體溫變化與疾病病人體溫平穩(wěn)后,近期突然上升需考慮?有效抗生素停用過早
感染處出現(xiàn)局部膿腫形成如肺炎合并肺膿腫、膽囊炎合并膽道膿腫等。
合并二重感染由于應用抗生素或病人免疫力受抑發(fā)生霉菌感染。
新發(fā)菌株感染常見于置入引流管的病人或ICU存在交叉感染。
藥物熱常表現(xiàn)為體溫平穩(wěn)數日后,再次上升。
發(fā)熱持續(xù)不退時需考慮?
由菌血癥轉為膿毒癥感染微生物對藥物不敏感或抗生素應用單一或抗生素劑量不足
感染基礎上合并藥物熱,或合并二重感染
系中樞性高熱系非感染性疾病
體溫在近日內突然驟降或體溫不升?
疾病本身在接受治療過程中的應有表現(xiàn)如大葉性肺炎經抗感染治療后,大多數病人體溫有驟降現(xiàn)象
膿腫切開徹底引流后
應用非甾體類藥物或腎上腺皮質激素
疾病突然加重,機體缺乏應有的防御反應
合并休克的存在
測量體溫處置冰袋感染部位與致病菌的評估
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2008美國重癥學會和感染協(xié)會成年重癥患者新發(fā)熱的評估指南血培養(yǎng)—菌血癥/真菌血癥血管內導管與發(fā)熱肺部感染和ICU獲得性肺炎大便檢查泌尿道感染鼻竇炎手術部位感染中樞神經系統(tǒng)感染其他感染血培養(yǎng)(1)在發(fā)熱開始的24h內留取3—4份血標本進行培養(yǎng)。盡力保證在抗感染治療前獲得首份血培養(yǎng)標本。血標本可以連續(xù)或同時抽取,但對懷疑血管內的感染,則應該間隔一段時間取不同部位的靜脈穿刺抽血,有助于診斷連續(xù)的菌血癥(Ⅱ級)。(2)如果臨床懷疑有持續(xù)的或復發(fā)的細菌/真菌血癥,或者在進行適當的抗細菌/真菌治療48—96h后為評估治療效果,才考慮再次進行血培養(yǎng)。再次血培養(yǎng)不能單取1份標本,必須同時抽取2份標本(Ⅱ級)。(3)如果患者沒有留置血管內導管,則需要至少從2處獨立的外周靜脈穿刺抽血。每次操作必須先進行皮膚消毒,嚴格按照無菌技術來操作(Ⅱ級)。(4)進行皮膚消毒,首選2%葡萄糖酸氯已定和70%異丙醇配置的溶液,使用碘酊也有同樣效果。兩者都需要在穿刺取樣前干燥30s以上。也可以使用聚維酮碘,但必須干燥2min以上(I級)。血培養(yǎng)(5)將血標本注入培養(yǎng)瓶前,要用70%~90%的酒精擦拭培養(yǎng)瓶的瓶塞,以減少污染的可能(Ⅲ級)。(6)若患者留置血管內導管,則其中1份血培養(yǎng)標本必須由外周靜脈穿刺獲得,并且至少從血管導管內抽取l份血標本。單純從血管導管抽出標本的培養(yǎng)結果,不如經外周靜脈穿刺取得的培養(yǎng)結果更有臨床意義(Ⅱ級)。(7)每個培養(yǎng)標本要標明獲取的確切時間、日期和具體的部位(Ⅱ級)。(8)每個培養(yǎng)標本需要抽取20~30mL的血液(Ⅱ級)。(9)同時經2個部位抽取血標本進行培養(yǎng),所得結果要比單一部位的血培養(yǎng)結果更有臨床意義。除外新生兒.不建議只進行單個血標本的培養(yǎng)(II級)。(10)一旦患者新出現(xiàn)發(fā)熱并已送檢血培養(yǎng),如果臨床懷疑有持續(xù)的或再發(fā)的細菌/真菌感染,應該再次進行血培養(yǎng)(Ⅱ級)。