繼發(fā)于系統(tǒng)性疾病的腎損害

一、狼瘡性腎炎二、顯微型多血管炎三、Goodpasture綜合征或肺出血一腎炎綜合征，抗基底膜抗體型腎炎四、糖尿病腎小球硬化癥五、溶血性尿毒癥綜合癥六、肝硬化引起的腎損害七、高血壓性腎損害八．乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎

1-繼發(fā)于系統(tǒng)性疾病的腎損害

一、狼瘡性腎炎1-(一)狼瘡性腎炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者，因自身抗原和抗體形成的免疫復(fù)合物，導(dǎo)致腎損傷，稱為狼瘡性腎炎。由于受免疫復(fù)合物的多少、大小及機(jī)體反應(yīng)狀態(tài)的影響，各種腎小球疾病的臨床表現(xiàn)均可出現(xiàn)，腎小球的病變種類很多，可分為六型：

I型狼瘡性腎炎或正常腎小球：光鏡：不能發(fā)現(xiàn)病變或僅有輕微病變；但免疫病理和電鏡檢查常有異常(圖07—001)。

Il型狼瘡性腎炎或系膜增生型LN：光鏡：系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)輕至中度增生，可伴嗜復(fù)紅蛋白沉積(圖07一002～003)。電鏡：系膜區(qū)可見電子致密物，常見GBM的內(nèi)皮下電子致密物。

III型狼瘡性腎炎或局灶節(jié)段型LN：光鏡：病變腎小球可呈局灶性或局灶節(jié)段性壞死、增生或硬化性病變，增生性病變常有嗜復(fù)紅蛋白沉積(圖07—004～006)，、電鏡：系膜區(qū)和GBM的不同部位可見電子致密物沉積。

Ⅳ型狼瘡性腎炎或彌漫增生型LN：光鏡：病變腎小球可呈彌漫性中度或重度系膜增生性、毛細(xì)血管內(nèi)增生性、膜增生性、新月體性病變，伴有多部位沉積的嗜復(fù)紅蛋白(圖07—007～010)。2-(一)狼瘡性腎炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者，因自身抗原和抗體形成的免電鏡：細(xì)胞增生伴有多部位沉積的電子致密物。V型狼瘡性腎炎或膜型LN：光鏡：GBM彌漫性不規(guī)則增厚，常伴有系膜組織不同程度的增生，多部位沉積的嗜復(fù)紅蛋白，即非典型膜性腎病(圖07—011～012)。電鏡GBM增厚，上皮下、內(nèi)皮下和系膜區(qū)可見電子致密物沉積，上皮細(xì)胞足突廣泛融合。

Ⅵ型狼瘡性腎炎或硬化性LN：光鏡：50％以上的腎小球硬化，大部分腎單位萎縮(圖07—013)。電鏡：腎小球系膜基質(zhì)增生，毛細(xì)血管襻破壞，有時尚可見不同部位的電子致密物沉積。狼瘡性腎炎的免疫病理學(xué)特點(diǎn)雖然狼瘡性腎炎的病理形態(tài)特點(diǎn)多種多樣，但它們的免疫病理檢查具有共同特點(diǎn)，即①多種免疫球蛋白(IgG,IgA，IgM)和補(bǔ)體(c3．C4，c1q以及纖維蛋白相關(guān)抗原(FRA)均可陽性，即呈“滿堂亮”(full-house)現(xiàn)象；②多部位沉積(圖07—025～028)。

3-電鏡：細(xì)胞增生伴有多部位沉積的電子致密物。3-對狼瘡性腎炎某些有診斷意義的病理特點(diǎn)雖然六型狼瘡性腎炎與各自相應(yīng)的原發(fā)性腎小球腎炎相似，但不盡相同，一些特殊病變支持狼瘡性腎炎的診斷。

(1)病變的多樣性和不均一性：各個腎小球病變有一定的差異(圖07—014)，

(2)病變的不典型性：與典型的原發(fā)性腎小球腎炎有一定的差異，如膜型LN不但有GBM彌漫性增厚，并有系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生(圖07一015～016)。、

