低鎂血癥大頭(dàtóu)醫(yī)生編輯整理第一頁(yè)，共四十八頁(yè)。英文名稱hypomagnesaemia

第二頁(yè)，共四十八頁(yè)。別名(biémíng)低鎂血；血鎂過(guò)少；低血鎂癥第三頁(yè)，共四十八頁(yè)。類(lèi)別(lèibié)代謝(dàixiè)科/水和電解質(zhì)代謝紊亂第四頁(yè)，共四十八頁(yè)。ICD號(hào)E83.4第五頁(yè)，共四十八頁(yè)。概述(ɡàishù)鎂在體內(nèi)的總量在1000mmol左右(22.66g)，是體內(nèi)除鈉、鉀、鈣外體內(nèi)居第4位的最豐富的陽(yáng)離子。50%～60%存在于骨骼中，細(xì)胞外液中僅占1%，血清(xuèqīng)中鎂[Mg2]的濃度為0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)。除骨骼外，肌肉中含鎂量較多。血鎂濃度不能代表體內(nèi)鎂總量的變化。鎂廣泛分布于動(dòng)、植物細(xì)胞內(nèi)。鎂離子是人體內(nèi)最重要的離子之一，在細(xì)胞內(nèi)液陽(yáng)離子的含量中僅次于鉀而居第2位，但在細(xì)胞外液中的濃度非常低。第六頁(yè)，共四十八頁(yè)。概述(ɡàishù)鎂的生理功能相當(dāng)(xiāngdāng)復(fù)雜。鎂離子紊亂是比較常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂，但其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，容易忽視。

第七頁(yè)，共四十八頁(yè)。流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)血鎂濃度(nóngdù)低于0.5mmol/L即為低鎂血癥。在重癥監(jiān)護(hù)病房發(fā)生者占65%；普通病房占12%。第八頁(yè)，共四十八頁(yè)。病因(bìngyīn)

1.鎂的攝入量嚴(yán)重不足若嚴(yán)格限制鎂的攝入，1周內(nèi)可出現(xiàn)血清鎂濃度的下降，尿鎂的排泄量也明顯減少，紅細(xì)胞內(nèi)鎂的濃度也降低。如果嚴(yán)格限制鎂的攝入5～6周，臨床上可出現(xiàn)低鎂血癥的表現(xiàn)。胃腸道手術(shù)后的患者禁食，僅給予一般的靜脈營(yíng)養(yǎng)，不注意補(bǔ)鎂，可出現(xiàn)一過(guò)性輕度低鎂血癥；在危重癥患者則容易出現(xiàn)長(zhǎng)期攝入不足的情況(qíngkuàng)，出現(xiàn)明顯的低鎂血癥。嚴(yán)重機(jī)體營(yíng)養(yǎng)不良或過(guò)度消耗的患者，在恢復(fù)期，由于合成代謝旺盛，機(jī)體鎂的利用量增加，而攝入量相對(duì)不足，也可出現(xiàn)輕、中度低鎂血癥。第九頁(yè)，共四十八頁(yè)。病因(bìngyīn)哺乳期或懷孕期的婦女、嬰幼兒由于對(duì)鎂的需求量增加，若不注意增加鎂的攝入，也可出現(xiàn)輕度低鎂血癥。

2.吸收不足和胃腸道排出增加因胃腸道疾病而發(fā)生低鎂血癥，臨床上并不少見(jiàn)，但容易被忽視。導(dǎo)致胃腸道丟失鎂過(guò)多的情況主要有以下幾個(gè)方面。

(1)小腸大部分切除術(shù)后：食物通過(guò)腸道的時(shí)間顯著縮短，而鎂本來(lái)在腸道吸收緩慢，此時(shí)吸收量將更為減少(jiǎnshǎo)，甚至排出量與吸收量幾乎相等，結(jié)果導(dǎo)致低鎂血癥，尿鎂排出顯著減少(jiǎnshǎo)，每天多低于10mg。第十頁(yè)，共四十八頁(yè)。病因(bìngyīn)

