脊柱關(guān)節(jié)炎MRI讀片技巧

（骶髂關(guān)節(jié)篇）主講人：王炎焱解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學(xué)中心SpA是常見、多發(fā)的慢性炎性疾病全球的發(fā)病率為1%?

HLA-B*39HLA-B*08遺傳易感性

環(huán)境因素病原微生物感染

免疫耐受下降

正常菌群改變細(xì)胞因子失調(diào)繼發(fā)炎癥反應(yīng)臨床病程HLA-B*27Ankylosingspondylitis?

HLA-B*13:02?

HLA-B*40:01?

HLA-B*40:02?

HLA-B*47:01?

HLA-B*51:01?

ERAP1?

ERAP2?

NPEPPS?

IL-23-IL-17

pathway

genesPsoriaticarthritis?

HLA-C*06:02?

HLA-C*12-HLA-

B*38

haplotype?

HLA-C*06-HLA-

B*57

haplotype?

KIR2DS2?

TRAF3IP2?

TNIP1?

REL?

IFIH1?

NFKBIA?

IL-13

genes?

IFNLR1

Axial

disease??

HLA-B*38?

HLA-Cw*07:02SpA發(fā)病機(jī)制deKoningA，etal.

EurJClinInvest.

2018，48（5）:e12913.Swinnen

et

al.

Arthritis

Research

&

Therapy

（2018）

20:156臨床表現(xiàn)

外周關(guān)節(jié)受累

?

PsA

:100%

葡萄膜炎?

AS2，5:20–30%?

PsA7:25%

脊柱受累

?

AS:100%

?

PsA1

:50%炎癥性腸病?

AS2，5

:5–10%?

PsA6:

16%指炎?

AS2

:

6%?

PsA3:

16–49%

銀屑病a?

AS2，5:10–25%?

PsA8，10:70–85%附著點(diǎn)炎?

AS2

:29%?

PsA3，4

:

35–54%

銀屑病甲?

PsA8，9:20–80%骶髂關(guān)節(jié)的CR和MRI檢查是2009年ASAS中axSpA的分類標(biāo)準(zhǔn)重要的診斷依據(jù)Ax-SpA分類標(biāo)準(zhǔn)脊柱關(guān)節(jié)炎常用影像學(xué)方法的優(yōu)點(diǎn)和局限性Rudwaleit

M，

et

al.

Ann

Rheum

Dis

2009;68:777–783;

Bennett

AN，

et

al.

Arthritis

Rheum

2008;58:3413–3418MRIX線CTSI，

sacroiliitis

不同影像學(xué)檢查在SpA中的應(yīng)用對比X線敏感性低不可或缺有改變時(shí)即為中后期CT

有相對高的敏感性

對細(xì)微征象較X線確定

對Ⅰ～Ⅲ級骶髂關(guān)節(jié)炎診斷較X線敏感一個(gè)級別

低劑量CT是好的選擇不同影像學(xué)檢查在SpA中的應(yīng)用對比MRI對SpA的重要性

放射學(xué)Ⅱ級前的早期骶髂關(guān)節(jié)炎

鑒別急慢性病變

避免了射線損傷，尤其適于婦女和兒童早期診斷

早期診斷、早期治療、預(yù)測幾年后的放射學(xué)的改變

監(jiān)控疾病的發(fā)展，跟蹤疾病的治療效果使用ASAS

axSpA分類標(biāo)準(zhǔn)，評估骶髂關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)改變時(shí)，可考慮將MRI：?

作為X線平片的補(bǔ)充

或直接替換X線平片脊柱關(guān)節(jié)炎髖關(guān)節(jié)膝關(guān)節(jié)骶髂關(guān)節(jié)脊柱骶髂關(guān)節(jié)解剖特點(diǎn)

骶髂關(guān)節(jié)在構(gòu)造上屬于滑膜關(guān)節(jié)，關(guān)節(jié)面覆以軟骨，有滑膜、關(guān)節(jié)間隙、滑液

骶骨的耳狀面朝向后外略凹陷，髂骨的耳

狀面朝向前內(nèi)略突出。骶髂關(guān)節(jié)面之間間

隙很小，關(guān)節(jié)面粗糙不平

分為滑膜部和韌帶部

滑膜部位于骶髂關(guān)節(jié)前下1/2~2/3

韌帶部位于骶髂關(guān)節(jié)后上1/3，由骶髂骨間韌帶所填充

結(jié)合緊密

真正關(guān)節(jié):

