創(chuàng)傷致命三聯(lián)征低體溫凝血障礙酸中毒正常體溫調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)中樞：下丘腦寒冷反應(yīng)動(dòng)靜脈短路血管收縮非寒顫性產(chǎn)熱（脂肪代謝）寒戰(zhàn)熱刺激反應(yīng)出汗主動(dòng)性毛細(xì)血管舒張低體溫傳統(tǒng)分級(jí)輕度：32～35℃中度：28～32℃重度：＜28℃創(chuàng)傷病人分級(jí)輕度：36～34℃中度：34～32℃重度：＜32℃＜32℃創(chuàng)傷病人的死亡率上升至100%創(chuàng)傷病人低溫的原因散熱增加創(chuàng)傷后機(jī)體的反應(yīng)性下降，皮膚散熱增加大量的室溫液體及低溫血制品的輸入燒傷病人因失去了正常皮膚的保溫功能而丟失過多熱量，創(chuàng)面滲液蒸發(fā)，低于體表溫度的外用藥的應(yīng)用為估計(jì)傷情而必須暴露病人為搶救病人而進(jìn)行的氣管切開、靜脈切開等操作低溫對(duì)生理功能的影響

全身代謝：組織氧攝取率下降（血紅蛋白氧解離曲線左移，氧氣在血漿中的溶解度增加，氧氣不易析出），組織的有氧代謝顯著降低，酸中毒；高血糖心臟：血管收縮、心輸出量下降、房性心律失常、心搏徐緩、室性心律失常呼吸：呼吸急促、支氣管痙攣、呼吸動(dòng)力下降、呼吸暫停神經(jīng)：意識(shí)錯(cuò)亂、反射亢進(jìn)、意識(shí)水平下降、反射減弱、昏迷、反射消失腎臟：冷利尿胃腸道：動(dòng)力下降血液流變學(xué)：血液黏度增高，加劇微循環(huán)障礙低溫與凝血障礙降低凝血酶的活性，凝血酶原時(shí)間顯著延長(zhǎng)，APTT也延長(zhǎng)可誘發(fā)血小板釋放肝素樣因子發(fā)揮抗凝作用增加血小板釋放血栓素B2來抑制血小板活性影響血小板的形態(tài)及功能，抑制血小板聚集可逆性血小板在肝臟和脾臟的聚集纖維蛋白溶解增加低溫與酸中毒低溫使血紅蛋白氧解離曲線左移，氧氣在血漿中的溶解度增加，氧氣不易析出，組織氧攝取率下降，組織的有氧代謝顯著降低，無氧代謝增加，導(dǎo)致酸中毒。病人在復(fù)溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)時(shí),更容易發(fā)生乳酸性酸中毒低體溫時(shí)細(xì)胞膜和Na+-K+泵功能失調(diào),細(xì)胞外K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,血清K+升高意味著酸中毒和細(xì)胞溶解中、重度低體溫時(shí)呼吸抑制,導(dǎo)致低氧和高碳酸血癥,無氧代謝相對(duì)增加,脂肪分解增多,產(chǎn)生大量乳酸和酮體體溫的監(jiān)測(cè)中心體溫的監(jiān)測(cè)口腔直腸食管膀胱鼓膜復(fù)溫技術(shù)主動(dòng)復(fù)溫加熱毯、空氣對(duì)流毯、反射毯、輻射加熱罩體腔灌洗:腹膜腔、胸腔加溫處理的液體:水浴、微波加熱、輸液管同步加熱裝置體外循環(huán)加熱法：連續(xù)動(dòng)靜脈復(fù)溫術(shù)(CAVR）損傷控制性手術(shù)(damagecontrolsurgery,DCS）DCS公認(rèn)的適應(yīng)證：出現(xiàn)致死三聯(lián)征凝血障礙：進(jìn)行性非機(jī)械性出血,血小板數(shù)量減少、APPT>60s,PT>19s,BT延長(zhǎng),凝血因子Ⅴ、Ⅷ減少,FDP增加(纖溶系統(tǒng)活化)。體溫不升。中心溫度<34℃,下降到32℃即無生還希望。代謝性酸中毒,pH≤7.20。DCS施行時(shí)機(jī)多發(fā)傷,損傷嚴(yán)重度評(píng)分ISS>35血流動(dòng)力學(xué)極不穩(wěn)定軀干高能量鈍性傷軀干多發(fā)性穿透?jìng)l(fā)多臟器傷的嚴(yán)重腹部血管傷嚴(yán)重戰(zhàn)傷多體腔出血多發(fā)傷且均較嚴(yán)重,難以確定優(yōu)先處理順序胰十二指腸嚴(yán)重毀損傷肝損傷伴肝后段下腔靜脈或肝靜脈主干破裂嚴(yán)重腹部傷合并顱腦損傷骨盆骨折血腫破裂或開放性骨盆骨折腹內(nèi)臟器水腫嚴(yán)重,無法常規(guī)關(guān)閉腹腔傷情嚴(yán)重且估計(jì)手術(shù)時(shí)間將≥90min復(fù)蘇輸液量≥12000ml或輸血量≥5000