重癥胰腺炎的診治進(jìn)展浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院肝膽胰外科張珉重癥胰腺炎的診治進(jìn)展浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院1急性胰腺炎定義急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是一種由于胰管阻塞、胰管內(nèi)壓突然增高，以及胰腺血供不足等原因引起的胰腺急性炎癥過(guò)程.在不同病理階段,可不同程度地波及鄰近組織和其它臟器系統(tǒng).急性胰腺炎定義急性胰腺炎（acute2歷史1925年LordMoynihan應(yīng)用引流術(shù)及膽囊造瘺術(shù)治療急性出血壞死型胰腺炎。30、40年代中期，手術(shù)死亡率依然很高。60年代,Watts,Colin等研究,手術(shù)方法進(jìn)行了改進(jìn),“三造瘺”（胃、空腸、膽管）的廣泛應(yīng)用，情況有所好轉(zhuǎn)。重癥胰腺炎死亡率無(wú)明顯改善。歷史1925年LordMoynihan應(yīng)用引流術(shù)及膽3急性胰腺炎發(fā)病原因胰管內(nèi)反流或阻塞，管內(nèi)壓力增高（結(jié)石嵌頓）外分泌旺盛（高脂、高蛋白食糜刺激、酒精）胰腺血供不足(低灌注)高血脂急性胰腺炎發(fā)病原因胰管內(nèi)反流或阻塞，管內(nèi)壓力增高（結(jié)石嵌頓）4SAP病因的變化

既往當(dāng)前膽石70%61.0%酒精25%6.3%高血脂---25.0%其它5%7.7%SAP病因的變化5SAP發(fā)病機(jī)理傳統(tǒng)認(rèn)為：胰酶入血是導(dǎo)致SAP的主要原因。但在臨床上，有的病人進(jìn)展為SAP，有的沒(méi)有，且抑制胰酶分泌及使用酶抑制劑并無(wú)想象中的效果；SAP死亡病例多數(shù)是因MOSF，其他嚴(yán)重疾病最終亦往往是MOSF，后者并沒(méi)有胰酶參加。SAP發(fā)病機(jī)理傳統(tǒng)認(rèn)為：胰酶入血是導(dǎo)致SAP的主要原因。但在6

SAP發(fā)病機(jī)理——機(jī)體受到損傷,引起應(yīng)激反應(yīng),這些因素通過(guò)刺激炎性細(xì)胞釋放出過(guò)量的細(xì)胞因子,機(jī)體反應(yīng)加劇,出現(xiàn)過(guò)度反應(yīng),形成一個(gè)呈失控狀態(tài)且逐步放大的連鎖反應(yīng),導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)高細(xì)胞因子血癥。這種炎性介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放要比原來(lái)?yè)p傷對(duì)機(jī)體造成的打擊大的多,從而出現(xiàn)了全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）甚至多器官功能障礙綜合癥（MODS）的嚴(yán)重后果。

SAP發(fā)病機(jī)理——機(jī)體受到損傷,引起應(yīng)激反應(yīng),這些因7infection

損傷→SIRSsepsis→胰腺炎severesepsis→septicshock→MODS→MOF。感染的全過(guò)程歸納為感染的全過(guò)程歸納為8輕癥AP進(jìn)展為SAP的原因炎癥介質(zhì)的作用：異常激活胰酶在造成胰腺損傷同時(shí)，激活胰腺內(nèi)炎細(xì)胞釋放介質(zhì)入血，引起“瀑布樣”反應(yīng)微循環(huán)障礙：胰腺低灌注輕癥AP進(jìn)展為SAP的原因炎癥介質(zhì)的作用：異常激活胰酶在造成9急性胰腺炎分型輕型胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）:AHNP中約10%為MAP重癥胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）:AHNP中約90%為SAP急性胰腺炎分型輕型胰腺炎（mildacutepancre10急性胰腺炎分型暴發(fā)型急性胰腺炎(fulminantacutepancreatitis)：SAP中個(gè)別病人胰腺壞死病變還未感染，但來(lái)勢(shì)異常兇猛很早（一般72小時(shí)內(nèi)）出現(xiàn)難以糾正的休克、ARDS和/或ARF(即EOF)等嚴(yán)重并發(fā)癥，甚至死亡。急性胰腺炎分型暴發(fā)型急性胰腺炎(fulminantacut11急性胰腺炎診斷

急性胰腺炎的診斷不但要排除胰外急腹癥，更進(jìn)一步的是要判明MAP或是SAP急性胰腺炎診斷急性胰腺炎的診斷不但要排12

重癥胰腺炎診斷原因不明的急性腹痛,應(yīng)考慮到本病可能.及早進(jìn)行有關(guān)項(xiàng)目檢查,(血,尿淀粉酶,B超,X-ray,CT,腹腔穿刺等)。對(duì)已確診的重癥胰腺炎,對(duì)其嚴(yán)重性做出正確評(píng)價(jià).