(2)吸收不良綜合征：發(fā)生脂肪瀉者，皆容易(róngyì)發(fā)生低鎂血癥。因?yàn)殒V可在腸道與脂肪形成不容易(róngyì)被吸收的鎂皂。此時(shí)若限制脂肪攝入，則鎂的吸收增加。

(3)胰腺炎：在急性壞死性胰腺炎，胰腺周?chē)緣乃蓝纬芍舅幔舅崤c鎂離子、鈣離子形成鎂皂、鈣皂，導(dǎo)致鎂離子、鈣離子吸收減少。因此在胰腺炎患者出現(xiàn)階段血清鎂離子、鈣離子濃度下降是壞死性胰腺炎的標(biāo)志。慢性胰腺炎，可導(dǎo)致消化酶分泌不足，脂肪消化障礙，使鎂吸收不足。第十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。病因(bìngyīn)

(4)各種腸道炎癥：如非特異性小腸炎(chángyán)、慢性潰瘍性結(jié)腸炎(chángyán)、克羅恩病、細(xì)菌性痢疾、腸瘺、膽道瘺等均可引起鎂吸收障礙。

(5)多種原因引起的長(zhǎng)期嘔吐、腹瀉、胃腸減壓引流均可引起腸道鎂排出增多，同時(shí)又有鎂攝入不足，可引起低鎂血癥。

3.尿鎂排泄過(guò)多腎臟是調(diào)節(jié)鎂代謝的主要因素，腎臟排泄鎂增加是發(fā)生低鎂血癥的常見(jiàn)原因。主要見(jiàn)于以下幾個(gè)方面。

(1)利尿藥：大部分利尿藥有排鎂作用。若使用過(guò)頻，可增加尿鎂排泄，但通常癥狀較輕，這在臨床上往往忽視，而僅僅注意鉀離子的問(wèn)題。第十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。病因(bìngyīn)

(2)洋地黃類(lèi)藥物：該類(lèi)藥物可抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收。在低鎂血癥時(shí)，無(wú)論有無(wú)低鉀血癥，皆容易發(fā)生洋地黃中毒。因此用洋地黃類(lèi)藥物的患者不僅要注意鉀離子的補(bǔ)充(bǔchōng)，也要注意鎂離子的補(bǔ)充(bǔchōng)。

(3)腎小管功能障礙：腎臟本身病變包括腎小管損害和腎間質(zhì)損害均可引起鎂離子的吸收下降，引起低鎂血癥。

(4)乙醇中毒：大量乙醇可抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收，長(zhǎng)期大量飲酒時(shí)容易發(fā)生低鎂血癥。

(5)高鈣血癥：

第十三頁(yè)，共四十八頁(yè)。病因(bìngyīn)由于鈣、鎂重吸收呈競(jìng)爭(zhēng)性關(guān)系，鈣重吸收增加時(shí)，鎂重吸收會(huì)減少。

(6)內(nèi)分泌疾?。喝┕掏龆喟Y、甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥均可使鎂在腎臟的重吸收減少。

(7)其他藥物(yàowù)：如抗腫瘤藥順鉑、氨基糖苷類(lèi)抗生素、環(huán)孢素均可引起腎小管對(duì)鎂的重吸收障礙。

4.鎂在體內(nèi)重新分布細(xì)胞外液的鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液，可引起轉(zhuǎn)移性低鎂血癥。常見(jiàn)于以下幾個(gè)方面。

(1)骨饑餓綜合征(hungrybonesyndrome)：甲狀旁腺瘤切除后，血清鎂、鈣、磷均明顯降低，特別是手術(shù)前已發(fā)生骨骼病變者。第十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。病因(bìngyīn)血清鎂、鈣、磷降低的原因是骨骼修復(fù)的過(guò)程中，上述大量物質(zhì)沉積于骨質(zhì)中，此時(shí)尿中排出量也減少。

