第十九章鎮(zhèn)痛藥第一頁，共五十七頁。疼痛(téngtòng)與止痛疼痛：是許多疾病的癥狀，是機體受到傷害性刺激時的一種保護性反應(yīng)。與潛在的組織損傷(sǔnshāng)相關(guān)的一種不愉快的感覺和情感經(jīng)歷。

第二頁，共五十七頁。疼痛(téngtòng)與痛覺傳導(dǎo)通路疼痛：快痛（劇痛）

慢痛（鈍痛）

K+、H+

傷害性刺激痛覺感受器脊髓(jǐsuǐ)

BK、PG

邊緣系統(tǒng)大腦皮質(zhì)情緒反應(yīng)

疼痛

疼痛(téngtòng)第三頁，共五十七頁。止痛方法：心理、物理、藥物(yàowù)以及各種輔助療法。第四頁，共五十七頁。分類(fēnlèi)：1.

阿片生物堿類阿片肽

嗎啡、可待因2.

人工合成鎮(zhèn)痛藥哌替啶、曲馬朵、芬太尼3.其他羅通定、奈福泮鎮(zhèn)痛藥（analgesics）是一類作用于中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)特定部位、能消除或減輕疼痛的藥物?？捎糜诟鞣N原因引起的急、慢性疼痛。第五頁，共五十七頁。本章(běnzhānɡ)介紹的鎮(zhèn)痛藥多屬于麻醉性鎮(zhèn)痛藥特點：↓情緒反應(yīng)（焦慮、煩躁(fánzào)、恐懼）意識、視、聽、觸等感覺存在多數(shù)有依賴性。麻醉藥品：（HabitformingDrug）指連續(xù)使用后易產(chǎn)生身體依賴性、能成癮癖的藥品，使用和貯存應(yīng)嚴格管理。如:阿片類、可卡因、大麻類等。麻醉藥：全麻藥、局麻藥第六頁，共五十七頁。鎮(zhèn)痛藥的研究(yánjiū)和發(fā)展公元前4000年:古巴比倫人使用阿片治療腹瀉1806年：德國的藥師從阿片中提取出嗎啡1817年：從阿片中純化出那可丁1832年：從阿片中純化出可待因1848年：從阿片中純化出罌粟堿1940年：發(fā)現(xiàn)烯丙嗎啡有拮抗嗎啡的作用1951年：報道烯丙嗎啡可作為嗎啡中毒的解毒藥1953年：證實烯丙嗎啡可誘發(fā)阿片成癮者的戒斷癥狀1962年：證明腦內(nèi)有嗎啡的特異性作用位點1973年：四位科學(xué)家同時證明有嗎啡的受體1975年：發(fā)現(xiàn)甲硫氨酸腦啡肽，L-腦啡肽內(nèi)啡肽第七頁，共五十七頁。第一節(jié)阿片類生物堿最早使用的鎮(zhèn)痛藥是來自于罌粟蒴果(shuòguǒ)漿汁的干燥物阿片（opium）。1806年德國藥師Serturnes從阿片中提取純化得到嗎啡（morphine）。這類鎮(zhèn)痛藥又被稱為麻醉性鎮(zhèn)痛藥，因主要涉及阿片類鎮(zhèn)痛系統(tǒng)，故也稱為阿片類鎮(zhèn)痛藥。第八頁，共五十七頁。阿片(āpiàn)受體及阿片(āpiàn)肽（一）阿片受體阿片受體可分為(fēnwéi)幾種亞型，如：μ、κ、σ、δ、ξ等受體，其中中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)有:μ（μ1和μ2）δ（δ1和δ2）κ(κ1、κ2和κ3)第九頁，共五十七頁。阿片(āpiàn)受體及阿片(āpiàn)肽