重癥胰腺炎診斷原因不明的急性腹痛,應(yīng)考慮到本病可能.及13CT檢查：為SAP有效而敏感的檢查手段體積改變：“體積指數(shù)”（London指數(shù)）密度改變：CT值的變化同病理變化密切相關(guān)包膜改變：水腫增厚，包膜掀起胰周改變：胰周脂肪壞死和積液CT檢查：為SAP有效而敏感的檢查手段體積改變：“體積指數(shù)”14影像加強(qiáng)CT是無(wú)創(chuàng)性診斷胰腺壞死的金標(biāo)準(zhǔn)，胰腺壞死達(dá)30％以上，準(zhǔn)確性達(dá)90％以上。注射造影劑后，壞死區(qū)增強(qiáng)密度不超過(guò)50Hu（正常50-150Hu）。影像加強(qiáng)CT是無(wú)創(chuàng)性診斷胰腺壞死的金標(biāo)準(zhǔn)，15一項(xiàng)前瞻性研究88個(gè)胰腺炎病人接受了加強(qiáng)CT，胰腺壞死——82％，死亡率是23％，沒(méi)有胰腺壞死——6％，死亡率是0。隨著胰腺壞死范圍增加，其死亡率也增加一項(xiàng)前瞻性研究88個(gè)胰腺炎病人接受了加強(qiáng)CT，16Schroder平掃CT圖像記分法（1985年）部分胰周水腫全胰周水腫腸系膜脂肪水腫腎周脂肪水腫共7項(xiàng)計(jì)7分腹腔積液≥4分診斷為SAP腸麻痹、腸管擴(kuò)張胸腔積液

Schroder平掃CT圖像記分法（1985年）部分胰周水腫17BalthazarCT分級(jí)

評(píng)分系統(tǒng)A級(jí):胰腺顯示正常0分B級(jí):胰腺局限性或彌漫性腫大(輪廓不規(guī)則,密度不均,胰管擴(kuò)張,局限性積液)1分C級(jí):除B級(jí)病變外,還有胰周的炎性改變2分D級(jí):除胰腺病變外,胰腺有單發(fā)性積液區(qū)3分E級(jí):胰腺或胰周有2個(gè)或多個(gè)積液積氣區(qū)4分胰腺壞死范圍30%加2分胰腺壞死范圍50%加4分胰腺壞死范圍大于50%加6分

BalthazarCT分級(jí)

評(píng)分系統(tǒng)A級(jí):胰腺顯示正常18嚴(yán)重程度分為三級(jí):

1級(jí)0~3分2級(jí)4~6分3級(jí)7~10分

2級(jí)以上診斷為SAP

嚴(yán)重程度分為三級(jí):19Ranson指標(biāo)（1974年）入院時(shí)：年齡＞55歲血糖＞11.12mmol/L(200mg/dl)LDH＞300u/dlGOT＞250u/dlWBC＞16×109Ranson指標(biāo)（1974年）入院時(shí)：20Ranson指標(biāo)（1974年）入院后48小時(shí)內(nèi)Ht下降＞10%Ca2+＜2mmol/L(8mg/dl)PaO2＜7.98kPa(60mmHg)BE＞4mmol/L體液丟失＞6000mlRanson指標(biāo)（1974年）入院后48小時(shí)內(nèi)21Ranson指標(biāo)（1974年）符合項(xiàng)死亡率1~20.9%3~416%5~640%＞7100%Ranson指標(biāo)（1974年）符合項(xiàng)22中華外科學(xué)會(huì)（1989）

急性胰腺炎的高危因素年齡＞60歲女性Hb＞150g/LWBC＞20×109/L血糖＞7.14mmol/L血清Bil＞85.5umol/LBun＞7.14umol/LBUN升高＞1.785mmol/L(5mg/dl)Ca＜1.75mmol/LCT壞死區(qū)占大部胰腺PaO2＜9.33Kpa

中華外科學(xué)會(huì)（1989）

急性胰腺炎的高危因素年齡＞60歲B23中華外科學(xué)會(huì)(1992年)

SAP臨床診斷與分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：突發(fā)上腹劇痛、惡心、嘔吐、腹脹并伴腹膜剌激征，經(jīng)檢查可除外胃腸穿孔，絞窄性腸梗阻等其他急腹癥并具備下列4項(xiàng)中的2項(xiàng)即可診斷為SAP中華外科學(xué)會(huì)(1992年)

SAP臨床診斷與分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)24中華外科學(xué)會(huì)(1992年)

SAP臨床診斷與分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)血尿淀粉酶增高（128或者256溫氏單位，或＞500蘇氏單位）或突然下降到正常，但病情惡化；血性腹水，其中淀粉酶增高（＞1500蘇氏單位）難復(fù)性休克（擴(kuò)容后休克不好轉(zhuǎn)）；B超或CT檢查示胰腺腫大，質(zhì)不均，胰外有浸潤(rùn)中華外科學(xué)會(huì)(1992年)

SAP臨床診斷與分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)血尿淀粉25中華外科學(xué)會(huì)(1992年)

SAP臨床診斷與分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ級(jí)：無(wú)重要器官功能衰竭表現(xiàn)Ⅱ級(jí)：有1個(gè)或1個(gè)以上重要器官功能衰竭中華外科學(xué)會(huì)(1992年)