(2)營(yíng)養(yǎng)不良的恢復(fù)期：合成代謝增強(qiáng)，大量鎂進(jìn)入(jìnrù)細(xì)胞內(nèi)。

(3)酸堿平衡紊亂：堿中毒時(shí)，鎂離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。一般情況下，飲食不足和利尿是導(dǎo)致低鎂血癥的最主要的因素。第十五頁(yè)，共四十八頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制低鎂血癥的患者常伴有低鉀血癥。雖然低鉀、低鎂可由同一原因引起，如腹瀉、燒傷、多尿、原發(fā)性醛固酮增多癥、Bartter綜合征和Gitelman綜合征以及利尿藥的應(yīng)用等，但低鎂血癥本身也可能導(dǎo)致低鉀血癥。一些患者若鎂缺乏未得到糾正，則低鉀血癥亦難糾正。低鉀血癥可因?yàn)镹a＋-K＋-ATP酶的異常使細(xì)胞內(nèi)K＋缺乏加上腎鉀丟失所致。低鎂血癥時(shí)腎鉀丟失的機(jī)制尚未完全明了，不少證據(jù)提示低鎂可以導(dǎo)致鉀從髓襻及皮質(zhì)部集合管分泌(fēnmì)過(guò)多。第十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制這是因?yàn)樗桉嵘仙в锈浄置谕ǖ?，正常時(shí)該通道被ATP所抑制，低鎂時(shí)通道抑制被解除，導(dǎo)致鉀大量分泌。大約半數(shù)低鎂血癥患者伴有低鈣血癥，主要是由于Mg2＋缺乏導(dǎo)致PTH分泌減少；另外，低鎂血癥患者循環(huán)中1，25-(OH)2D3水平低，效應(yīng)組織存在著對(duì)PTH和維生素D的抵抗亦可導(dǎo)致低鈣血癥。低鎂血癥主要病理生理(shēnglǐ)改變有神經(jīng)-肌肉興奮性增強(qiáng)，代謝障礙和組織器官損傷。神經(jīng)肌肉異常的機(jī)制有以下兩個(gè)方面：第一，鎂具有穩(wěn)定神經(jīng)軸突的功能，血清鎂濃度降低使軸突興奮的閾值下降并提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度。第十七頁(yè)，共四十八頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制鎂還可通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)抑制鈣進(jìn)入突觸前神經(jīng)末梢，導(dǎo)致大量神經(jīng)遞質(zhì)釋放(shìfàng)，引起神經(jīng)肌肉的高反應(yīng)性。第二，鎂還能通過(guò)影響肌肉細(xì)胞的鈣轉(zhuǎn)運(yùn)而起作用。第十八頁(yè)，共四十八頁(yè)。臨床表現(xiàn)由于輕度鎂缺乏可無(wú)癥狀，有癥狀者，癥狀也無(wú)特異性，且常伴有其他電解質(zhì)紊亂，故臨床上難于識(shí)別。主要(zhǔyào)臨床表現(xiàn)如下。

1.神經(jīng)肌肉肌肉軟弱無(wú)力、痙攣、抽搦、肌纖維震顫、眩暈、共濟(jì)失調(diào)和表情冷漠，這些癥狀與缺鈣相似。也可有叩面征和束臂征陽(yáng)性。此外還可有眼球震顫、吞咽障礙、淺反射亢進(jìn)或減弱、驚厥和昏迷。精神方面可表現(xiàn)為抑郁、妄想、不安、焦躁、易激動(dòng)、幻覺(jué)、神志錯(cuò)亂和定向力喪失。

第十九頁(yè)，共四十八頁(yè)。臨床表現(xiàn)

2.心臟可有心律失常，如頻發(fā)房性或室性期前收縮、多源性房性心動(dòng)過(guò)速、室性心動(dòng)過(guò)速和心室纖顫，后者可導(dǎo)致猝死。缺鎂還可誘發(fā)心衰發(fā)生，使心衰病人用洋地黃治療時(shí)易發(fā)生洋地黃中毒。心電圖上可見(jiàn)P-R間期延長(zhǎng)、QRS波增寬、Q-T間期延長(zhǎng)、ST段下移和T波增寬、低平或倒置和u波。

3.代謝方面表現(xiàn)鎂對(duì)碳水化合物代謝中的厭氧和有氧代謝的能量產(chǎn)生是重要的，缺鎂可引起(yǐnqǐ)糖耐量異常，并由于代謝方面的改變可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。第二十頁(yè)，共四十八頁(yè)。臨床表現(xiàn)在實(shí)驗(yàn)中已證明缺鎂可引起高三酰甘油和高膽固醇血癥。