血管內導管與發(fā)熱由血管內留置物引起的血行感染的相對危險因素眾多,風險最大的是短期無套囊的中心靜脈導管,每天每千個導管中有2-5個發(fā)生感染。相對而言,外周靜脈導管引起的感染的風險較小,每天發(fā)生率不到千分之0.1。一直以來,拔除導管并行導管培養(yǎng)已成為導管相關性血行感染診斷的金標準,對于留置時間短的導管更是如此。研究表明,導管尖部的半定量或定量培養(yǎng)對于導管相關菌血癥的診斷是可靠的。至少每日一次檢查病人的導管口處或皮下隧道是否出現(xiàn)炎癥或化膿,并且評估病人是否出現(xiàn)靜脈血栓形成或栓子脫落等征象(Ⅱ級)。插管部位的任何膿液都應行革蘭染色和培養(yǎng)(Ⅱ級)。如果考慮到病人可能出現(xiàn)導管相關性的膿毒癥,此時應拔去導管并行導管培養(yǎng)。同時應行血培養(yǎng)(I級)。至少應同時進行兩個血培養(yǎng)。這兩個標本分別來自外周和導管(I級)。沒有必要對ICU患者拔除的所有血管導管都常規(guī)進行培養(yǎng),僅需對可疑是感染源的導管進行培養(yǎng)(Ⅱ級)。肺部感染和ICU獲得性肺炎肺炎是ICU內病人獲得性感染的第二種常見病因,也是發(fā)熱的普遍原因,大多數病人都是在機械通氣的情況下發(fā)生。如果ICU內發(fā)熱患者通過臨床或影像學檢查懷疑有下呼吸道感染,要遵循下列原則:(1)需進行胸部影像學檢查。大多數情況下,床邊直立的前后位胸片是最方便的檢查。如果臨床需要,尤其是對免疫缺陷的患者需要排除機會性感染時,則要進行胸部正側位攝片或CT檢查(I級)。(2)在應用或更換抗生素之前,需取得l份下呼吸道分泌物的標本進行直接涂片檢查并送培養(yǎng)。若體格檢查和影像學檢查提示肺炎,則需根據患者情況和當地醫(yī)療條件決定是否進行氣管鏡或其他有創(chuàng)的檢查(Ⅱ級)。
(3)進行微生物檢查的氣道分泌物必須在2h內送至實驗室并及時處理(Ⅱ級)。(4)經實驗室確認合格的氣道分泌物標本,需進行革蘭氏染色、常規(guī)需氧及兼性厭氧菌培養(yǎng)。根據流行病學需要,決定是否進行其他染色、快速檢測、培養(yǎng)等襝查(Ⅱ級)。(5)呼吸道標本定量培養(yǎng)這項技術還沒有被列為常規(guī)的檢查項目(Ⅱ級)。(6)如果患者存在胸腔積液,并且臨近肺組織有浸潤或者有其他依據懷疑胸腔感染,而且也能安全的抽取,則應該在超聲引導下抽取胸水進行革蘭氏染色和常規(guī)培養(yǎng)(Ⅱ級)。ICU發(fā)熱患者的大便檢查許多ICU病人會有由腸內營養(yǎng)或藥物引起的腹瀉,絕大多數腸源性發(fā)熱是由梭菌屬引起,對腹瀉開始前的60天內接受抗生素治療或化療的病人出現(xiàn)發(fā)熱或白細胞增多時都要懷疑腸源性發(fā)熱。胃腸道感染評估的推薦意見:(1)送1份糞便標本進行艱難梭菌共同抗原的檢查,EIA法檢測艱難梭菌毒素A和B,或進行組織培養(yǎng)法檢查(Ⅱ級)。(2)如果第1份糞便標本經EIA法檢測艱難梭菌的結果是陰性,則需再送一次進行EIA法檢測。若第1份標本的共同抗原檢測結果陰性,則不需要送第2份標本(Ⅱ級)。(3)如果患者病情危重,不能進行艱難梭菌的快速檢測或檢測結果陰性,需要考慮進行纖維乙狀結腸鏡檢查(Ⅲ級)。4)如果患者病情危重,在獲得檢查結果之前可經驗性應用萬古霉素治療。若兩次較可靠的糞便檢查結果均為陰性,則不建議經驗性治療(Ⅱ級)。(5)對予來院時沒有腹瀉以及非HIV感染的患者,很少需要進行其他腸道病原菌的糞便培養(yǎng)。只有在流行病學需要或者針對免疫缺陷的患者時,才需要進行其他腸道病原菌的糞便培養(yǎng)和蟲卵、寄生蟲的檢查級(Ⅱ級)