(3)GBM內(nèi)皮下大量免疫復(fù)合物沉積，白金耳狀結(jié)構(gòu)(Wireoop)形成(圖07—017～018)。

(4)腎小球毛細(xì)血管微血栓形成(圖07—019)。、

(5)蘇木素小體(hematoxyphilbody)形成(圖07—020～022)。

(6)與腎小球病變不相稱的腎間質(zhì)炎癥病變(圖07—023)。

(7)易出現(xiàn)小動脈炎(圖07—024)。

(8)免疫病理檢查呈現(xiàn)“滿堂亮”現(xiàn)象和多部位沉積(圖07—025～028)。

(9)電鏡檢查呈現(xiàn)電子致密物多部位沉積(圖07—029～033)。

(10)GBM內(nèi)皮下大塊條帶狀電子致密物沉積(圖07一()34)。

(11)小管狀、指紋狀及顆粒狀病毒樣結(jié)構(gòu)(圖07—035～036)。盡管上述各項對LN的病理診斷并非絕對特異，一旦出現(xiàn)，確有一定的參考意義．．4-對狼瘡性腎炎某些有診斷意義的病理特點(diǎn)雖然六型狼瘡性腎炎與各自狼瘡性腎炎的活動性病變與非活動性病變腎小球的活動性病變：

(1)嚴(yán)重的細(xì)胞增生(圖07—037)。

(2)毛細(xì)血管壞死(圖07—038)。

(3)中性粒細(xì)胞浸潤(圖07—039)。，

(4)細(xì)胞核碎裂(圖07—039)。

(5)蘇木素小體形成(圖07—021)(6)白金耳樣結(jié)構(gòu)形成(圖07一040)。

(7)微血栓形成(圖07—041)。

(8)細(xì)胞性新月體形成(圖07—042)。

(9)GBM內(nèi)皮下大塊電子致密物沉積(圖07—043)。，

5-狼瘡性腎炎的活動性病變與非活動性病變5-腎小球的非活動性病變：

(1)單純的GBM增厚。

(2)腎小球硬化。

(3)陳舊性球囊粘連。(4)纖維性新月體形成。，

(5)單純的GBM上皮下電子致密物沉積。

(6)單純的系膜區(qū)電子致密物沉積。腎小管間質(zhì)的活動性病變：淋巴和單核細(xì)胞浸潤(圖07—044)。腎小管間質(zhì)的非活動性病變：纖維化。腎血管的活動性病變：纖維素性壞死(圖07—045)，．腎血管的非活動性病變：硬化。6-腎小球的非活動性病變：6-7-7-8-8-9-9-10-10-11-11-12-12-13-13-14-14-15-15-16-16-17-17-18-18-19-19-20-20-21-21-22-22-23-23-24-24-25-25-26-26-27-27-28-28-29-29-30-30-31-31-32-32-33-33-34-34-35-35-36-36-37-37-38-38-39-39-40-40-41-41-42-42-43-43-二、顯微型多血管炎(mieroscopicpolyangitis)

顯微型多血管炎是主要累及小動脈、小靜脈和毛細(xì)血管的一種系統(tǒng)性壞死性小血管炎，為結(jié)締組織病的一種。血清P-ANcA常陽性。腎臟累及率高達(dá)80%。以血尿以及急進(jìn)性腎炎為主要表現(xiàn)。光鏡：顯微型多血管炎常使腎小球表現(xiàn)纖維素樣壞死，并可導(dǎo)致新月體形成，甚至呈現(xiàn)Ⅲ型新月體性腎小球腎炎。小葉間動脈和入球小動脈可見纖維素樣壞死(圖07—046～049)。免疫病理：病變動脈和壞死的腎小球一般無免疫球蛋白和補(bǔ)體出現(xiàn)，偶有纖維蛋白沉積(圖07—050)。電鏡：腎小球結(jié)構(gòu)破壞，纖維素沉積，纖維組織增生(圖07—051)。44-二、顯微型多血管炎(mieroscopicpolyangi45-45-46-46-47-47-48-48-三、Goodpasture綜合征或肺出血一腎炎綜合征，抗基底膜抗體型腎炎