4.骨骼(gǔgé)持久缺鎂者可發(fā)生骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)軟化。

第二十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。并發(fā)癥低鎂血癥易合并低鉀血癥和低鈣血癥，當(dāng)?shù)玩V引起手足抽搐時(shí)，常關(guān)注低鈣和低鉀，因此發(fā)現(xiàn)無(wú)法解釋的低鉀血癥和低鈣血癥，應(yīng)考慮(kǎolǜ)有無(wú)低鎂血癥的存在。第二十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)

1.測(cè)定血清鎂濃度血清鎂濃度下降，低于0.5mmol/L是診斷低鎂血癥的主要指標(biāo)。

2.測(cè)定24h尿鎂排出量若丟失(diūsī)量增加，說(shuō)明是腎性因素、內(nèi)分泌因素、代謝因素和藥物性因素所致(見(jiàn)發(fā)病原因)，否則是腸道吸收功能障礙或分布異常所致。

3.鎂負(fù)荷試驗(yàn)留取16h尿，測(cè)定尿鎂排出量。若大于輸入量的70%，表示體內(nèi)不缺鎂；若小于20%，則說(shuō)明體內(nèi)缺鎂。

4.硫酸鎂治療試驗(yàn)將25%的硫酸鎂8ml(2g硫酸鎂)加入5%葡萄糖溶液中靜脈滴入，如癥狀好轉(zhuǎn)，表示體內(nèi)鎂缺乏。第二十三頁(yè)，共四十八頁(yè)。其他輔助(fǔzhù)檢查心電圖檢查：可出現(xiàn)(chūxiàn)心律失常。如頻發(fā)房性期前收縮，或室性期前收縮，多源性房性心動(dòng)過(guò)速等。可出現(xiàn)(chūxiàn)P-R間期延長(zhǎng)，Q-T間期延長(zhǎng)，ST段下移和T波增寬、低平或倒置和u波。第二十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。診斷(zhěnduàn)鎂離子影響中樞神經(jīng)細(xì)胞的能量代謝，患者如果有引起鎂丟失的基礎(chǔ)病或誘因，在出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀時(shí)，應(yīng)警惕低鎂血癥的可能，可急查血清鎂＜0.75mmol/L即可診斷。對(duì)體內(nèi)(tǐnèi)是否缺鎂做鎂耐量試驗(yàn)。第二十五頁(yè)，共四十八頁(yè)。鑒別(jiànbié)診斷

1.低鎂狀態(tài)下機(jī)體對(duì)洋地黃的敏感性增加，容易誘發(fā)洋地黃中毒，應(yīng)警惕。

2.低鎂可導(dǎo)致多種心律失常，但缺乏特異性，與低鉀、低鈣引起的心律失常相似，注意(zhùyì)在處理急性或嚴(yán)重心律失常時(shí)，應(yīng)該查血清鎂，不可忽略低鎂因素的存在。

第二十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。治療(zhìliáo)