ExtracellularCytoplasmicNH2ExtracellularCytoplasmicNH2HOOCμ、δ和κ受體分別由372、380和400個氨基酸殘基組成(zǔchénɡ)。阿片受體均有7個跨膜區(qū)，屬G蛋白偶聯(lián)受體家族。第十頁，共五十七頁。第十一頁，共五十七頁。1962年我國學(xué)者鄒岡和張昌紹首次證明嗎啡的鎮(zhèn)痛作用部位在中樞第三腦室周圍灰質(zhì)。現(xiàn)已證明嗎啡的鎮(zhèn)痛作用是通過激動脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦(qiūnǎo)內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)等部位的阿片受體，主要是μ受體，模擬內(nèi)源性阿片類對痛覺的調(diào)制功能而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。第十二頁，共五十七頁。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)與阿片生物堿作用相似的肽類有20多種，統(tǒng)稱為內(nèi)源性阿片樣肽或內(nèi)阿片肽其分布除中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xìtǒng)外，外周如胃、小腸、外分泌腺、腎上腺髓質(zhì)及神經(jīng)叢等也有分布。當機體有傷痛刺激時，內(nèi)源性阿片肽被釋放出來以對抗疼痛。（二）阿片肽第十三頁，共五十七頁。分布：腦啡肽：包括(bāokuò)甲硫氨酸腦啡肽、亮氨酸腦啡肽。內(nèi)啡肽、強啡肽：主要存在于垂體。第十四頁，共五十七頁。阿片受體主要密集于下丘腦、中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、藍斑核和脊髓背角區(qū)，共同參與對痛覺感受的調(diào)節(jié)(tiáojié)。現(xiàn)在認為，阿片受體和阿片肽（opioidpeptides）共同組成了機體的抗痛系統(tǒng)。

（三）腦內(nèi)抗痛系統(tǒng)(xìtǒng)與阿片受體第十五頁，共五十七頁。痛覺傳入神經(jīng)末梢通過釋放谷氨酸(glutamic)、P物質(zhì)、生長抑素、血管(xuèguǎn)活性腸肽等神經(jīng)肽(neuropeptide)類遞質(zhì)而將痛覺沖動傳向中樞。第十六頁，共五十七頁。內(nèi)源性阿片肽由特定的神經(jīng)元釋放后可激動感覺神經(jīng)突觸前、后膜上的阿片受體通過G-蛋白耦聯(lián)機制，抑制腺苷酸環(huán)化酶、促進K+外流、減少Ca2+內(nèi)流使突觸前膜遞質(zhì)釋放減少、突觸后膜超級化最終減弱或阻滯痛覺信號的傳遞，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛(zhèntònɡ)作用。第十七頁，共五十七頁。機制：現(xiàn)已證明嗎啡對疼痛所引起的不愉快、焦慮等情緒的緩解作用和致欣快(xīnkuài)的藥理作用，與其通過激活中腦邊緣系統(tǒng)和藍斑的阿片受體進而影響多巴胺能神經(jīng)功能有關(guān)。第十八頁，共五十七頁。部位受體密度有關(guān)作用邊緣系統(tǒng)、藍斑核最高情緒變化、精神活動丘腦、腦室、導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)較高痛覺整合、及感受中腦蓋前核偏低縮瞳

腦內(nèi)阿片受體的分布(fēnbù)及其作用第十九頁，共五十七頁。部位受體密度有關(guān)作用

延腦孤束核偏低咳嗽反射、呼吸中樞、交感N張力腦干極后區(qū)、迷走N背核偏低胃腸活動脊髓膠質(zhì)區(qū)、三叉神經(jīng)脊束尾端核膠質(zhì)區(qū)較高疼痛傳入腦內(nèi)阿片(āpiàn)受體的分布及其作用第二十頁，共五十七頁。一阿片(āpiàn)受體激動劑

阿片生物堿按化學(xué)結(jié)構(gòu)分類：

（1）菲類：嗎啡、可待因等—鎮(zhèn)痛(zhèntònɡ)作用。（2）異喹啉類：罌粟堿等—平滑肌松馳作用。1803年德國藥師從阿片中提取純化得到(dédào)一種具有阿片樣高度活性的菲類生物堿，并以希臘夢幻之神孟菲斯（morphus）的名字命名為嗎啡（morphine）。第二十一頁，共五十七頁。構(gòu)效關(guān)系(guānxì)母核：氫化吡啶(bǐdìng)菲第二十二頁，共五十七頁。口服后易自胃腸道吸收，但首關(guān)效應(yīng)顯著，生物利用度低，故常皮下注射給藥。主要代謝產(chǎn)物嗎啡-6-葡萄糖苷酸的鎮(zhèn)痛活性明顯強于嗎啡。新生兒血腦屏障發(fā)育不完全(wánquán)，嗎啡易透入中樞，抑制呼吸，此外，也可通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，故臨產(chǎn)前及哺乳期婦女禁用嗎啡。藥動學(xué)第二十三頁，共五十七頁。1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥理作用(1)