因患者血清含有抗基底膜抗體，導(dǎo)致急進(jìn)性腎炎和肺出血并存，稱Goodpasture綜合征．．光鏡：

(1)肺泡內(nèi)有新鮮和陳舊的出血，肺泡壁淋巴和單核細(xì)胞浸潤及纖維化、斷裂(圖07一058)．

(2)腎小球纖維素樣壞死，彌漫性新月體形成(圖07—059)．

(3)有的病例腎小球僅表現(xiàn)為局灶性或輕度系膜增生性病變(圖07—060～061)，、免疫病理：IG和C3沿GBM和肺泡壁線狀沉積；血清內(nèi)有抗GBM抗體(圖07—062～064)、電鏡：肺泡壁斷裂，肺泡腔充以大量單核巨噬細(xì)胞；GBM斷裂、皺縮，新月體形成(圖07—065)，、49-三、Goodpasture綜合征或肺出血一腎炎綜合征，抗基底50-50-51-51-52-52-53-53-54-54-55-55-四、糖尿病腎小球硬化癥

糖尿病累及腎臟時，可出現(xiàn)蛋白尿、腎病綜合征，終至慢性腎功能衰竭。早期腎臟體積增大，皮質(zhì)增厚，蒼白缺血(圖07—081)。根據(jù)糖尿病的臨床表現(xiàn)、腎功能和病理變化，將糖尿病腎病分為五期，I,II期為早期，腎小球體積增大，GBM輕度增厚，系膜基質(zhì)輕度增生，無特異性病變。Ⅲ、IV期為中期，出現(xiàn)有特異變化的糖尿病腎小球硬化癥，V期為晚期，多數(shù)腎小球出現(xiàn)球性硬化。本節(jié)重點(diǎn)介紹糖尿病腎小球硬化癥。

56-四、糖尿病腎小球硬化癥

糖尿病累及腎臟時，可出現(xiàn)蛋白尿、腎病糖尿病腎小球硬化癥：光鏡：腎小球病變：

(1)彌漫性糖尿病腎小球硬化癥：系膜基質(zhì)彌漫增多，GBM彌漫增厚(圖07—082)．，

(2)結(jié)節(jié)性糖尿病腎小球硬化癥：系膜基質(zhì)結(jié)節(jié)狀增多，形成K—w結(jié)節(jié)，GBM增厚(圖07—083～087)。、

(3)腎小球毛細(xì)血管動脈瘤樣擴(kuò)張(圖07—088)。．

(4)沉積性病變：血漿漏出并沉積致成，可見腎小囊滴狀病變，毛細(xì)血管襻纖維素樣帽狀沉積圖(07—089～091)。"

腎小管病變：腎小管基底膜增厚，腎小管上皮細(xì)胞含有大量糖原呈空泡變性，稱AE病變腎血管病變：小動脈和細(xì)動脈玻璃樣變性。免疫病理：血漿白蛋白、IgG以及其他球蛋白均可呈細(xì)線狀沿GBM沉積(圖07一092)，電鏡：GBM彌漫性均質(zhì)增厚，系膜基質(zhì)增多圖07—09357-糖尿病腎小球硬化癥：57-58-58-59-59-60-60-61-61-62-62-63-63-64-64-65-65-66-66-67-67-68-68-69-69-五、溶血性尿毒癥綜合癥

以紅細(xì)胞形態(tài)異常的溶血性貧血、血小板減少、腎小血管內(nèi)血栓形成和急性腎衰竭為主要特點(diǎn)的綜合征。常發(fā)生于兒童和青少年，也見于產(chǎn)后婦女，又稱產(chǎn)后腎衰竭光鏡：分為血管型、腎小球型和腎皮質(zhì)壞死型。血管型最具特點(diǎn)，入球小動脈、小葉間動脈、弓狀動脈分支內(nèi)膜水腫變性、血栓形成，腎小球毛細(xì)血管缺血性皺縮；嚴(yán)重時出現(xiàn)腎梗死或腎皮質(zhì)壞死；腎小球型表現(xiàn)為腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生，節(jié)段性插人，微血栓形成(圖07—133～135)、免疫病理和電鏡：免疫病理檢查無特異表現(xiàn)，僅見損傷部位的纖維素沉積(圖07—136)，，電鏡下可見GBM內(nèi)疏松層增寬，顆粒狀電子致密物和纖維素沉積，上皮細(xì)胞足突融合(圖07～137)，70-五、溶血性尿毒癥綜合癥以紅細(xì)胞形態(tài)異常的溶血性貧血、血小板71-71-72-72-73-73-74-74-六、肝硬化引起的腎損害