前下

1/2~2/3

（滑膜關(guān)節(jié)）

強(qiáng)大的骨間骶髂韌帶骶髂關(guān)節(jié)解剖

骶骨表面：透明軟骨

（相對較厚）

髂骨表面：透明和纖維軟骨混合覆蓋（相對較?。诀年P(guān)節(jié)解剖斜冠狀位掃描平行與第二骶椎背側(cè)骨皮質(zhì)，掃描15~19層，每層3mm，第一個(gè)和第二個(gè)骶段（實(shí)線）的連接的前緣包括關(guān)節(jié)的整個(gè)軟骨部分斜軸位掃描垂直于第二骶椎的背側(cè)骨皮質(zhì)，掃描19~23層，每層3mm，S2椎骨中間為中心，包括3個(gè)骶段骶髂關(guān)節(jié)MRI在掃描方法?脊柱和骶髂關(guān)節(jié)MRI特征骨髓信號顯示要點(diǎn)與判斷

脂肪：T1WI是判斷的基礎(chǔ)，SE序列，無脂肪抑制，以肌肉信號為參數(shù)

水腫：T2WI判斷水腫，F(xiàn)SE序列，脂肪抑制

血供：Gd增強(qiáng)掃描，T1WI脂肪抑制，動態(tài)增強(qiáng)優(yōu)先

細(xì)胞密度：小b值DWI，脂肪抑制，擴(kuò)散狀態(tài)

必要時(shí)輔助CT或X線看骨質(zhì)破壞彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤骨髓浸潤骨質(zhì)（骨髓）

兒童：紅骨髓（細(xì)胞成分為主），T1WI信號稍低，T2WI（脂肪抑制）信

號稍高；成人：黃骨髓（脂肪成分為主），

T1WI高信號，T2WI（脂肪抑

制）低信號，增強(qiáng)掃描無強(qiáng)化

骨髓轉(zhuǎn)換：7歲之后逐漸由紅骨髓向黃骨髓轉(zhuǎn)化

脂肪抑制T2WI對于觀察骨髓病變非常重要

觀察信號與肌肉比較FS

T2-weighted

MRSTIR

MRDW-MRDCETR/

TE

（ms）反轉(zhuǎn)時(shí)間

（ms）矩陣翻轉(zhuǎn)角度

（?）截面厚度

（mm）視野（cm）信號的獲取數(shù)擴(kuò)散敏感因子4200–4800/70–80

N/A

256×256

150

3

20–25

2

N/A2300–2650/30–35

160

256×256

150

3

20–25

4

N/A

2000–2200/80–90

N/A

128

×

128

90

4

20–25

40，

100，

600，

1000180–190/5.6

N/A

230

×

256

70

3

20–25

1

N/Ab

value

（s/mm2）瞬時(shí)清晰度（s）N/AN/AN/A2骶髂關(guān)節(jié)MRI各序列掃描參數(shù)比較a:T2FSb:

STIRc:

DWId:DCEMRI序列比較兒童正常骨髓信號VIBE序列早期axSpA患者，VIBE序列（三維容量內(nèi)插屏氣檢查）顯示高信號強(qiáng)度提示骨性侵蝕（箭頭）。這些侵蝕在傳統(tǒng)的T1WI圖像中是無法檢測到T1WICTMR-VIBEVIBE序列全身MRI骶髂關(guān)節(jié)MRI評估內(nèi)容

STIR評估炎性損傷（骨髓水腫）

T1加權(quán)像評估結(jié)構(gòu)損傷（骨侵蝕、脂肪浸潤及強(qiáng)直）

主要評估關(guān)節(jié)周圍炎性損傷的部位、大小及嚴(yán)重程度↑↑

正常骨髓信號的參考

正常信號的參考部位位于所評價(jià)的SIJ層面的骶骨的正中

因?yàn)檫@一部位在多數(shù)情況下都是正常的，并且很少會出現(xiàn)脂肪和炎性信號MRI

活動性炎癥

骨髓水腫/骨炎

滑膜炎

滑囊炎

肌腱端炎骶髂關(guān)節(jié)的異常表現(xiàn)