SAP臨床診斷與分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ級(jí)：無(wú)26

1996年第六屆胰腺外科會(huì)議：AP的分類分級(jí)和國(guó)際接軌《急性胰腺炎的臨床診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)》

中華外科雜志Vol.35:12,19971996年第六屆胰腺外科會(huì)議：AP的分類分27重癥急性胰腺炎的診斷急性生理和慢性健康評(píng)分（APACHEII〕以12個(gè)生理指標(biāo)為基礎(chǔ)，(病人年齡和嚴(yán)重臟器功能不全或免疫相容狀態(tài)為基礎(chǔ))。將入院病人按患病嚴(yán)重程度分類，每天進(jìn)行評(píng)價(jià)。重癥急性胰腺炎的診斷急性生理和慢性健康評(píng)分（APACHEI28

重癥急性胰腺炎的診斷如果有三項(xiàng)或三項(xiàng)以上達(dá)到Ranson氏標(biāo)準(zhǔn)，APACHEII≥8，或具備以下一項(xiàng)乃至多項(xiàng)：休克、腎功能不全、肺功能不全

重癥急性胰腺炎的診斷如果有三項(xiàng)或三項(xiàng)以上達(dá)到Ranson氏29

重癥急性胰腺炎的診斷伴嚴(yán)重代謝紊亂。包括低鈣血癥，血鈣低1.87mmol/L(7.5mg/dl)。增強(qiáng)CT為診斷胰腺壞死最有效方法，B超及腹腔穿刺對(duì)診斷有一定幫助

重癥急性胰腺炎的診斷伴嚴(yán)重代謝紊亂。包括低鈣血癥，血鈣低130

早期手術(shù)死亡率和并發(fā)癥均較高重癥胰腺炎早期手術(shù)，并不能有效的清除病灶，反而進(jìn)一步加重胰腺炎所誘發(fā)的過(guò)度性炎癥反應(yīng)，手術(shù)組約2/3病例再次手術(shù)，增加無(wú)菌性胰腺炎感染機(jī)會(huì)。最終加劇MODS、甚至出現(xiàn)MOF。急性胰腺炎的治療

早期手術(shù)死亡率和并發(fā)癥均較高急性胰腺炎的治療31MierJ前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究早期(48h-72h)手術(shù)死亡率56%后期(12d后)繼發(fā)性感染時(shí)手術(shù)死亡率27%

MierJ,AmJSurg,1997,173:71MierJ前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究早期(48h-72h)手術(shù)死亡32臨床資料證明非手術(shù)存活率90%左右手術(shù)存活率70%左右臨床資料證明非手術(shù)存活率90%左右33SAP治療病程分期：急性反應(yīng)期全身感染期殘余感染期SAP治療病程分期：34

急性反應(yīng)期（SIRS期）：

發(fā)病至兩周左右，可有休克、腎衰、呼衰、腦病等主要并發(fā)癥。全身感染期（Sepsis期）：

2周-2個(gè)月左右，以全身細(xì)菌感染、深部真菌感染（后期）或雙重感染為主。

急性反應(yīng)期（SIRS期）：

發(fā)病至兩周左右，可有休克、腎35

殘余感染期：2-3月以后，全身營(yíng)養(yǎng)不良，后腹膜殘腔常引流不暢，伴消化道瘺。不是所有病人都有三期病程，僅有部分病人有三期，有些僅有一期。

殘余感染期：36個(gè)體化治療原則對(duì)膽源性胰腺炎，凡伴有膽道梗阻者，應(yīng)急診手術(shù)或早期手術(shù)。方式包括內(nèi)鏡下括約肌切開取石及鼻膽管引流；或開腹膽囊切除，膽總管切開取石，T管引流術(shù)。無(wú)膽道梗阻者，先行非手術(shù)治療，出院前做膽石癥手術(shù)。個(gè)體化治療原則對(duì)膽源性胰腺炎，凡伴有膽道梗阻者，應(yīng)急診手術(shù)或37個(gè)體化治療原則對(duì)非膽源性重癥胰腺炎，首先判斷是否感染，尚未感染者行非手術(shù)治療；已伴感染者，加強(qiáng)治療無(wú)效后，行手術(shù)治療個(gè)體化治療原則對(duì)非膽源性重癥胰腺炎，首先判斷是否感染，尚未感38個(gè)體化治療原則對(duì)不同病程中嚴(yán)重并發(fā)癥的治療原則是：急性反應(yīng)期不做手術(shù)，全身感染期對(duì)感染灶積極外科處理，殘余感染期及時(shí)擴(kuò)創(chuàng)引流。個(gè)體化治療原則對(duì)不同病程中嚴(yán)重并發(fā)癥的治療原則是：急性反應(yīng)期39個(gè)體化治療原則局部并發(fā)癥的治療原則是：急性液體積聚不必手術(shù)；胰腺壞死伴有感染才做手術(shù)；急性假性囊腫＜6cm可不處理，發(fā)生感染或＞6cm有癥狀，可行外引流；胰腺膿腫首選外引流。個(gè)體化治療原則局部并發(fā)癥的治療原則是：急性液體積聚不必手術(shù)；40非手術(shù)治療加強(qiáng)抗胰酶治療阻斷胰酶生成抑制胰酶分泌抑制胰酶活性清除胰酶和有害物質(zhì)

非手術(shù)治療加強(qiáng)抗胰酶治療415-FU

方法:第一天開始.