肝硬化性腎小球硬化癥肝硬化患者因肝功能異常，常合并蛋白尿和血尿發(fā)生。光鏡：腎小球系膜組織增生，GBM不規(guī)則增厚(圖07—142)。免疫病理：IgA呈團(tuán)塊狀沉積于系膜區(qū)(圖07一143)。電鏡：系膜增生伴電子致密物沉積，GBM內(nèi)側(cè)增寬，高密度顆粒狀物質(zhì)沉積(圖07一144～】45)、75-六、肝硬化引起的腎損害

肝硬化性腎小球硬化癥75-76-76-77-77-78-78-79-79-七、高血壓性腎損害

(一)高血壓腎病(nephropathywithbenignessentialhypellension)n1期原發(fā)性高血壓時，由于小血管的器質(zhì)性病變，導(dǎo)致腎臟的損傷，臨床以輕度蛋白尿為主要表現(xiàn)。光鏡：入球小動脈管壁玻璃樣變性，小葉間動脈內(nèi)膜增厚，腎小球缺血性萎縮．后期則表現(xiàn)為萎縮的和代償肥大的腎單位交替出現(xiàn)(圖07—146～148)，、免疫病理和電鏡：無特殊表現(xiàn)。80-七、高血壓性腎損害

(一)高血壓腎病(nephropathy81-81-82-82-83-83-（二）惡性原發(fā)性高血壓是一種迅速發(fā)展的重度原發(fā)性高血壓，腎臟受累可進(jìn)而加重高血壓，腎功能也會出現(xiàn)嚴(yán)重?fù)p傷。光鏡：腎臟小葉間動脈、入球小動脈內(nèi)膜水腫，粘液變性，纖維素樣壞死，血栓形成；進(jìn)而小動脈內(nèi)膜呈蔥皮狀增厚，管腔狹窄；腎小球毛細(xì)血管纖維素樣壞死，缺血性皺縮(圖07—149～151)．．免疫病理和電鏡：無特殊表現(xiàn)。84-（二）惡性原發(fā)性高血壓是一種迅速發(fā)展的重度原發(fā)性高血壓，腎臟85-85-86-86-87-87-八．乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎屬于乙型肝炎病毒致成的免疫復(fù)合物性腎小球腎炎。患者血內(nèi)有乙型肝炎病毒感染的標(biāo)志、有腎炎的臨床指征、腎組織有乙型肝炎病毒抗原的標(biāo)記，便可稱乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎。臨床以伴有血尿的大量蛋白尿或腎病綜合征為主要表現(xiàn)。光鏡：可呈膜性腎病型、膜增生型、系膜增生型等多種病理表現(xiàn)。尤以膜性腎病型多見：GBM彌漫性不規(guī)則增厚呈假雙軌征或多泡狀，伴有系膜增生，嗜復(fù)紅蛋白在系膜區(qū)和毛細(xì)血管壁各處多部位沉積，呈所謂不典型膜性腎病表現(xiàn)(圖07一152～154)。免疫病理：IgG，IgA，IgM，c3,C4,C1Q,fib等可呈多部位沉積，常呈“滿堂亮現(xiàn)象。并可見乙型肝炎病毒的表面、核心以及e抗原的一種或數(shù)種存在于腎內(nèi)(圖07—155～157)．．電鏡：系膜區(qū)、GBM上皮下、內(nèi)皮下、基膜內(nèi)均可見電子致密物，并易見病毒樣結(jié)構(gòu)(圖07—158～07一163）。88-八．乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎屬于乙型肝炎病毒致成的免疫復(fù)合物性89-89-90-90-91-91-92-92-93-93-94-94-繼發(fā)于系統(tǒng)性疾病的腎損害

一、狼瘡性腎炎二、顯微型多血管炎三、Goodpasture綜合征或肺出血一腎炎綜合征，抗基底膜抗體型腎炎四、糖尿病腎小球硬化癥五、溶血性尿毒癥綜合癥六、肝硬化引起的腎損害七、高血壓性腎損害八．乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎

95-繼發(fā)于系統(tǒng)性疾病的腎損害

一、狼瘡性腎炎1-(一)狼瘡性腎炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者，因自身抗原和抗體形成的免疫復(fù)合物，導(dǎo)致腎損傷，稱為狼瘡性腎炎。由于受免疫復(fù)合物的多少、大小及機(jī)體反應(yīng)狀態(tài)的影響，各種腎小球疾病的臨床表現(xiàn)均可出現(xiàn)，腎小球的病變種類很多，可分為六型：

I型狼瘡性腎炎或正常腎小球：光鏡：不能發(fā)現(xiàn)病變或僅有輕微病變；但免疫病理和電鏡檢查常有異常(圖07—001)。

Il型狼瘡性腎炎或系膜增生型LN：光鏡：系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)輕至中度增生，可伴嗜復(fù)紅蛋白沉積(圖07一002～003)。電鏡：系膜區(qū)可見電子致密物，常見GBM的內(nèi)皮下電子致密物。

III型狼瘡性腎炎或局灶節(jié)段型LN：光鏡：病變腎小球可呈局灶性或局灶節(jié)段性壞死、增生或硬化性病變，增生性病變常有嗜復(fù)紅蛋白沉積(圖07—004～006)，、電鏡：系膜區(qū)和GBM的不同部位可見電子致密物沉積。

Ⅳ型狼瘡性腎炎或彌漫增生型LN：光鏡：病變腎小球可呈彌漫性中度或重度系膜增生性、毛細(xì)血管內(nèi)增生性、膜增生性、新月體性病變，伴有多部位沉積的嗜復(fù)紅蛋白(圖07—007～010)。96-(一)狼瘡性腎炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者，因自身抗原和抗體形成的免電鏡：細(xì)胞增生伴有多部位沉積的電子致密物。V型狼瘡性腎炎或膜型LN：光鏡：GBM彌漫性不規(guī)則增厚，常伴有系膜組織不同程度的增生，多部位沉積的嗜復(fù)紅蛋白，即非典型膜性腎病(圖07—011～012)。電鏡GBM增厚，上皮下、內(nèi)皮下和系膜區(qū)可見電子致密物沉積，上皮細(xì)胞足突廣泛融合。

Ⅵ型狼瘡性腎炎或硬化性LN：光鏡：50％以上的腎小球硬化，大部分腎單位萎縮(圖07—013)。電鏡：腎小球系膜基質(zhì)增生，毛細(xì)血管襻破壞，有時尚可見不同部位的電子致密物沉積。狼瘡性腎炎的免疫病理學(xué)特點(diǎn)雖然狼瘡性腎炎的病理形態(tài)特點(diǎn)多種多樣，但它們的免疫病理檢查具有共同特點(diǎn)，即①多種免疫球蛋白(IgG,IgA，IgM)和補(bǔ)體(c3．C4，c1q以及纖維蛋白相關(guān)抗原(FRA)均可陽性，即呈“滿堂亮”(full-house)現(xiàn)象；②多部位沉積(圖07—025～028)。

97-電鏡：細(xì)胞增生伴有多部位沉積的電子致密物。3-對狼瘡性腎炎某些有診斷意義的病理特點(diǎn)雖然六型狼瘡性腎炎與各自相應(yīng)的原發(fā)性腎小球腎炎相似，但不盡相同，一些特殊病變支持狼瘡性腎炎的診斷。

(1)病變的多樣性和不均一性：各個腎小球病變有一定的差異(圖07—014)，

(2)病變的不典型性：與典型的原發(fā)性腎小球腎炎有一定的差異，如膜型LN不但有GBM彌漫性增厚，并有系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生(圖07一015～016)。、