1.糾正低鎂血癥一般缺鎂，而無(wú)臨床表現(xiàn)者，多不需緊急處理。但嚴(yán)重缺鎂，特別是合并驚厥、意識(shí)障礙及心律失常者則需要緊急處理。常用制劑為25%硫酸鎂溶溶液(róngyè)，可視病情危急程度予快速或緩慢靜脈滴注。靜脈滴注每天0.125～0.25mmol/kg。當(dāng)血清鎂濃度＜0.5mmol/L時(shí)，缺鎂量為0.5～1mmol/kg，一般需靜脈輸注硫酸鎂的量為估測(cè)量的2倍，在開(kāi)始24h補(bǔ)一半量,余量在以后數(shù)天補(bǔ)足。注意快速靜滴硫酸鎂可導(dǎo)致低血壓、呼吸肌麻痹，甚至呼吸心搏驟停，因此應(yīng)嚴(yán)格控制速度，并給予密切監(jiān)測(cè)。第二十七頁(yè)，共四十八頁(yè)。治療(zhìliáo)對(duì)于輕、中度低鎂血癥患者可予口服鎂劑，如氧化化鎂，每次0.25～0.5g，3～4次/d；或氫氧化化化鎂0.2～0.4g，3～4次/d；或10%醋酸鎂10ml，3～4次/d。因鎂離子在腸道吸收緩慢，應(yīng)用(yìngyòng)劑量過(guò)大時(shí)容易導(dǎo)致滲透性腹瀉，應(yīng)特別注意。實(shí)際臨床應(yīng)用時(shí)極少使用上述口服制劑，多使用25%硫酸鎂溶溶液每天10～20ml，緩慢靜脈點(diǎn)滴，這樣既能保證療效，又非常安全。如同治療低鉀血癥一樣，若想根本補(bǔ)足缺鎂量，需在血清鎂濃度恢復(fù)正常后，繼續(xù)補(bǔ)充數(shù)天。第二十八頁(yè)，共四十八頁(yè)。治療(zhìliáo)目前在輕、中度患者，多用門(mén)冬氨酸鉀鎂溶液50ml加入液體中靜脈點(diǎn)滴或片劑口服，2～4片/次，3次/d(每片含鎂11.8mg，鉀36.2mg)。

2.治療(zhìliáo)原發(fā)病短時(shí)間內(nèi)不容易解除基礎(chǔ)病的患者可給予門(mén)冬氨酸鉀鎂口服液長(zhǎng)時(shí)間口服。第二十九頁(yè)，共四十八頁(yè)。預(yù)后(yùhòu)糾正其他電解質(zhì)紊亂：低鎂血癥容易(róngyì)合并低鉀、低鈣、低磷血癥和堿中毒，應(yīng)同時(shí)糾正，否則可能加重臨床癥狀。第三十頁(yè)，共四十八頁(yè)。預(yù)防(yùfáng)對(duì)可能發(fā)生低鎂血癥的患者及早給予預(yù)防性劑量的鎂治療，比如(bǐrú)對(duì)使用腸外營(yíng)養(yǎng)治療的患者，應(yīng)常規(guī)補(bǔ)充鎂；長(zhǎng)期使用利尿劑而飲食不好的患者也應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充鎂，并定期監(jiān)測(cè)鎂離子的水平。第三十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。存在(cúnzài)形式碳酸根血漿鎂以3種形式存在。①游離(yóulí)鎂：約占55%以上；②絡(luò)合鎂：為碳酸根鎂與重碳酸根磷酸根等形成的復(fù)合物，約占15%；③蛋白結(jié)合鎂：主要與清蛋白結(jié)合，約占30%在組織中肌肉組織的鎂含量最高，約占有核細(xì)胞鎂含量的80%左右。

第三十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。血鎂生理功能DNA螺旋結(jié)構(gòu)鎂有許多重要的生理功能如鎂是細(xì)胞代謝中許多酶系統(tǒng)的激活劑，是維持DNA螺旋結(jié)構(gòu)和核糖體顆粒(kēlì)結(jié)構(gòu)的完整性所必需的，鎂對(duì)維持心肌的正常代謝和心肌興奮性有重要DNA螺旋結(jié)構(gòu)作用。在急性缺鎂時(shí)血漿鎂低而肌肉鎂含量變化不大，但慢性缺鎂時(shí)，血漿鎂可正常而肌肉鎂含量減少缺鎂時(shí)紅細(xì)胞鎂濃度比肌肉下降得早，因而紅細(xì)胞鎂可作為反映體內(nèi)缺鎂的重要指標(biāo)。