鎮(zhèn)痛：嗎啡對各種(ɡèzhǒnɡ)疼痛均有良效其中對慢性疼痛優(yōu)于急性銳痛。

5～10mg嗎啡皮下注射后，在不影響其它感覺及意識時，即可明顯減輕或消除各種疼痛，作用持續(xù)4～5小時。

鎮(zhèn)痛作用部位：脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦、中腦導(dǎo)水管。藥理作用第二十四頁，共五十七頁。

(2)鎮(zhèn)靜：鎮(zhèn)靜作用部位在邊緣系統(tǒng)、藍斑核。可消除疼痛引起的焦慮、緊張等情緒反應(yīng)。有欣快舒適感。對有毒癮者則產(chǎn)生一種強烈愉悅(yúyuè)的飄浮感，并能消除焦慮和煩惱，稱作欣快感。對動物則相反，引起興奮，如貓、豬和牛。在外界環(huán)境安靜時較易入睡，睡眠較淺第二十五頁，共五十七頁。(3)抑制(yìzhì)呼吸：

治療量的嗎啡即可抑制呼吸，降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，并抑制呼吸調(diào)節(jié)中樞。使呼吸頻率變慢、潮氣量降低，劑量增大則作用增強。至中毒劑量時，呼吸頻率可減至3～4次/分鐘。

嗎啡急性中毒時，呼吸抑制是死亡的主要原因。

(4)鎮(zhèn)咳：

抑制延髓咳嗽中樞，使咳嗽反射消失。鎮(zhèn)咳作用較其他鎮(zhèn)痛藥強。作用機制可能與嗎啡激動延髓孤束核阿片受體有關(guān)。第二十六頁，共五十七頁。

(5)催吐：

興奮延腦催吐化學(xué)感受區(qū)（CTZ）引起惡心和嘔吐。連續(xù)(liánxù)用藥可消失。(6)縮瞳：

作用于中腦蓋前核阿片受體。

嗎啡中毒特征—針尖樣瞳孔(7)其他：

促進抗利尿激素、催乳素和促生長激素釋放；抑制黃體生成素的釋放。第二十七頁，共五十七頁。2.興奮(xīngfèn)平滑肌胃腸道：興奮胃腸道平滑肌和括約肌，引起痙攣，使胃排空和推進性腸蠕動減弱；抑制消化液分泌；抑制中樞，使患者便意遲鈍。引起便秘。膽道：治療量可引起膽道平滑肌和括約肌收縮，膽道和膽囊內(nèi)壓升高，引起上腹不適甚至膽絞痛。其他平滑肌：治療量增強子宮平滑肌張力，延長產(chǎn)程，影響(yǐngxiǎng)分娩；增強膀胱括約肌張力，導(dǎo)致尿潴留；治療量可誘發(fā)哮喘，大劑量時可收縮支氣管平滑肌，加重呼吸困難。

第二十八頁，共五十七頁。3.心血管系統(tǒng)(xìtǒng)擴血管，引起體位性低血壓，其降壓作用與嗎啡的促組胺釋放，擴張血管有關(guān)；也與嗎啡作用于孤束核阿片受體，使中樞交感神經(jīng)(jiāogǎn-shénjīng)張力下降有關(guān)。抑制呼吸，使體內(nèi)CO2升高，使腦血管擴張，顱內(nèi)壓升高。第二十九頁，共五十七頁。3.心血管系統(tǒng)(xìtǒng)體位性低血壓是由于體位的改變，如從平臥位突然轉(zhuǎn)為直立，或長時間站立發(fā)生的低血壓。通常認為，站立后收縮壓較平臥位時下降20毫米汞柱或舒張壓下降10毫米汞柱，即為體位性低血壓。