劑量:250mg+0.9%鹽水ivdripQd.時(shí)間:持續(xù)十天.5-FU方法:第一天開始.

劑量:250mg+0.9%鹽42善得定(善寧,奧曲肽)人工合成八肽生長(zhǎng)抑素,抑制胰腺內(nèi),外分泌,對(duì)胰腺炎分泌的各種酶具有抑制作用.方法:發(fā)病后第一天開始使用.劑量:100mg/次,imorivQ4-8h.時(shí)間:連續(xù)十四天.

善得定(善寧,奧曲肽)人工合成八肽生長(zhǎng)抑素,抑制胰腺內(nèi),外43施他寧人工合成十四肽生長(zhǎng)抑素,臨床上治療重癥急性胰腺炎.具有較好的效果.方法:第一天使用.劑量:首次：0.25mg/持續(xù)6mg/dayiv泵入.時(shí)間:連續(xù)十四天或更長(zhǎng),減半量2-3天后停用.施他寧人工合成十四肽生長(zhǎng)抑素,臨床上治療重癥急性胰腺炎.具有44加強(qiáng)重癥監(jiān)護(hù)治療抗休克營(yíng)養(yǎng)支持（腸道保護(hù)）預(yù)防感染抗MOSF加強(qiáng)重癥監(jiān)護(hù)治療抗休克45渡過(guò)感染期的兩個(gè)原則問(wèn)題早期合理預(yù)防性使用有效的抗生素，防止腹腔感染，后期靈活掌握各種引流方式，以最小創(chuàng)傷獲得最充分引流，渡過(guò)感染期的兩個(gè)原則問(wèn)題46胰腺的細(xì)菌感染途徑通過(guò)全身循環(huán)血行播散十二指腸逆流至胰腺管膽管的污染已證明主要是來(lái)自于結(jié)腸的細(xì)菌易位。

HoHS,FreyCF,ArchivesSurg1997胰腺的細(xì)菌感染途徑通過(guò)全身循環(huán)血行播散47腸道菌群易位的誘發(fā)因素腸道通透性增加宿主免疫力下降腸道菌群改變

HoHS,FreyCF,ArchivesSurg1997腸道菌群易位的誘發(fā)因素48何時(shí)開始預(yù)防感染？動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明：發(fā)病后12小時(shí)內(nèi)使用抗生素7天后胰腺內(nèi)無(wú)細(xì)菌感染胰腺壞死、炎癥程度均較對(duì)照組明顯減低。何時(shí)開始預(yù)防感染？動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明：49Foitzik的實(shí)驗(yàn)結(jié)果細(xì)菌感染需要胰腺的炎癥和壞死作為基礎(chǔ)。建議重癥急性胰腺炎發(fā)病早期就應(yīng)預(yù)防性的使用抗生素Foitzik的實(shí)驗(yàn)結(jié)果細(xì)菌感染需要胰腺的炎癥和壞死作為基礎(chǔ)50預(yù)防性應(yīng)用抗生素的價(jià)值

預(yù)防性應(yīng)用抗生素可以顯著降低感染率

HoHS,FreyCF,ArchSurg.1997,132:487預(yù)防性應(yīng)用抗生素的價(jià)值預(yù)防性應(yīng)用抗生素可以顯著降低感染率51

近年來(lái)研究證明禁食一周消化道重量減輕50%即使是實(shí)施TPN支持也是如此。重癥急性胰腺炎要10-14天禁食，TPN是這一階段營(yíng)養(yǎng)的主要途徑。

近年來(lái)研究證明52長(zhǎng)時(shí)間的應(yīng)用TPN腸粘膜萎縮，腸絨毛和微絨毛高度降低，隱窩深度降低，腸道黏膜屏障功能損害，菌群失調(diào)。是缺乏某些特殊的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和缺乏腸道的直接刺激。長(zhǎng)時(shí)間的應(yīng)用TPN腸粘膜萎縮，53

營(yíng)養(yǎng)的目的不是單純滿足熱量需求。提供某些營(yíng)養(yǎng)底物和機(jī)械性刺激腸道，保證腸道血供，維持腸粘膜功能的完整性。防止發(fā)生腸粘膜屏障功能障礙和細(xì)菌易位。

營(yíng)養(yǎng)的目的不是單純滿足熱量需求。54改善腸粘膜屏障功能的措施早期TPN支持TPN應(yīng)補(bǔ)充保護(hù)腸粘膜的特殊營(yíng)養(yǎng)底物早期用胃腸道，實(shí)施PN+EN腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)時(shí)，經(jīng)腸道提供特殊營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)（谷氨酰胺，纖維)盡快全部轉(zhuǎn)入TEN情況允許，即可進(jìn)正常飲食