STIR上的觀察到的骨髓高信號，意味著骨髓損傷，對于我們這里特指“骨髓水腫”如果一個(gè)層面僅有一個(gè)病變異常信號，該信號至少要存在于2張圖片上如果一個(gè)層面有一個(gè)以上異常信號，則一張圖片即可骨髓水腫

骶髂關(guān)節(jié)連接緊密，平掃無法顯示滑膜及關(guān)節(jié)囊的結(jié)構(gòu)

正常骶髂關(guān)節(jié)滑膜和關(guān)節(jié)囊無強(qiáng)化滑膜炎

STIR/T2WI序列不能區(qū)分滑膜炎和關(guān)節(jié)腔積液（均為高信號），

最佳

反映滑膜炎的是增強(qiáng)掃描FS-T1WI，可見滑膜部的異常強(qiáng)化（可與血

管相似），而積液不強(qiáng)化

滑膜炎多與骨髓水腫炎癥同時(shí)存在，單獨(dú)的滑膜炎癥不足以診斷骶髂關(guān)節(jié)炎滑膜炎T1

FS

post

Gd

滑囊炎信號特征與滑膜炎相似，

但前者可以累積關(guān)節(jié)的前部和后部?；?/p>

囊前部逐漸深入髂骨和骶骨的骨膜，

因而滑囊炎可以向遠(yuǎn)處延展，可達(dá)

中部以及側(cè)面的骨膜

增強(qiáng)掃描FS-T1WI可見滑膜、滑囊的異常強(qiáng)化；范圍較滑膜炎擴(kuò)大，可累及前、后關(guān)節(jié)囊，可沿骨表面擴(kuò)展滑囊炎Gd+滑囊炎滑囊炎：病變厚度不超過5mm，在骶髂關(guān)節(jié)間隙也可觀察到增強(qiáng)。在SpA中發(fā)現(xiàn)比感染性骶髂關(guān)節(jié)炎更常見

肌腱端是肌腱、韌帶、關(guān)節(jié)囊或筋膜附著在骨上提供一個(gè)減少壓力接口。一般來說重復(fù)的微創(chuàng)傷可引起肌腱的生物力學(xué)改變導(dǎo)致力學(xué)異常

纖維型和纖維軟骨型。典型纖維型肌腱附著于干骺端和骨干的長骨頭，但

大多數(shù)纖維軟骨型肌腱附著于插入長骨的骨骺部位，SpA屬于纖維軟骨型

肌腱端病肌腱附著點(diǎn)炎活動性炎癥

21女性SpA患者髂嵴炎癥43男性AS患者恥骨聯(lián)合炎癥

27女性SpA患者腰縱韌帶炎癥滑膜的炎癥和脊柱旁的肌腱韌帶炎MRI慢性炎癥

脂肪沉積

骨侵蝕

關(guān)節(jié)硬化

關(guān)節(jié)強(qiáng)直脂肪浸潤回填現(xiàn)象骨侵蝕關(guān)節(jié)硬化CTT1WISTIR關(guān)節(jié)強(qiáng)直T126歲的男性患者，炎性腰痛持續(xù)時(shí)間超過3個(gè)月，CRP

49.3

mg/L和HLA-B27+骨盆射線照片可疑骶髂關(guān)節(jié)炎SpA致密性骨炎28歲的女性，持續(xù)的腰和臀疼痛4年，在第二次懷孕后1年出現(xiàn)CRP正常和HLA-B27+骨盆X線片顯示：雙側(cè)髂骨硬化，關(guān)節(jié)表面的不規(guī)則性，略變窄患者隨訪10年未見骨侵蝕樣改變31歲男性，機(jī)械的下腰痛3個(gè)月時(shí)間。CRP正常骨盆X線：骶髂關(guān)節(jié)是正常的病人隨訪椎間盤變性35歲的女性健康志愿者，無癥狀志愿者