(3)GBM內(nèi)皮下大量免疫復(fù)合物沉積，白金耳狀結(jié)構(gòu)(Wireoop)形成(圖07—017～018)。

(4)腎小球毛細(xì)血管微血栓形成(圖07—019)。、

(5)蘇木素小體(hematoxyphilbody)形成(圖07—020～022)。

(6)與腎小球病變不相稱的腎間質(zhì)炎癥病變(圖07—023)。

(7)易出現(xiàn)小動脈炎(圖07—024)。

(8)免疫病理檢查呈現(xiàn)“滿堂亮”現(xiàn)象和多部位沉積(圖07—025～028)。

(9)電鏡檢查呈現(xiàn)電子致密物多部位沉積(圖07—029～033)。

(10)GBM內(nèi)皮下大塊條帶狀電子致密物沉積(圖07一()34)。

(11)小管狀、指紋狀及顆粒狀病毒樣結(jié)構(gòu)(圖07—035～036)。盡管上述各項對LN的病理診斷并非絕對特異，一旦出現(xiàn)，確有一定的參考意義．．98-對狼瘡性腎炎某些有診斷意義的病理特點(diǎn)雖然六型狼瘡性腎炎與各自狼瘡性腎炎的活動性病變與非活動性病變腎小球的活動性病變：

(1)嚴(yán)重的細(xì)胞增生(圖07—037)。

(2)毛細(xì)血管壞死(圖07—038)。

(3)中性粒細(xì)胞浸潤(圖07—039)。，

(4)細(xì)胞核碎裂(圖07—039)。

(5)蘇木素小體形成(圖07—021)(6)白金耳樣結(jié)構(gòu)形成(圖07一040)。

(7)微血栓形成(圖07—041)。

(8)細(xì)胞性新月體形成(圖07—042)。

(9)GBM內(nèi)皮下大塊電子致密物沉積(圖07—043)。，

99-狼瘡性腎炎的活動性病變與非活動性病變5-腎小球的非活動性病變：

(1)單純的GBM增厚。

(2)腎小球硬化。

(3)陳舊性球囊粘連。(4)纖維性新月體形成。，

(5)單純的GBM上皮下電子致密物沉積。

(6)單純的系膜區(qū)電子致密物沉積。腎小管間質(zhì)的活動性病變：淋巴和單核細(xì)胞浸潤(圖07—044)。腎小管間質(zhì)的非活動性病變：纖維化。腎血管的活動性病變：纖維素性壞死(圖07—045)，．腎血管的非活動性病變：硬化。100-腎小球的非活動性病變：6-101-7-102-8-103-9-104-10-105-11-106-12-107-13-108-14-109-15-110-16-111-17-112-18-113-19-114-20-115-21-116-22-117-23-118-24-119-25-120-26-121-27-122-28-123-29-124-30-125-31-126-32-127-33-128-34-129-35-130-36-131-37-132-38-133-39-134-40-135-41-136-42-137-43-二、顯微型多血管炎(mieroscopicpolyangitis)

顯微型多血管炎是主要累及小動脈、小靜脈和毛細(xì)血管的一種系統(tǒng)性壞死性小血管炎，為結(jié)締組織病的一種。血清P-ANcA常陽性。腎臟累及率高達(dá)80%。以血尿以及急進(jìn)性腎炎為主要表現(xiàn)。光鏡：顯微型多血管炎常使腎小球表現(xiàn)纖維素樣壞死，并可導(dǎo)致新月體形成，甚至呈現(xiàn)Ⅲ型新月體性腎小球腎炎。小葉間動脈和入球小動脈可見纖維素樣壞死(圖07—046～049)。免疫病理：病變動脈和壞死的腎小球一般無免疫球蛋白和補(bǔ)體出現(xiàn)，偶有纖維蛋白沉積(圖07—050)。電鏡：腎小球結(jié)構(gòu)破壞，纖維素沉積，纖維組織增生(圖07—051)。138-二、顯微型多血管炎(mieroscopicpolyangi139-45-140-46-141-47-142-48-三、Goodpasture綜合征或肺出血一腎炎綜合征，抗基底膜抗體型腎炎

因患者血清含有抗基底膜抗體，導(dǎo)致急進(jìn)性腎炎和肺出血并存，稱Goodpasture綜合征．．光鏡：

(1)肺泡內(nèi)有新鮮和陳舊的出血，肺泡壁淋巴和單核細(xì)胞浸潤及纖維化、斷裂(圖07一058)．

(2)腎小球纖維素樣壞死，彌漫性新月體形成(圖07—059)．

(3)有的病例腎小球僅表現(xiàn)為局灶性或輕度系膜增生性病變(圖07—060～061)，、免疫病理：IG和C3沿GBM和肺泡壁線狀沉積；血清內(nèi)有抗GBM抗體(圖07—062～064)、電鏡：肺泡壁斷裂，肺泡腔充以大量單核巨噬細(xì)胞；GBM斷裂、皺縮，新月體形成(圖07—065)，、143-三、Goodpasture綜合征或肺出血一腎炎綜合征，抗基底144-50-145-51-146-52-147-53-148-54-149-55-四、糖尿病腎小球硬化癥