。泌尿道感染(1)對于發(fā)生尿路感染高危因素的患者(腎移植、粒細胞減少或近期有尿路手術/尿路梗阻的患者),如果有尿路感染的臨床征象,有必要進行相應的實驗室檢查。取尿液進行鏡檢、革蘭氏染色和培養(yǎng)(Ⅱ級)。(2)對于留置導尿管的患者,不能從引流袋中取尿液,而應該由導尿管口留取(Ⅱ級)
。(3)為防止細菌的繁殖,尿樣須在1h內送楚至實驗室進行檢驗。如果送檢時間大于1h,尿樣需要冷藏處理。也可以使用防腐劑,但更推薦冷藏處理(Ⅱ級)。(4)對于留置導尿的患者,如果尿液培養(yǎng)的菌量大于103cfu/mL,就可確診為菌尿或念珠菌尿。但即使培養(yǎng)出更多的菌量或者存在膿尿,也不能肯定導管相關性菌尿或念珠菌尿是引起患者發(fā)熱的原因。通常情況下這不會引起發(fā)熱(I級)。(5)如果懷疑患者存在尿管相關的尿路源性的膿毒癥,將尿樣進行離心和革蘭氏染色,有助于識別病原菌和選擇相應的抗感染治療(I級)。(6)對于留置導尿者,不推薦使用快速試紙法來評估可能的導尿管相關的感染(I級)。鼻竇炎病因:解剖結構異常致引流不暢(最常見)、經鼻插管至胃或氣管(經鼻氣管插管7天后鼻竇炎的發(fā)生率約33%)、上頜面部的創(chuàng)傷等。細菌性竇炎的診斷標準為:兩項主要標準:咳嗽,膿性鼻腔分泌物持續(xù)7天以上;或一項主要標準加兩項次要標準:頭痛或耳痛,面部痛或牙齒痛,發(fā)熱,咽喉痛,呼吸氣味臭或呼吸困難持續(xù)7天以上。推薦意見:
(1)如果臨床征象提示患者發(fā)熱可能由鼻竇炎所致,需要行鼻竇CT檢查(Ⅱ級)。
(2)如果經驗性治療無效,則需要在無菌條件下進行相應鼻竇的穿刺抽液檢查(Ⅱ級)。
(3)抽出的鼻竇積液應做革蘭氏染色,進行需氧、厭氧菌和真菌的培養(yǎng)以明確致病菌,并作相應的藥敏試驗(I級)。手術部位感染(1)至少每日一次檢查發(fā)熱患者的手術切口,注意有無紅腫、化膿、壓痛等癥狀(Ⅱ級)。(2)如果懷疑有切口感染,需要敞開切口,并送標本培養(yǎng)(Ⅱ級)。(3)如果存在手術部位的感染,需要從切口最深處或手術器官處取得分泌物進行革蘭氏染色和培養(yǎng)。組織活檢或抽吸法取標本優(yōu)于拭子法(Ⅲ級)。(4)淺表手術切口感染的分泌物并不需要進行革蘭氏染色和培養(yǎng),因為敞開后引流以及局部切口的處理就已足夠,并不一定需要抗生素治療。不推薦進行淺表分泌物的拭子檢查,因為經常會被皮膚表面的細菌所污染(Ⅱ級)。(5)燒傷創(chuàng)面的感染需要按照相應的指南來確定(Ⅲ級)。中樞神經系統(tǒng)感染(1)對于新出現(xiàn)發(fā)熱的患者,如果出現(xiàn)難以解釋的意識改變或局部神經體征,在沒有禁忌證的情況下,需要考慮進行腰穿檢查(Ⅲ級)。(2)如果新近發(fā)熱的患者出現(xiàn)新的局部神經體征。并提示有枕骨大孔以上水平的病變,在腰穿檢查前常需要進行影像學檢查。如果發(fā)現(xiàn)有腫塊存在,需要請神經內科/神經外科會診以確定最佳的診斷方法(Ⅱ級)。