(1)告訴病人應(yīng)用此類藥物后不要突然站起，最好靜臥1～2小時，站立后如有頭暈感覺，應(yīng)繼續(xù)臥床休息。

(2)用藥后，夜間(yèjiān)起床大小便最容易引起體位性低血壓，故夜間(yèjiān)最好不入廁大小便。

(3)大量出汗、熱水浴、腹瀉、感冒、飲酒等都是發(fā)生體位性低血壓的誘因，應(yīng)該注意避免。清晨起床時須加小心。第三十頁，共五十七頁。4.免疫系統(tǒng)阿片類藥對細胞免疫和體液免疫均有抑制作用。作用于m受體，抑制巨噬細胞的吞噬(tūnshì)功能和釋放NO，抑制T細胞增殖。有證據(jù)表明長期藥物濫用者機體免疫功能低下，易患感染性疾病。第三十一頁，共五十七頁?！九R床(línchuánɡ)應(yīng)用】鎮(zhèn)痛：可用于各種疼痛，特別是其他鎮(zhèn)痛藥無效的疼痛，如骨折、晚期癌癥及心肌梗死（止痛、減輕患者(huànzhě)焦慮的情緒、減輕心臟負擔(dān)）引起的劇痛等，對內(nèi)臟絞痛與解痙藥阿托品合用。第三十二頁，共五十七頁。心源性哮喘：

①降低呼吸中樞對CO2敏感性而緩解呼吸困難；②擴張外周血管，降低外周阻力；③消除焦慮(jiāolǜ)情緒（鎮(zhèn)靜），減輕心負荷。(禁用于支氣管哮喘患者)止瀉：用阿片酊/復(fù)方樟腦酊，用于急、慢性消耗性腹瀉，若為細菌感染應(yīng)同時服用抗菌藥。第三十三頁，共五十七頁。治療量

可引起惡心、嘔吐、便秘、排尿困難、體位性低血壓、鼻周圍搔癢、蕁麻疹、呼吸(hūxī)抑制等。耐受性和依賴性

（連續(xù)多次用藥）

一般連續(xù)用藥不得超過1周。連續(xù)反復(fù)用藥，形成耐受性。表現(xiàn)為對嗎啡的需求量加大，用藥間隔時間縮短。患者會發(fā)生精神依賴性和軀體依賴性。一旦停藥出現(xiàn)戒斷癥狀?！静涣挤磻?yīng)】第三十四頁，共五十七頁。停用后6～10小時開始出現(xiàn)戒斷癥狀，停藥后36～48小時癥狀最嚴重，到第5天大部分癥狀消失，但某些癥狀可持續(xù)數(shù)日。表現(xiàn)為：煩躁不安、哈欠、流涕、流淚、出汗、失眠。打噴嚏、雞皮疙瘩、瞳孔放大，肌肉關(guān)節(jié)疼痛；寒戰(zhàn)，高熱，焦慮，恐慌自殺等；震顫、嘔吐、腹瀉、虛脫甚至可危及生命。成癮性與停用嗎啡后腦內(nèi)藍斑核放電(fàngdiàn)增加有關(guān)。a2受體激動劑可樂定，可抑制藍斑核放電，使戒斷癥狀緩解或消失。第三十五頁，共五十七頁。中毒量嗎啡

出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔、血壓(xuèyā)下降甚至休克。呼吸麻痹是致死的主要原因。搶救措施主要為人工呼吸、吸氧、補液等，并可使用納洛酮（0.4～0.8mg

注射）拮抗嗎啡所致的呼吸抑制作用，亦可用烯丙嗎啡、尼可剎米等。第三十六頁，共五十七頁?！窘砂Y】嗎啡可通過胎盤或乳汁抑制新生兒和嬰兒的呼吸，同時還能對抗催產(chǎn)素對子宮的興奮作用，延長產(chǎn)程，故禁用分娩止痛和哺乳期婦女止痛。此外，兒童呼吸中樞對嗎啡較敏感，一般也禁用。對支氣管哮喘、肺源性心臟病、顱腦(lúnǎo)外傷及肝功嚴重減退者也禁用。第三十七頁，共五十七頁?！窘砂Y】慢性肺源性心臟病（chroniccorpulmonale）簡稱肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力增高、右心室肥厚、擴張為特征的心臟病。病因及發(fā)病機制