改善腸粘膜屏障功能的措施早期TPN支持55TEN治療開始時(shí)間病情穩(wěn)定,全身情況良好,腹腔感染控制,胃腸道功能已恢復(fù),原則是在7-14天以后開始,TEN治療開始時(shí)間56兩項(xiàng)隨機(jī),前瞻性研究急性胰腺炎發(fā)病48小時(shí)內(nèi)病人分兩組,A組：TPNB組：TEN(在X線監(jiān)視下將鼻腸喂養(yǎng)管放置到Treitz韌帶以遠(yuǎn)).兩項(xiàng)隨機(jī),前瞻性研究57結(jié)果B組：病人耐受性好,沒(méi)有副作用,感染并發(fā)癥明顯少.A組：花費(fèi)明顯高.結(jié)論：對(duì)多數(shù)急性胰腺炎病人通過(guò)空腸喂養(yǎng)管給以TEN是首選的方法.結(jié)果B組：病人耐受性好,沒(méi)有副作用,感染并發(fā)癥58非手術(shù)治療過(guò)程中

轉(zhuǎn)手術(shù)的指征

大量胰腺腹水用非手術(shù)治療方法不能控制梗阻性黃疸進(jìn)行性加重假性囊腫繼發(fā)出血炎性包塊或假性囊腫引起消化系統(tǒng)壓迫癥狀非手術(shù)治療過(guò)程中

轉(zhuǎn)手術(shù)的指征59判斷感染與否的指標(biāo)白細(xì)胞計(jì)數(shù)≥2萬(wàn)體溫>39℃腹肌緊張超過(guò)上腹兩個(gè)象限，體征加重，出現(xiàn)壓痛性包塊CT引導(dǎo)下胰腺穿刺：涂片組織學(xué)，細(xì)菌涂片，PCR檢測(cè)（敏感性96％，特異性99％）判斷感染與否的指標(biāo)60手術(shù)治療原則徹底清除壞死、感染組織建立通暢引流針對(duì)病因如膽道疾病作相應(yīng)處理手術(shù)治療原則61手術(shù)治療方式單純胰床引流徹底清創(chuàng)規(guī)則性切除有計(jì)劃地再擴(kuò)創(chuàng)手術(shù)治療方式單純胰床引流62手術(shù)治療方式手術(shù)——開放式、半開放式或關(guān)閉式。開放式：術(shù)后傷口開放，用敷料包扎，后將腹部傷口的敷料進(jìn)行反復(fù)更換；半開放式：反復(fù)開腹進(jìn)行清創(chuàng)；關(guān)閉式：壞死灶清除伴術(shù)中廣泛灌洗。關(guān)腹后留有1-2孔作小網(wǎng)膜腔持續(xù)灌洗手術(shù)治療方式手術(shù)——開放式、半開放式或關(guān)閉式。63謝謝！謝謝！64重癥胰腺炎的診治進(jìn)展浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院肝膽胰外科張珉重癥胰腺炎的診治進(jìn)展浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院65急性胰腺炎定義急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是一種由于胰管阻塞、胰管內(nèi)壓突然增高，以及胰腺血供不足等原因引起的胰腺急性炎癥過(guò)程.在不同病理階段,可不同程度地波及鄰近組織和其它臟器系統(tǒng).急性胰腺炎定義急性胰腺炎（acute66歷史1925年LordMoynihan應(yīng)用引流術(shù)及膽囊造瘺術(shù)治療急性出血壞死型胰腺炎。30、40年代中期，手術(shù)死亡率依然很高。60年代,Watts,Colin等研究,手術(shù)方法進(jìn)行了改進(jìn),“三造瘺”（胃、空腸、膽管）的廣泛應(yīng)用，情況有所好轉(zhuǎn)。重癥胰腺炎死亡率無(wú)明顯改善。歷史1925年LordMoynihan應(yīng)用引流術(shù)及膽67急性胰腺炎發(fā)病原因胰管內(nèi)反流或阻塞，管內(nèi)壓力增高（結(jié)石嵌頓）外分泌旺盛（高脂、高蛋白食糜刺激、酒精）胰腺血供不足(低灌注)高血脂急性胰腺炎發(fā)病原因胰管內(nèi)反流或阻塞，管內(nèi)壓力增高（結(jié)石嵌頓）68SAP病因的變化

既往當(dāng)前膽石70%61.0%酒精25%6.3%高血脂---25.0%其它5%7.7%SAP病因的變化69SAP發(fā)病機(jī)理傳統(tǒng)認(rèn)為：胰酶入血是導(dǎo)致SAP的主要原因。但在臨床上，有的病人進(jìn)展為SAP，有的沒(méi)有，且抑制胰酶分泌及使用酶抑制劑并無(wú)想象中的效果；SAP死亡病例多數(shù)是因MOSF，其他嚴(yán)重疾病最終亦往往是MOSF，后者并沒(méi)有胰酶參加。SAP發(fā)病機(jī)理傳統(tǒng)認(rèn)為：胰酶入血是導(dǎo)致SAP的主要原因。但在70