(3)對于有顱內植入物的發(fā)熱患者,需要從腦脊液池中抽取腦脊液檢查。如果腦脊液流向蛛網膜下腔被阻斷,此時仍然從腰大池抽取腦脊液要謹慎考慮(Ⅲ級)。(4)如果腦室置管的患者出現(xiàn)昏迷或腦膜炎體征,應拔除引流管并進行導管尖端的培養(yǎng)(Ⅲ級)。(5)腦脊液需進行革蘭氏染色和細菌培養(yǎng),檢測葡萄糖、蛋白質以及進行細胞計數和分類。根據患者病情決定是否進行結核、病毒、真菌和腦瘤等相關的檢查(Ⅱ級)。其他感染輸血后單核細胞增多癥輸注含有白細胞的血產品可能導致巨細胞病毒的傳播而引起感染或由輸血引起的抗原刺激導致巨細胞病毒CMV活化。癥狀通常出現(xiàn)于輸血后一個月。盡管體溫可高達40℃,但一般無臨床中毒癥狀.當病人出現(xiàn)峰型熱且對抗生素治療不敏感,或當病人的病原微生物培養(yǎng)為陰性時,應想到病人可能為單核細胞增多癥。非典型性淋巴細胞增多而全血象降低和輕微的肝功能測試升高時,也是此綜合癥的一個表征。潛在的感染源包括非局限性的中耳炎,骶尾部或背部或頭部的褥瘡,會陰或肛周膿腫,以及不易察覺的但需要仔細排除的衛(wèi)生綿塞。
DrewWLMinerRC:Transfusion-relatedcyto-megalovirusinfectionfollowingnoncardiacsur-gery.JW11982:247:2389-2391LernerPI,SamplinerJE:Transfusion-associatedcytomegalovirusmononucleosis.AnnSurg1977;185:406-410不典型感染病例的診斷相當一部分感染病人是不發(fā)熱的:如老年人,腹部開放傷的病人,大面積燒傷的病人,接受體外模式人工氧合的病人和持續(xù)性腎臟替代治療的病人,充血性心力衰竭的病人,終末期肝病病人,或慢性腎衰竭病人,服用抗炎藥和退燒藥的病人。體溫過低或過高的病人可能有危及生命的感染提示感染的癥狀和體征:比如用其它方法無法解釋的血壓過低,心動過速,呼吸急促,精神錯亂,寒戰(zhàn),皮膚損傷,呼吸系統(tǒng)表現(xiàn),少尿,乳酸酸中毒,白細胞增多,白細胞減少,未成熟中性粒細胞(如帶狀細胞)大于10%,或血小板減少等。血清降鈣素原和內毒素活性檢測:可用作鑒別發(fā)熱是否由感染引起的輔助手段(Ⅱ級)。病毒感染、近期手術和慢性炎癥狀態(tài)不會引起降鈣素原濃度升高;內毒素陰性結果可較特異性的排除革蘭陰性菌感染(98.6%)。腫瘤壞死因子a,白介素6,c反應蛋白,髓系觸發(fā)受體:已經通過測試可以用來鑒定感染和其他炎性反應。
UgarteH.SilvaE.MercanD,etal:Procal-citoninusedasamarkerofinfectionintheintensivecareunit.CrifCareMed1999;27:498-504SuprinE.CamusC,GacouinA.etal:Pro-calcitonin:Avaluableindicatorofinfectioninamedical1CU?IntensiveCareMed2000;26:1232-1238.
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