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文檔簡介

老年缺血性腸炎的診斷和治療定義缺血性腸炎是由于各種原因使腸壁血流灌注不良,引起腸缺血損害的綜合征。該病多見于老年人,臨床表現(xiàn)差異大,輕者表現(xiàn)為急性劇烈腹痛、血便、腹瀉,重者可發(fā)生腸壞疽、穿孔,甚至腸狹窄及中毒性休克。

分型目前根據(jù)臨床發(fā)病特點,可將缺血性腸炎分為三型急性腸系膜缺血型慢性腸系膜缺血型缺血性結(jié)腸炎型

腸系膜動脈血栓形成部位:腸系膜上動脈近腹主動脈處,不僅是栓塞好發(fā)部位,也是腸系膜動脈血栓容易形成之處。如發(fā)生過程較慢,由于側(cè)枝循環(huán)的建立,可以毫無癥狀。

腸系膜下動脈發(fā)生粥樣硬化性閉塞,多見于老年人,由于側(cè)枝供應(yīng)豐富,很少有癥狀

腸道粘膜及粘膜下的小血管,隨著年齡的增長而管腔變小,也可因炎性反應(yīng)導(dǎo)致閉塞,而發(fā)生腸缺血原因:動脈粥樣硬化、夾層動脈瘤、系統(tǒng)性血管炎、口服避孕藥、紅細胞增多癥或高凝狀態(tài)腸系膜上靜脈血栓形成多為繼發(fā)性病因:門脈高壓癥造成的腸系膜上靜脈血流滯緩,形成靜脈血栓;手術(shù)創(chuàng)傷、腹腔化膿性感染;真性紅細胞增多癥、夜間陣發(fā)性血紅蛋白尿、某些藥物如可卡因、麥角胺、雌激素、苯丙胺、洋地黃、加壓素以及口服避孕藥等造成的高凝狀態(tài)均可以導(dǎo)致血栓形成無血管阻塞性系膜缺血腸壁血流灌注是由機體神經(jīng)、體液及局部自身調(diào)節(jié)共同實現(xiàn)。1.當系統(tǒng)血壓低于40~70mmHg時,機體交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,兒茶酚胺增多,使內(nèi)臟微血管收縮;2.體液中腎素、血管緊張素、血管加壓素、血栓烷A2、內(nèi)皮素及白三烯類物質(zhì)釋放可以進一步引起腸血管收縮;

3.局部代謝產(chǎn)物腺苷、陽離子增多、活化的內(nèi)皮細胞、單核細胞、白細胞及血小板釋放出血小板活化因子(PAF)、5-羥色胺及緩激肽等使血管通透性增高4.缺血的腸壁血流再灌注時,生成大量自由基,可以損傷腸微循環(huán)血管內(nèi)皮細胞可導(dǎo)致菌血癥或內(nèi)毒素血癥,引起全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)或急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、心力衰竭,甚至多器官功能衰竭

病因

50%是由腸系膜上動脈栓子栓塞形成所致

25%是在原有血管粥樣硬化基礎(chǔ)上發(fā)生血栓形成,患者多有一過性腸系膜缺血所出現(xiàn)的慢性癥狀

20-30%的患者無血管阻塞性系膜缺血,主要是由于低心輸出量或桿身疾病所致內(nèi)臟微血管低灌注缺血

體檢腹主動脈區(qū)可聞及血管雜音,因為豐富的側(cè)枝循環(huán),許多患者無癥狀,通常2~3支內(nèi)臟大血管出現(xiàn)嚴重狹窄或阻塞,才出現(xiàn)明顯癥狀。急性血栓形成導(dǎo)致腸壞死是嚴重并發(fā)癥之一。門靜脈或脾靜脈血栓形成時,可以出現(xiàn)靜脈曲張出血、脾腫大及腹水。非壞疽型該型腸壁損害多可逆,呈自限性,多發(fā)于老年人,常伴有心血管疾病、糖尿病、類風濕性關(guān)節(jié)炎等。典型臨床表現(xiàn):突然腹痛,多偏左側(cè),24小時內(nèi)出現(xiàn)腹瀉和血便。腹部體征不明顯,部分可在病變部位有壓痛和肌緊張,多數(shù)患者2~3天內(nèi)病情好轉(zhuǎn),癥狀消失,不復(fù)發(fā)。壞疽型此型少見,腸壁全層壞死,損害多為不可逆。亦多見于老年人,表現(xiàn)為突然發(fā)病,腹痛迅速擴散至全腹,可出現(xiàn)大量血便,早期即出現(xiàn)休克和毒血癥征狀,有腹膜炎體征者,常需手術(shù)治療,預(yù)后差。診斷腹部X線結(jié)腸鏡血管造影及超聲腹部CT及MRI熒光檢測其他血清標志物腹部X線無特異性,但可迅速診斷是否存在腸穿孔或腸梗阻,確定有無手術(shù)指征。X線鋇灌腸檢查,如果腸壁粘膜下出血和水腫,75%患者可出現(xiàn)“拇指”壓痕癥,這對診斷結(jié)腸缺血具有一定特征性。結(jié)腸鏡是診斷的主要手段。缺血發(fā)生7天以內(nèi),可見腸壁粘膜充血、水腫、出血,常伴有縱行潰瘍和多發(fā)性不規(guī)則潰瘍,有時可見全周性潰瘍。8~14天,一過型可呈顯著治愈傾向,見輕度發(fā)紅和縱行潰瘍瘢痕或僅存少許活動性潰瘍;而狹窄型則可見明顯發(fā)紅和水腫,活動性縱行潰瘍或多發(fā)性小潰瘍。