第三十三頁(yè)，共四十八頁(yè)。病因(bìngyīn)分類(lèi)腸吸收障礙(zhàngài)嚴(yán)重腹瀉吸收不良綜合征、潰瘍性結(jié)腸炎、腸道大部分切除術(shù)肝硬化、膽道疾病、Crohn病等。醛固酮分泌增多醛固酮分泌增多心力衰竭患者由于鈉水儲(chǔ)留常伴有繼發(fā)性醛固酮分泌增多，醛固酮分泌增多使腸道鎂吸收和腎小管鎂重吸收減少。原發(fā)性醛固酮增多癥表現(xiàn)有低鎂血癥。腎臟疾病如慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒的部分病例伴有腎小管重吸收機(jī)能減退，醛固酮分泌增多以及急性腎功能不全多尿期。第三十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。病因(bìngyīn)分類(lèi)甲狀腺功能亢進(jìn)及甲狀旁腺功能亢進(jìn)患者約半數(shù)以上可表現(xiàn)(biǎoxiàn)低鎂血癥。糖尿病酸中毒由于尿鎂顯著增加可引起低鎂血癥胰島素治療后，鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可加重低血鎂。一些藥物的應(yīng)用如長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑、慶大霉素、免疫抑制劑，使腎排鎂增加。

第三十五頁(yè)，共四十八頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)理小腸吸收鎂主要經(jīng)腸道吸收由腎臟排出，因此任何原因?qū)е挛詹涣己团懦鲈黾佣伎芍碌玩V血癥。吸收不良綜合征是因腸內(nèi)胰酶活性降低膽鹽減少及小腸壁病損等小腸吸收原因，造成腸道吸收障礙。下消化道的消化液中鎂的濃度較高因此潰瘍性結(jié)腸炎，長(zhǎng)期服瀉劑都可致低鎂血癥。低鎂血癥時(shí)對(duì)心功能不全的患者容易誘發(fā)心力衰竭并加重洋地黃中毒，此與缺鎂引起心律失常有關(guān)。鎂在維持心肌細(xì)胞膜對(duì)各種離子(lízǐ)的選擇性通透起一定作用鎂能影響ATP酶的活性，參與ATP水解釋放能量，缺鎂時(shí)神經(jīng)肌肉興奮性增高傳遞加快，這些都是促使心律失常發(fā)生的重要因素。第三十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)理缺鉀引起的室性心律失常也因缺鎂而加重。鎂是體內(nèi)許多酶系統(tǒng)的激活劑廣泛影響細(xì)胞內(nèi)的代謝，因此缺鎂可致貧血、代謝性酸中毒并常伴有低血鉀和低血鈣，治療時(shí)不糾正缺鎂很難獲得良好的效果。突觸興奮傳遞對(duì)神經(jīng)肌肉的影響

1.對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響在正常情況下，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢在動(dòng)作電位去極相的影響下，大量含乙酰膽堿的襄泡向軸突膜移動(dòng)(yídòng)。通過(guò)出泡作用，大量乙酰膽堿得以釋出至神經(jīng)-肌肉接頭的間隙。襄泡的釋放除受軸突膜電位變化的影響外，還與細(xì)胞間液中的Ca2+和Mg2+的濃度有關(guān)。第三十七頁(yè)，共四十八頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)理動(dòng)作電位的去極相可引突觸興奮傳遞起膜上的Ca2+通道開(kāi)放，而Ca2+的進(jìn)入量也決定著襄泡釋放的數(shù)量；Mg2+則能競(jìng)爭(zhēng)性地進(jìn)入軸突，對(duì)抗Ca2+的作用。低鎂血癥時(shí)，Ca2+的進(jìn)入增多，故乙酰膽堿的釋放量也增多。此外，乙酰膽堿受體

Mg2+還能抑制終板膜上乙酰膽堿受體對(duì)乙酰膽堿的敏感性。低鎂血癥時(shí)，這種抑制減弱。因此，神經(jīng)-肌肉接頭處興奮傳遞加強(qiáng)。而且，Mg2+還能抑制神經(jīng)纖維和骨骼肌的應(yīng)激性；低鎂血癥時(shí)，神經(jīng)纖維和骨骼肌的應(yīng)激性就增高，故在臨床(línchuánɡ)上可出現(xiàn)一系列神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性增高的表現(xiàn)如小束肌纖維收縮、震顫、陽(yáng)性的Chvostek征和Trousseau征和手足搐搦。第三十八頁(yè)，共四十八頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)理Mg2+還有抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用；低鎂血癥時(shí)這種抑制減弱(jiǎnruò)，故可出現(xiàn)反射亢進(jìn),對(duì)聲、光反應(yīng)的過(guò)強(qiáng)、焦慮、易激動(dòng)等癥狀。Mg2+對(duì)平滑肌也有抑制作用，低鎂血癥時(shí)平滑肌的興奮可導(dǎo)致嘔吐或腹瀉。對(duì)代謝的影響⑴低鈣血癥：中度至重度低鎂血癥?？梢鸬外}血癥，其機(jī)制涉及到甲狀旁腺機(jī)能的障礙。在低鎂血癥時(shí)，病人循環(huán)血液中的免疫反應(yīng)性甲狀旁腺激素（immunoreactivePTH，IPTH）減少。血鈣降低剌激PTH分泌是通過(guò)甲狀