1．支氣管、肺疾病以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見，約占80％～90％，其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、塵肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、結(jié)節(jié)病等。這些疾病引起的阻塞性通氣功能障礙，破壞肺氣血屏障，減少氣體交換面積，導(dǎo)致氧氣的彌散障礙而發(fā)生低氧血癥。

2．胸廓運動障礙性疾病較少見。嚴重的脊柱后側(cè)突、脊柱結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸廓廣泛粘連、胸廓成形術(shù)后造成的嚴重胸廓或脊椎畸形(jīxíng)，均可引起胸廓運動受限、肺組織受壓，不僅引起限制性通氣功能障礙，還可導(dǎo)致較大的肺血管受壓、扭曲，使肺循環(huán)阻力加大，肺動脈高壓從而引起肺心病。

3．肺血管疾病甚少見。如反復(fù)發(fā)生的肺小動脈栓塞、原發(fā)性肺動脈高壓癥等均可造成肺動脈高壓而發(fā)生肺心病。第三十八頁，共五十七頁。可待因

codeine（甲基嗎啡(mafēi)）鎮(zhèn)痛作用為嗎啡的1/5或更低鎮(zhèn)咳作用為1/4鎮(zhèn)靜作用弱抑制(yìzhì)呼吸作用輕用于無痰干咳，及劇烈頻繁的咳嗽可致依賴性，不宜持續(xù)應(yīng)用。

第三十九頁，共五十七頁。阿片受體部分(bùfen)激動藥丁丙諾啡buprenorphine(布諾啡)本藥是蒂巴因的半合成衍生物，屬μ受體部分激動藥。有較強的鎮(zhèn)痛(zhèntònɡ)作用，有效鎮(zhèn)痛(zhèntònɡ)時間約6-8h，主要在肝臟代謝。臨床用于癌癥、手術(shù)后、燒傷后和心肌梗死后疼痛等。第四十頁，共五十七頁。第二節(jié)人工合成(rénɡōnɡhéchénɡ)鎮(zhèn)痛藥一阿片受體激動藥哌替啶（度冷?。ㄒ唬┧巹訉W(xué)口服易吸收，生物利用度為52%，故臨床常采用注射給藥。血漿(xuèjiāng)結(jié)合率約60%，t1/2約3h。主要在肝臟代謝為哌替啶酸及去甲哌替啶，去甲哌替啶的t1/2可長達15-20h。第四十一頁，共五十七頁。（二）藥理作用主要興奮受體，作用性質(zhì)與嗎啡相似，效價強度約為嗎啡的1/10-1/7。有顯著的M受體阻斷作用；其代謝產(chǎn)物(chǎnwù)去甲哌替啶具有中樞興奮作用，產(chǎn)生幻覺甚至驚厥。第四十二頁，共五十七頁。

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)治療劑量具有鎮(zhèn)靜(zhènjìng)和抑制呼吸作用；興奮CTZ，催吐；無鎮(zhèn)咳作用；可成癮；可增加前庭器官的敏感性，產(chǎn)生眩暈。

2.平滑肌類似嗎啡，但較弱。對胃腸道平滑肌可提高張力，不致便秘，也無止瀉作用。引起膽道平滑肌痙攣，提高膽內(nèi)壓，比嗎啡弱。對支氣管平滑肌影響小，大劑量可致收縮。不對抗催產(chǎn)素對子宮的作用，不縮短產(chǎn)程。

第四十三頁，共五十七頁。

3.心血管系統(tǒng)促組胺釋放，抑制心肌和血管運動(yùndòng)中樞，引起血管擴張，但血壓無明顯降低，可能與反射性興奮交感神經(jīng)有關(guān)。對心臟具有負性肌力作用；偶可引起直立性低血壓。第四十四頁，共五十七頁。（三）臨床(línchuánɡ)應(yīng)用1、鎮(zhèn)痛