血管造影及超聲DSA被認為是診斷小腸缺血的金標準。通過選擇性腸系膜動脈內(nèi)注射造影劑??梢燥@示病變部位、缺血程度及側(cè)枝循環(huán)等情況,同時可以血管內(nèi)使用藥物進行治療。缺點是造影劑具有潛在的腎毒性,并不是每個醫(yī)院都可以進行,而且增加了患者X線暴露時間。腹部B超可提示小腸壁彌漫或不規(guī)則增厚、腸管擴張、腹腔積液以及病變腸段的大致部位。多普勒超聲智能、只能顯示腸系膜大血管分支的病變,診斷很大程度上依賴醫(yī)生的臨床經(jīng)驗。MRI血管成像特異性和敏感性與CT相似,但無放射性是其優(yōu)點熒光檢測主要用在手術(shù)中判斷缺血腸壁的生存力,從決定切除腸管的范圍。由于低氧,腸壁微血管滲透性增加,將結(jié)合熒光素的鈉鹽注入靜脈,該熒光素會漏出血管壁而出現(xiàn)在組織間隙,此時使用一種特殊的螢光鏡可以檢測到該熒光,根據(jù)漏出程度來判定腸壁生存力。此方法較臨床上依據(jù)腸壁顏色、蠕動等方法更準確,但其判斷依賴于檢測醫(yī)生的經(jīng)驗水平。治療首先積極治療心血管系統(tǒng)疾病如房顫、細菌性心內(nèi)膜炎、心肌梗死、動脈粥樣硬化及伴隨疾病是預(yù)防缺血性腸炎的有效措施。一旦確診缺血性腸炎,應(yīng)及早進行治療,當腸壁血流低灌注改善時,大部分患者缺血癥狀可以緩解。可采取控制飲食,給予靜脈營養(yǎng)支持,降低腸道耗氧量;在補充血容量的基礎(chǔ)上應(yīng)用溶栓劑或擴血管藥物改善腸壁血液循環(huán),促進腸壁血供恢復(fù)。本病易合并腸道感染而加重病情,提倡預(yù)防性使用抗生素,需視實際情況決定。

起病12小時內(nèi),影像學檢查發(fā)現(xiàn)有缺血性腸炎征象,可行供應(yīng)靶動脈灌注藥物治療。通常經(jīng)股動脈將導(dǎo)管選擇性插入腸系膜上、下動脈,向動脈內(nèi)灌注溶栓劑(鏈激酶、尿激酶、r-tpA等)或血管擴張劑(罌粟堿、硝酸甘油等)以逆轉(zhuǎn)血管痙攣和阻止腸缺血發(fā)生,并在靜脈內(nèi)滴注,以維持藥物濃度。用藥后,多數(shù)患者可在12小時內(nèi)癥狀緩解或消失。如灌注無效,血管造影證實存在血管閉塞或血栓形成的病例,應(yīng)及時行手術(shù)取栓、血管重建術(shù)動脈旁路移植術(shù)或切除壞死腸段。術(shù)后需要繼續(xù)抗凝治療,以防止血栓再次形成。在腸系膜靜脈血栓形成性腸缺血,應(yīng)尋找有無血液高凝狀態(tài)的危險因素,以阻止缺血性腸病的復(fù)發(fā)。在無癥狀患者中,抗凝治療需要維持3~6個月。有研究顯示,快速肝素化及華發(fā)令抗凝治療可提高患者生存率。此外,凝血機制異常及房顫患者可能需要終生抗凝治療??偨Y(jié)腸系膜動、靜脈的灌注損傷,可導(dǎo)致腸缺血和壞死,通常需要創(chuàng)傷性外科手術(shù)或血管造影治療。對于反復(fù)發(fā)

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