SAP發(fā)病機(jī)理——機(jī)體受到損傷,引起應(yīng)激反應(yīng),這些因素通過(guò)刺激炎性細(xì)胞釋放出過(guò)量的細(xì)胞因子,機(jī)體反應(yīng)加劇,出現(xiàn)過(guò)度反應(yīng),形成一個(gè)呈失控狀態(tài)且逐步放大的連鎖反應(yīng),導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)高細(xì)胞因子血癥。這種炎性介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放要比原來(lái)?yè)p傷對(duì)機(jī)體造成的打擊大的多,從而出現(xiàn)了全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）甚至多器官功能障礙綜合癥（MODS）的嚴(yán)重后果。

SAP發(fā)病機(jī)理——機(jī)體受到損傷,引起應(yīng)激反應(yīng),這些因71infection

損傷→SIRSsepsis→胰腺炎severesepsis→septicshock→MODS→MOF。感染的全過(guò)程歸納為感染的全過(guò)程歸納為72輕癥AP進(jìn)展為SAP的原因炎癥介質(zhì)的作用：異常激活胰酶在造成胰腺損傷同時(shí)，激活胰腺內(nèi)炎細(xì)胞釋放介質(zhì)入血，引起“瀑布樣”反應(yīng)微循環(huán)障礙：胰腺低灌注輕癥AP進(jìn)展為SAP的原因炎癥介質(zhì)的作用：異常激活胰酶在造成73急性胰腺炎分型輕型胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）:AHNP中約10%為MAP重癥胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）:AHNP中約90%為SAP急性胰腺炎分型輕型胰腺炎（mildacutepancre74急性胰腺炎分型暴發(fā)型急性胰腺炎(fulminantacutepancreatitis)：SAP中個(gè)別病人胰腺壞死病變還未感染，但來(lái)勢(shì)異常兇猛很早（一般72小時(shí)內(nèi)）出現(xiàn)難以糾正的休克、ARDS和/或ARF(即EOF)等嚴(yán)重并發(fā)癥，甚至死亡。急性胰腺炎分型暴發(fā)型急性胰腺炎(fulminantacut75急性胰腺炎診斷

急性胰腺炎的診斷不但要排除胰外急腹癥，更進(jìn)一步的是要判明MAP或是SAP急性胰腺炎診斷急性胰腺炎的診斷不但要排76

重癥胰腺炎診斷原因不明的急性腹痛,應(yīng)考慮到本病可能.及早進(jìn)行有關(guān)項(xiàng)目檢查,(血,尿淀粉酶,B超,X-ray,CT,腹腔穿刺等)。對(duì)已確診的重癥胰腺炎,對(duì)其嚴(yán)重性做出正確評(píng)價(jià).

重癥胰腺炎診斷原因不明的急性腹痛,應(yīng)考慮到本病可能.及77CT檢查：為SAP有效而敏感的檢查手段體積改變：“體積指數(shù)”（London指數(shù)）密度改變：CT值的變化同病理變化密切相關(guān)包膜改變：水腫增厚，包膜掀起胰周改變：胰周脂肪壞死和積液CT檢查：為SAP有效而敏感的檢查手段體積改變：“體積指數(shù)”78影像加強(qiáng)CT是無(wú)創(chuàng)性診斷胰腺壞死的金標(biāo)準(zhǔn)，胰腺壞死達(dá)30％以上，準(zhǔn)確性達(dá)90％以上。注射造影劑后，壞死區(qū)增強(qiáng)密度不超過(guò)50Hu（正常50-150Hu）。影像加強(qiáng)CT是無(wú)創(chuàng)性診斷胰腺壞死的金標(biāo)準(zhǔn)，79一項(xiàng)前瞻性研究88個(gè)胰腺炎病人接受了加強(qiáng)CT，胰腺壞死——82％，死亡率是23％，沒(méi)有胰腺壞死——6％，死亡率是0。隨著胰腺壞死范圍增加，其死亡率也增加一項(xiàng)前瞻性研究88個(gè)胰腺炎病人接受了加強(qiáng)CT，80Schroder平掃CT圖像記分法（1985年）部分胰周水腫全胰周水腫腸系膜脂肪水腫腎周脂肪水腫共7項(xiàng)計(jì)7分腹腔積液≥4分診斷為SAP腸麻痹、腸管擴(kuò)張胸腔積液

Schroder平掃CT圖像記分法（1985年）部分胰周水腫81BalthazarCT分級(jí)

評(píng)分系統(tǒng)A級(jí):胰腺顯示正常0分B級(jí):胰腺局限性或彌漫性腫大(輪廓不規(guī)則,密度不均,胰管擴(kuò)張,局限性積液)1分C級(jí):除B級(jí)病變外,還有胰周的炎性改變2分D級(jí):除胰腺病變外,胰腺有單發(fā)性積液區(qū)3分E級(jí):胰腺或胰周有2個(gè)或多個(gè)積液積氣區(qū)4分胰腺壞死范圍30%加2分胰腺壞死范圍50%加4分胰腺壞死范圍大于50%加6分

BalthazarCT分級(jí)

評(píng)分系統(tǒng)A級(jí):胰腺顯示正常82嚴(yán)重程度分為三級(jí):