第三十九頁(yè)，共四十八頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)理腺苷酸環(huán)化酶旁腺腺體細(xì)胞膜結(jié)合的腺苷酸環(huán)化酶介導(dǎo)的。此酶需Mg2+激活，而乙酰膽堿受體此時(shí)血漿Mg2+濃度降低，故不易激活此酶。因此，雖然血鈣已有初步降低，也不能刺激甲狀旁腺分泌PTH，血鈣乃進(jìn)一步降低而導(dǎo)致低鈣血癥。此時(shí)，PTH的靶器官如骨骼系統(tǒng)和腎小管上皮等對(duì)PTH的反應(yīng)也減弱。這是因?yàn)镻TH也必須通過(guò)腺苷酸環(huán)化酶的介導(dǎo)才能促進(jìn)靶器官的功能活動(dòng)(huódòng)。低鎂血癥時(shí)靶器官上的腺苷酸環(huán)化酶同樣也不能激活，因而骨鈣的動(dòng)員和鈣在腎小管的重吸收發(fā)生障礙，血鈣得不到補(bǔ)充。第四十頁(yè)，共四十八頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)理這也是低鈣血癥發(fā)生的重要原因。⑵低鉀血癥：鎂缺乏時(shí)?？沙霈F(xiàn)低鉀血癥。心肌細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)對(duì)心臟的影響缺鎂可使心肌的興奮性增高。此外，對(duì)于浦肯野細(xì)胞等快反應(yīng)自律細(xì)胞的腺苷酸環(huán)化酶緩慢而恒定的鈉內(nèi)流，鎂也有阻斷作用(zuòyòng)，而這種內(nèi)向電流，又是這些細(xì)胞自動(dòng)去極化的一個(gè)基礎(chǔ)。低鎂血癥時(shí)，這種阻斷作用(zuòyòng)減弱，鈉離子內(nèi)流相對(duì)加速，因而心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動(dòng)去極化加速，自律性增高。由于缺鎂時(shí)心肌的興奮性和自律性均升高，故易發(fā)生心律失常。第四十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)理低鎂血癥時(shí)的心律失常可以很?chē)?yán)重，甚至(shènzhì)也可發(fā)生心室纖維顫動(dòng)。除此以外，缺鎂也可以引起心肌形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。例如，因?yàn)殒V是許多酶系所必需的輔助因子，故嚴(yán)重缺鎂可引起心肌細(xì)胞的代謝障礙從而導(dǎo)致心肌壞死，并可能過(guò)缺鉀而引起心肌細(xì)胞完整性的破壞。

第四十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。疾病診斷病史低鎂血癥的癥狀和體征很不典型有時(shí)很不明顯，易被其原發(fā)病(fābìng)所掩蓋。應(yīng)注意引起鎂缺乏的各種可能原因的詢問(wèn)和了解。體格檢查缺鎂早期常有惡心、嘔吐、厭食、衰弱缺鎂加重常發(fā)生神經(jīng)肌肉及行為異常，如纖維顫動(dòng)，震顫共濟(jì)失調(diào)，抽搐和強(qiáng)直，眼球震顫反射亢進(jìn)，易受聲、光機(jī)械刺激而誘發(fā)。患者常有明顯的痛性腕足痙攣，Trousseau癥或Chvostek證陽(yáng)性有時(shí)精神方面失常，失去定向力。化驗(yàn)室檢查

1。血清鎂測(cè)定血清鎂0.75mmol/L時(shí)可診斷低鎂血癥但它并不能作為反心肌細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)映體內(nèi)