可疑為軟骨退化，之后10年，仍無癥狀健康人28歲女性，順產(chǎn)后3天無下腰痛30歲女性，順產(chǎn)后2天無下腰痛38歲女性，剖宮產(chǎn)后2天孕7個(gè)月開始有腰背痛31歲女性，AS28歲女性，順產(chǎn)后3天，無下腰痛A:STIR:雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)骨髓水腫B:T1WI:左側(cè)髂骨側(cè)骨侵蝕產(chǎn)后引發(fā)的骶髂關(guān)節(jié)炎運(yùn)動員骨髓水腫27歲男性休閑跑步者

20名休閑跑步者和22名優(yōu)秀冰球運(yùn)動員跑步前后的

SI關(guān)節(jié)進(jìn)行了MRI掃描，以評估BME和結(jié)構(gòu)性病變

休閑跑步者和冰球球員的研究定義活動性骶髂關(guān)節(jié)

炎，分別為30

-

35%和41%。骶髂后下段是影響最

大的關(guān)節(jié)區(qū)，其次是骶骨前段

35歲女性休閑跑步者軍人訓(xùn)練后骨髓水腫基線期STIR訓(xùn)練6周后STIR訓(xùn)練6周后T1WI診斷的復(fù)雜性van

den

Berg

R，et

al.

Ann

Rheum

Dis

2013;72:1646–53影像學(xué)陽性在axSpA的診斷特別重要在一項(xiàng)研究中，MRI和HLA檢測B27呈陰性僅滿足風(fēng)濕病學(xué)家認(rèn)為的axSpA的四個(gè)SpA特性被認(rèn)為診斷不夠準(zhǔn)確診斷的復(fù)雜性診斷的復(fù)雜性一些專家由于對影像學(xué)讀片方面經(jīng)驗(yàn)不足，這可能導(dǎo)致對影像學(xué)和MRI的過度解釋，這樣的醫(yī)生也傾向于使用診斷的分類標(biāo)準(zhǔn)2019年MRI骶髂關(guān)節(jié)炎新定義ASAS-MRI

工作組關(guān)于SpA骶髂關(guān)節(jié)MRI損傷定義的共識A.

總體原則1.

SIJ-MRI以診斷或者分類為SpA目的，所有掃描序列應(yīng)該同時(shí)檢查，因?yàn)椴煌膾呙璺较蚧蛐蛄锌赡芴峁╊~外的重要信息，可以正確解釋掃描發(fā)現(xiàn)的異常MRI發(fā)現(xiàn)的與SpA相關(guān)（或高度提示）的骶髂關(guān)節(jié)炎，如活動性病變和結(jié)構(gòu)損傷，應(yīng)同時(shí)在所有的方向或序列背景下解釋2.

SIJ-MRI上可出現(xiàn)許多偽影，當(dāng)在一個(gè)方向上看到一個(gè)不確定的顯著特征時(shí)，如果可能應(yīng)該在第二個(gè)方向上驗(yàn)證，這可能對用于診斷或分類的影像學(xué)研究更重要3.

SIJ病變必須清楚，位于典型的解剖位置，其表現(xiàn)必須高度提示SpA，任何小的孤立性病變的存在都應(yīng)謹(jǐn)慎解釋。小的孤立性病變卻有明顯的提示作用的情況比較少見；并且相關(guān)的病變可能是多個(gè)或在多個(gè)圖像上看到（層面、序列、方向）。如果病變似乎存在，但很難確定病變是否“高度提示SpA”，應(yīng)根據(jù)其他伴隨存在損傷的決定4.

SIJ-MRI的解釋應(yīng)該客觀?？蒲醒芯恐?，通常會在沒有病人資料的情況下進(jìn)行解釋；但是臨床醫(yī)生應(yīng)該在患者的人口統(tǒng)計(jì)學(xué)、臨床和實(shí)驗(yàn)室信息背景下解釋MRI，盡管SIJ的MRI可能提示SpA，但有可能最終的判斷仍然不是SpA。SIJ的其他情況，如骨折，骨關(guān)節(jié)炎，敗血癥，損傷、腫瘤和偽影可能在MRI上觀察到的與SpA相似的病變B.