1級(jí)0~3分2級(jí)4~6分3級(jí)7~10分

2級(jí)以上診斷為SAP

嚴(yán)重程度分為三級(jí):83Ranson指標(biāo)（1974年）入院時(shí)：年齡＞55歲血糖＞11.12mmol/L(200mg/dl)LDH＞300u/dlGOT＞250u/dlWBC＞16×109Ranson指標(biāo)（1974年）入院時(shí)：84Ranson指標(biāo)（1974年）入院后48小時(shí)內(nèi)Ht下降＞10%Ca2+＜2mmol/L(8mg/dl)PaO2＜7.98kPa(60mmHg)BE＞4mmol/L體液丟失＞6000mlRanson指標(biāo)（1974年）入院后48小時(shí)內(nèi)85Ranson指標(biāo)（1974年）符合項(xiàng)死亡率1~20.9%3~416%5~640%＞7100%Ranson指標(biāo)（1974年）符合項(xiàng)86中華外科學(xué)會(huì)（1989）

急性胰腺炎的高危因素年齡＞60歲女性Hb＞150g/LWBC＞20×109/L血糖＞7.14mmol/L血清Bil＞85.5umol/LBun＞7.14umol/LBUN升高＞1.785mmol/L(5mg/dl)Ca＜1.75mmol/LCT壞死區(qū)占大部胰腺PaO2＜9.33Kpa

中華外科學(xué)會(huì)（1989）

急性胰腺炎的高危因素年齡＞60歲B87中華外科學(xué)會(huì)(1992年)

SAP臨床診斷與分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：突發(fā)上腹劇痛、惡心、嘔吐、腹脹并伴腹膜剌激征，經(jīng)檢查可除外胃腸穿孔，絞窄性腸梗阻等其他急腹癥并具備下列4項(xiàng)中的2項(xiàng)即可診斷為SAP中華外科學(xué)會(huì)(1992年)

SAP臨床診斷與分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)88中華外科學(xué)會(huì)(1992年)

SAP臨床診斷與分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)血尿淀粉酶增高（128或者256溫氏單位，或＞500蘇氏單位）或突然下降到正常，但病情惡化；血性腹水，其中淀粉酶增高（＞1500蘇氏單位）難復(fù)性休克（擴(kuò)容后休克不好轉(zhuǎn)）；B超或CT檢查示胰腺腫大，質(zhì)不均，胰外有浸潤(rùn)中華外科學(xué)會(huì)(1992年)

SAP臨床診斷與分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)血尿淀粉89中華外科學(xué)會(huì)(1992年)

SAP臨床診斷與分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ級(jí)：無(wú)重要器官功能衰竭表現(xiàn)Ⅱ級(jí)：有1個(gè)或1個(gè)以上重要器官功能衰竭中華外科學(xué)會(huì)(1992年)

SAP臨床診斷與分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ級(jí)：無(wú)90

1996年第六屆胰腺外科會(huì)議：AP的分類分級(jí)和國(guó)際接軌《急性胰腺炎的臨床診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)》

中華外科雜志Vol.35:12,19971996年第六屆胰腺外科會(huì)議：AP的分類分91重癥急性胰腺炎的診斷急性生理和慢性健康評(píng)分（APACHEII〕以12個(gè)生理指標(biāo)為基礎(chǔ)，(病人年齡和嚴(yán)重臟器功能不全或免疫相容狀態(tài)為基礎(chǔ))。將入院病人按患病嚴(yán)重程度分類，每天進(jìn)行評(píng)價(jià)。重癥急性胰腺炎的診斷急性生理和慢性健康評(píng)分（APACHEI92

重癥急性胰腺炎的診斷如果有三項(xiàng)或三項(xiàng)以上達(dá)到Ranson氏標(biāo)準(zhǔn)，APACHEII≥8，或具備以下一項(xiàng)乃至多項(xiàng)：休克、腎功能不全、肺功能不全

重癥急性胰腺炎的診斷如果有三項(xiàng)或三項(xiàng)以上達(dá)到Ranson氏93

重癥急性胰腺炎的診斷伴嚴(yán)重代謝紊亂。包括低鈣血癥，血鈣低1.87mmol/L(7.5mg/dl)。增強(qiáng)CT為診斷胰腺壞死最有效方法，B超及腹腔穿刺對(duì)診斷有一定幫助

重癥急性胰腺炎的診斷伴嚴(yán)重代謝紊亂。包括低鈣血癥，血鈣低194

早期手術(shù)死亡率和并發(fā)癥均較高重癥胰腺炎早期手術(shù)，并不能有效的清除病灶，反而進(jìn)一步加重胰腺炎所誘發(fā)的過(guò)度性炎癥反應(yīng)，手術(shù)組約2/3病例再次手術(shù)，增加無(wú)菌性胰腺炎感染機(jī)會(huì)。最終加劇MODS、甚至出現(xiàn)MOF。急性胰腺炎的治療

早期手術(shù)死亡率和并發(fā)癥均較高急性胰腺炎的治療95MierJ前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究早期(48h-72h)手術(shù)死亡率56%后期(12d后)繼發(fā)性感染時(shí)手術(shù)死亡率27%