糖尿病累及腎臟時，可出現(xiàn)蛋白尿、腎病綜合征，終至慢性腎功能衰竭。早期腎臟體積增大，皮質(zhì)增厚，蒼白缺血(圖07—081)。根據(jù)糖尿病的臨床表現(xiàn)、腎功能和病理變化，將糖尿病腎病分為五期，I,II期為早期，腎小球體積增大，GBM輕度增厚，系膜基質(zhì)輕度增生，無特異性病變。Ⅲ、IV期為中期，出現(xiàn)有特異變化的糖尿病腎小球硬化癥，V期為晚期，多數(shù)腎小球出現(xiàn)球性硬化。本節(jié)重點(diǎn)介紹糖尿病腎小球硬化癥。

150-四、糖尿病腎小球硬化癥

糖尿病累及腎臟時，可出現(xiàn)蛋白尿、腎病糖尿病腎小球硬化癥：光鏡：腎小球病變：

(1)彌漫性糖尿病腎小球硬化癥：系膜基質(zhì)彌漫增多，GBM彌漫增厚(圖07—082)．，

(2)結(jié)節(jié)性糖尿病腎小球硬化癥：系膜基質(zhì)結(jié)節(jié)狀增多，形成K—w結(jié)節(jié)，GBM增厚(圖07—083～087)。、

(3)腎小球毛細(xì)血管動脈瘤樣擴(kuò)張(圖07—088)。．

(4)沉積性病變：血漿漏出并沉積致成，可見腎小囊滴狀病變，毛細(xì)血管襻纖維素樣帽狀沉積圖(07—089～091)。"

腎小管病變：腎小管基底膜增厚，腎小管上皮細(xì)胞含有大量糖原呈空泡變性，稱AE病變腎血管病變：小動脈和細(xì)動脈玻璃樣變性。免疫病理：血漿白蛋白、IgG以及其他球蛋白均可呈細(xì)線狀沿GBM沉積(圖07一092)，電鏡：GBM彌漫性均質(zhì)增厚，系膜基質(zhì)增多圖07—093151-糖尿病腎小球硬化癥：57-152-58-153-59-154-60-155-61-156-62-157-63-158-64-159-65-160-66-161-67-162-68-163-69-五、溶血性尿毒癥綜合癥

以紅細(xì)胞形態(tài)異常的溶血性貧血、血小板減少、腎小血管內(nèi)血栓形成和急性腎衰竭為主要特點(diǎn)的綜合征。常發(fā)生于兒童和青少年，也見于產(chǎn)后婦女，又稱產(chǎn)后腎衰竭光鏡：分為血管型、腎小球型和腎皮質(zhì)壞死型。血管型最具特點(diǎn)，入球小動脈、小葉間動脈、弓狀動脈分支內(nèi)膜水腫變性、血栓形成，腎小球毛細(xì)血管缺血性皺縮；嚴(yán)重時出現(xiàn)腎梗死或腎皮質(zhì)壞死；腎小球型表現(xiàn)為腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生，節(jié)段性插人，微血栓形成(圖07—133～135)、免疫病理和電鏡：免疫病理檢查無特異表現(xiàn)，僅見損傷部位的纖維素沉積(圖07—136)，，電鏡下可見GBM內(nèi)疏松層增寬，顆粒狀電子致密物和纖維素沉積，上皮細(xì)胞足突融合(圖07～137)，164-五、溶血性尿毒癥綜合癥以紅細(xì)胞形態(tài)異常的溶血性貧血、血小板165-71-166-72-167-73-168-74-六、肝硬化引起的腎損害

肝硬化性腎小球硬化癥肝硬化患者因肝功能異常，常合并蛋白尿和血尿發(fā)生。光鏡：腎小球系膜組織增生，GBM不規(guī)則增厚(圖0