SIJ-MRI活動性病變MRI序列：如T2FS/STIR/T1FS

post-Gd序列對活動性病變的檢測很敏感1.ASAS-SpA的分類標(biāo)準(zhǔn)中MRI陽性定義為:MRI證據(jù)必須有骨髓炎癥，MRI活動性骶髂關(guān)節(jié)炎的定義如下a.

marrow

T2FS/STIR序列對BME對水、T1FS

post-Gd序列對BME的敏感，BME在STIR圖像上表現(xiàn)為高信號，在T1WI上表現(xiàn)為低信號。T1

post-Gd一個(gè)高信號反映了血管增生可以稱為骨炎。骶椎間孔骨髓信號是骨內(nèi)正常信號的參考b.

炎癥必須存在于骶髂關(guān)節(jié)典型解剖區(qū)（軟骨下骨）c.

MRI表現(xiàn)一定高度提示SpA2.滑囊炎:

STIR和/或T1FSpost-Gd序列信號增強(qiáng)，可見于關(guān)節(jié)周圍（軸位為前或側(cè)后側(cè)，斜冠狀位為頭側(cè)或尾側(cè)）3.關(guān)節(jié)間隙增強(qiáng):

增強(qiáng)序列中關(guān)節(jié)間隙的SIJ軟骨部分增強(qiáng)信號4.侵蝕部位炎癥:

侵蝕部位STIR/T1FSpost-Gd序列信號增強(qiáng)5.

肌腱端炎:

STIR/T1FSpost-Gd序列在韌帶和肌腱與骨相連的部位（但不包括骶髂關(guān)節(jié)的骨間韌帶）

骨髓和/或軟組織中的信號增加SIJ-MRI結(jié)構(gòu)改變T1W自旋回波無脂肪抑制序列對結(jié)構(gòu)變化的檢測很敏感，可以清晰可見脂肪信號1.

骨侵蝕：T1WI序列可見軟骨下皮質(zhì)層區(qū)域出現(xiàn)黑暗的骨面缺失信號，與其相鄰骨髓的呈現(xiàn)正常明亮的外觀2.

脂肪病變（也稱為脂肪化生）:在T1WI序列上看到高于正常骨髓明亮信號，符合以下要求:a.

一個(gè)均勻明亮b.

位于典型的解剖區(qū)（軟骨下骨）c.

與正常骨髓邊界清晰3侵蝕腔內(nèi)的脂肪化生（也稱為“回填現(xiàn)象”）:T1WI序列上一個(gè)骨侵蝕或融合的侵蝕典型位置的亮信號影，其信號強(qiáng)度大于正常骨髓，滿足以下要求:

a.

軟骨下皮質(zhì)層黑暗外觀的骨面全層缺失b.

在原發(fā)灶的邊界處有一條不規(guī)則的暗色信號帶反映硬化，清楚地與相鄰的骨髓區(qū)隔開4.

硬化：典型的解剖區(qū)（軟骨下骨）所有序列均為低信號影5.

強(qiáng)直：T1WI序列異常亮信號影，信號強(qiáng)度與骨髓相似，骶髂關(guān)節(jié)間隙消失，髂骨和骶骨之間骨髓信號具有連續(xù)性。它與兩側(cè)軟骨下皮層的全層缺失有關(guān)6.骨芽:

T1WI異常高信號影，與骨髓信號強(qiáng)度相似，在骶髂關(guān)節(jié)間隙沒有形成骨橋，

髂骨或骶骨軟骨面連續(xù)，但不是兩個(gè)都連續(xù)。對應(yīng)側(cè)的軟骨下皮層出現(xiàn)低信號的全層缺失骨髓水腫：對軟骨下BME的定義與之前的定義一樣，未做修改活動性病變

如果一個(gè)層面僅有一個(gè)病變異常信號，

該信號至少要存在于2張圖片上

一個(gè)層面多個(gè)部位異常信號影滑囊炎：這一定義的措辭與原來的描述進(jìn)行了修改，以澄清其位置活動性病變

活動性病變關(guān)節(jié)間隙強(qiáng)化：這是一個(gè)新的定義，以取代原來“滑膜炎”，對比增強(qiáng)序列可見。這新的定義被認(rèn)為是必要的，因?yàn)橛^察到滑膜只存在于關(guān)節(jié)軟骨部分的下三分之一的位置。與此同時(shí)，關(guān)節(jié)周圍組織的強(qiáng)化被定義為滑囊炎TI+CSTIR侵蝕部位的炎癥：這是一個(gè)新的定義，描述的侵蝕部位炎癥活動性病變肌腱端炎：這個(gè)定義從最初的定義修訂為排除SIJ骨間韌帶部分，因?yàn)檫@可能很難與血管信號區(qū)分活動性病變活動性病變關(guān)節(jié)間隙液：這是一個(gè)描述T2FS序列關(guān)節(jié)間隙高信號的新定義結(jié)構(gòu)學(xué)病變骨侵蝕：對這一定義進(jìn)行了修訂，使其不僅包括皮質(zhì)骨的破壞，還包括相鄰骨髓基質(zhì)的丟失，侵蝕具有不同的信號強(qiáng)度，骨缺失可小