MierJ,AmJSurg,1997,173:71MierJ前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究早期(48h-72h)手術(shù)死亡96臨床資料證明非手術(shù)存活率90%左右手術(shù)存活率70%左右臨床資料證明非手術(shù)存活率90%左右97SAP治療病程分期：急性反應(yīng)期全身感染期殘余感染期SAP治療病程分期：98

急性反應(yīng)期（SIRS期）：

發(fā)病至兩周左右，可有休克、腎衰、呼衰、腦病等主要并發(fā)癥。全身感染期（Sepsis期）：

2周-2個(gè)月左右，以全身細(xì)菌感染、深部真菌感染（后期）或雙重感染為主。

急性反應(yīng)期（SIRS期）：

發(fā)病至兩周左右，可有休克、腎99

殘余感染期：2-3月以后，全身營(yíng)養(yǎng)不良，后腹膜殘腔常引流不暢，伴消化道瘺。不是所有病人都有三期病程，僅有部分病人有三期，有些僅有一期。

殘余感染期：100個(gè)體化治療原則對(duì)膽源性胰腺炎，凡伴有膽道梗阻者，應(yīng)急診手術(shù)或早期手術(shù)。方式包括內(nèi)鏡下括約肌切開取石及鼻膽管引流；或開腹膽囊切除，膽總管切開取石，T管引流術(shù)。無(wú)膽道梗阻者，先行非手術(shù)治療，出院前做膽石癥手術(shù)。個(gè)體化治療原則對(duì)膽源性胰腺炎，凡伴有膽道梗阻者，應(yīng)急診手術(shù)或101個(gè)體化治療原則對(duì)非膽源性重癥胰腺炎，首先判斷是否感染，尚未感染者行非手術(shù)治療；已伴感染者，加強(qiáng)治療無(wú)效后，行手術(shù)治療個(gè)體化治療原則對(duì)非膽源性重癥胰腺炎，首先判斷是否感染，尚未感102個(gè)體化治療原則對(duì)不同病程中嚴(yán)重并發(fā)癥的治療原則是：急性反應(yīng)期不做手術(shù)，全身感染期對(duì)感染灶積極外科處理，殘余感染期及時(shí)擴(kuò)創(chuàng)引流。個(gè)體化治療原則對(duì)不同病程中嚴(yán)重并發(fā)癥的治療原則是：急性反應(yīng)期103個(gè)體化治療原則局部并發(fā)癥的治療原則是：急性液體積聚不必手術(shù)；胰腺壞死伴有感染才做手術(shù)；急性假性囊腫＜6cm可不處理，發(fā)生感染或＞6cm有癥狀，可行外引流；胰腺膿腫首選外引流。個(gè)體化治療原則局部并發(fā)癥的治療原則是：急性液體積聚不必手術(shù)；104非手術(shù)治療加強(qiáng)抗胰酶治療阻斷胰酶生成抑制胰酶分泌抑制胰酶活性清除胰酶和有害物質(zhì)

非手術(shù)治療加強(qiáng)抗胰酶治療1055-FU

方法:第一天開始.

劑量:250mg+0.9%鹽水ivdripQd.時(shí)間:持續(xù)十天.5-FU方法:第一天開始.

劑量:250mg+0.9%鹽106善得定(善寧,奧曲肽)人工合成八肽生長(zhǎng)抑素,抑制胰腺內(nèi),外分泌,對(duì)胰腺炎分泌的各種酶具有抑制作用.方法:發(fā)病后第一天開始使用.劑量:100mg/次,imorivQ4-8h.時(shí)間:連續(xù)十四天.

善得定(善寧,奧曲肽)人工合成八肽生長(zhǎng)抑素,抑制胰腺內(nèi),外107施他寧人工合成十四肽生長(zhǎng)抑素,臨床上治療重癥急性胰腺炎.具有較好的效果.方法:第一天使用.劑量:首次：0.25mg/持續(xù)6mg/dayiv泵入.時(shí)間:連續(xù)十四天或更長(zhǎng),減半量2-3天后停用.施他寧人工合成十四肽生長(zhǎng)抑素,臨床上治療重癥急性胰腺炎.具有108加強(qiáng)重癥監(jiān)護(hù)治療抗休克營(yíng)養(yǎng)支持（腸道保護(hù)）預(yù)防感染抗MOSF加強(qiáng)重癥監(jiān)護(hù)治療抗休克109渡過(guò)感染期的兩個(gè)原則問(wèn)題早期合理預(yù)防性使用有效的抗生素，防止腹腔感染，后期靈活掌握各種引流方式，以最小創(chuàng)傷獲得最充分引流，渡過(guò)感染期的兩個(gè)原則問(wèn)題110胰腺的細(xì)菌感染途徑通過(guò)全身循環(huán)血行播散十二指腸逆流至胰腺管膽管的污染已證明主要是來(lái)自于結(jié)腸的細(xì)菌易位。

HoHS,FreyCF,ArchivesSurg1997胰腺的細(xì)菌感染途徑通過(guò)全身