對各種疼痛均有效，如創(chuàng)傷性疼痛、手術(shù)后疼痛、內(nèi)臟絞痛、晚期癌痛。可用于分娩止痛，但新生兒對哌替啶的呼吸抑制非常敏感，故產(chǎn)前2～4h禁用。2、麻醉前給藥及人工(réngōng)冬眠

其鎮(zhèn)靜作用可消除或緩解病人對手術(shù)的緊張、恐懼情緒，減少麻醉藥用量。與氯丙嗪、異丙嗪等組成冬眠合劑。

3、心源性哮喘和肺水腫機制同嗎啡。但療效不如嗎啡。第四十五頁，共五十七頁。（四）不良反應(yīng)頭暈、出汗、惡心、嘔吐、心悸及體位性低血壓等。可抑制呼吸，升高顱內(nèi)壓和產(chǎn)生成癮性。反射亢進甚至驚厥等中樞興奮癥狀；對出現(xiàn)中樞興奮癥狀的中毒患者，除應(yīng)用(yìngyòng)納洛酮外，還應(yīng)配合使用巴比妥類藥物。支氣管哮喘、肺心病、顱腦損傷者禁用。第四十六頁，共五十七頁。嗎啡哌替啶中樞作用鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜呼吸抑制鎮(zhèn)咳縮瞳鎮(zhèn)痛作用弱、鎮(zhèn)靜呼吸抑制無鎮(zhèn)咳作用不引起縮瞳平滑肌引起便秘不引起便秘臨床應(yīng)用鎮(zhèn)痛心源性哮喘止瀉鎮(zhèn)痛心源性哮喘和肺水腫麻醉前給藥及人工冬眠第四十七頁，共五十七頁。芬太尼為強效鎮(zhèn)痛藥，鎮(zhèn)痛效力是嗎啡的80倍。起效快，持續(xù)時間短，t1/2約1~2h。鎮(zhèn)痛劑量時對呼吸抑制作用輕，成癮性小。與氟哌利多合用產(chǎn)生“神經(jīng)松弛鎮(zhèn)痛”效果，適用于某些小手術(shù)或醫(yī)療檢查(jiǎnchá)?？捎糜诟鞣N劇痛。氟哌利多：1、用于精神分裂癥和躁狂癥興奮狀態(tài)。2、本品有神經(jīng)安定作用及增強鎮(zhèn)痛藥的鎮(zhèn)痛作用，與芬太尼合用靜脈注射時，可使病人產(chǎn)生特殊麻醉狀態(tài)，稱為神經(jīng)安定鎮(zhèn)痛術(shù)，用于大面積燒傷換藥，各種內(nèi)窺鏡檢查。

第四十八頁，共五十七頁。美沙酮

methadone藥理作用性質(zhì)同嗎啡，但作用持續(xù)時間明顯長于嗎啡。鎮(zhèn)痛效價強度與嗎啡相同，但耐受性和成癮性發(fā)生緩慢(huǎnmàn)，停藥后戒斷癥狀輕。廣泛用于嗎啡或海洛因成癮者的脫毒治療。適用于創(chuàng)傷、術(shù)后、晚期癌痛及多種原因引起的劇烈疼痛。第四十九頁，共五十七頁。曲馬朵

tramadol為中樞性鎮(zhèn)痛藥。廣泛用于手術(shù)后、創(chuàng)傷、晚期腫瘤引起的疼痛，也用于劇烈的關(guān)節(jié)疼、神經(jīng)痛、外科(wàikē)及產(chǎn)科引起的疼痛。治療量無呼吸抑制、便秘、欣快感或心血管反應(yīng)發(fā)生。對嗎啡的戒斷癥狀無效，不能作為阿片類藥物的代替品用于脫毒治療。第五十頁，共五十七頁。噴他佐辛

pentozocine主要(zhǔyào)激動、受體，對μ受體具有弱的阻斷作用。鎮(zhèn)痛效價強度是嗎啡的1/3，呼吸抑制效價強度是嗎啡的1/2。由于該藥成癮性小，亦可用于戒毒治療，未列入麻醉品管理范圍。臨床主要用于各種慢性劇痛及術(shù)后疼痛；常見不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、出汗、眩暈等。

第五十一