（分散的侵蝕）或大的（沿髂骨和/或骶骨的多個(gè)融合性侵蝕），導(dǎo)致關(guān)節(jié)假性增寬脂肪浸潤：這一定義被修訂為包括表明炎癥病灶消退后脂肪化生的形態(tài)學(xué)特征，毗鄰位置軟骨下骨、邊界明顯，而不是健康個(gè)體中可能出現(xiàn)的脂肪浸潤結(jié)構(gòu)學(xué)病變結(jié)構(gòu)學(xué)病變侵蝕腔內(nèi)的脂肪化生（也稱為“回填現(xiàn)象”）：這是一個(gè)新的定義和被認(rèn)為是必要的定義，SpA一個(gè)獨(dú)特的結(jié)構(gòu)性損傷，炎癥后侵蝕腔修復(fù)，包括兩個(gè)部分

侵蝕腔內(nèi)高的信號，標(biāo)志著一個(gè)修復(fù)過程以前稱為回填，類似軟骨下BME的轉(zhuǎn)換發(fā)生在骨髓脂肪化生

原始侵蝕邊界處不規(guī)則暗帶反映硬化這種復(fù)合病變可在斜冠狀位沿關(guān)節(jié)腔的垂直位觀察到硬化：這個(gè)未修改，定義同以前的定義結(jié)構(gòu)學(xué)病變結(jié)構(gòu)學(xué)病變強(qiáng)直：一個(gè)新的定義被認(rèn)為是必要的，當(dāng)有連續(xù)的明亮的骨髓信號通過關(guān)節(jié)間隙時(shí)，強(qiáng)直被認(rèn)為是存在的沒有形成骨橋的骨芽：這是一個(gè)新的定義來描述新骨形成，SIJ沒有關(guān)節(jié)間隙的骨橋形成結(jié)構(gòu)學(xué)病變SPARCC骶髂關(guān)節(jié)評分系統(tǒng)SPARC:

spondyloarthritis

research

consortium

canada43STIR序列骨髓高信號：+1分關(guān)節(jié)高信號：+1水腫灶厚度大于1cm：+1

2

1

1

234SPARCC評分方法骶髂關(guān)節(jié)STIR斜冠狀位標(biāo)準(zhǔn)

掃描共12個(gè)層面，取中心6個(gè)層

面進(jìn)

行評分，每個(gè)層面的每一側(cè)骶髂關(guān)節(jié)劃分為4個(gè)象限，在每側(cè)骶髂關(guān)節(jié)中，骨髓水腫每受累

1個(gè)象限計(jì)1分，在每側(cè)骶髂關(guān)節(jié)中，若累及深度超過1cm者加1分，若有成片明顯高信號者加1分。通過骶髂關(guān)節(jié)間隙的連續(xù)6個(gè)層面計(jì)分之和為該病例SPARCC評

分（

最高分為12*6=72分）SPARCC

評分：28分

Berlin

quadrantic

scoring

scheme

活動性評分Osteitis，

per

quadrant:0

–

none1

–

<33%

of

quadrant

area2

–

<66%

of

quadrant

area3

–

≥66%

of

quadrant

areaA.

Fatty

degeneration，

perquadrant:0

–

no

fatty

degeneration1

–

<33%

of

quadrant

area2

–

<66%

of

quadrant

area3

–

≥66%

of

quadrant

area結(jié)構(gòu)損傷評分B.

Erosions

per

quadrant0

–

not

present1

–

one

to

two

erosions2

–

three

to

five

erosions3

–

more

than

five

erosionsC.

Sclerosis

per

total

joint:0

–

normal

cortical

boneborders1

–

sclerosis

of