控制性降壓控制性降壓第一節(jié)控制性降壓的理論基礎㈠維持血壓的主要因素MAP=COTSVRCO=SVHR㈡控制性降壓機理小動脈舒張↓改變周圍血管阻力降低血壓影響回心血量↑靜脈血管擴張

控制性降壓電子教案課件㈢要求保證機體重要組織、器官的血液灌流量。滿足機體代謝的最低需要。避免產(chǎn)生缺血缺氧性損害。㈣人體組織血液灌流量決定因素

π×平均動脈壓×（血管內(nèi)徑）4組織血液灌流量＝————————————————8×血液粘度×血管長度㈤臨床安全限度以肱動脈或撓動脈平均動脈壓力(MAP)不低于50-65mmHg為準或SBP不低于80mmHg

控制性降壓電子教案課件第二節(jié)控制性降壓對機體重要器官的影響一、腦神經(jīng)系統(tǒng)

1．對腦血管和腦血流(CBF)的影響①控制MAP的安全低限為50—55mmHg②慢性高血壓病人③對腦血管自主調(diào)節(jié)影響最重的是腦的灌注壓(CPP)CPP=MAP-ICPCBF=CPP/R(血管阻力)④正常大腦氧代謝可隨CBF減少而降低．⑤PaC02在控制性低血壓期間對CBF影響明顯，CBF與PaC02呈線性變化關(guān)系。⑥不同藥物對CBF與CPP的影響不同控制性降壓電子教案課件

2.對顱內(nèi)壓的影響①硝酸甘油和硝普鈉在不影響血壓的小劑量時即有升高顱內(nèi)壓的作用，隨藥物劑量的增加和平均動脈壓的降低，其顱內(nèi)壓增高的作用愈來愈明顯。在顱內(nèi)壓顯著升高的病人，施行控制性降壓極不安全。②恩氟烷增加腦脊液生成量誘發(fā)顱內(nèi)壓。↑3.慢性高血壓和腦血流自身調(diào)節(jié)不全者，需更高的腦灌注壓。

二、循環(huán)系統(tǒng)主要表現(xiàn):冠狀動脈血供的改變，消耗冠脈擴張儲備。回心血量↓→心排出量隨之↓→影響冠狀動脈血液灌流量→對心肌造成不利影響自身調(diào)節(jié)能力心肌可根據(jù)代謝相應改變冠狀血管阻力周圍血管擴張，可減輕心臟后負荷，減少心肌耗氧量控制性降壓電子教案課件1、藥物的影響*硝普鈉心動過速，耗氧增加，縮短舒張期降低心肌灌流。*β－受體阻滯劑艾司洛爾用于治療心動過速，但有心臟負性肌力作用。2、冠狀動脈的影響*有冠狀動脈疾患的病人，冠脈擴張能力降低，發(fā)生竊血現(xiàn)象。*疑有缺血性心臟病的病人，原則不作控制性降壓。

控制性降壓電子教案課件3、要求①MAP維持在50mmHg或SBP在80mmHg。②保證有效的肺通氣。③避免低二氧化碳血癥。④缺血性心臟病慎重。⑤注意心電圖變化。P波降低、ST段升高或降低、T波低平、雙向或倒置改變，與血壓下降速度過快及低血壓程度有關(guān)，與所用藥物關(guān)系較少，且心電圖屬可逆性改變，不會產(chǎn)生心肌永久性缺氧損害?？刂菩越祲弘娮咏贪刚n件三、腎1、動脈收縮壓在80—180mmHg范圍內(nèi)2、當收縮壓降至75mmHg時，腎小球濾過率將不能維持，泌尿功能可能暫停，但不會引起缺血缺氧性損害。3、當控制性降壓使血壓維持一定水平時，腎小球濾過率則可逐漸改善，表明腎可以通過自身調(diào)節(jié)，對低血壓有一定的代償能力?？刂菩越祲弘娮咏贪刚n件四、內(nèi)臟循環(huán)1、肝動脈血管床的壓力一血流自身調(diào)節(jié)功能有限，控制性降壓期間易發(fā)生肝臟血流灌注不足與肝細胞缺氧。2、胃腸道血管的自身調(diào)節(jié)能力較腎及腦更差，異氟烷較氟烷或恩氟烷能更好地維護胃腸道血流與供氧及功能的保護作用。3、內(nèi)臟血循環(huán)的臨床監(jiān)測仍較困難。目前應用胃腸道粘膜pH(Phi)作為判斷的依據(jù)，胃腸道粘膜二氧化碳(PCO2)監(jiān)測能較準確、有效的監(jiān)測該項指標?？刂菩越祲弘娮咏贪刚n件五、眼

控制性降壓時應注意眼的正確體位，血流量及眼的局部壓力。六、皮膚和肌肉

控制性降壓時皮膚和肌肉的血液流量減少，但不會導致皮膚、肌肉缺血壞死。

控制性降壓電子教案課件

第三節(jié)適應證與禁忌證

一、適應證

1．血供豐富區(qū)域的手術(shù)。

2．血管手術(shù)

3．創(chuàng)面較大且出血可能難以控制的手術(shù)

4．顯微外科手術(shù)，要求術(shù)野清晰精細的手術(shù)。5．麻醉期間血壓、顱內(nèi)壓和眼內(nèi)壓過度升高，可能引致嚴重不良后果者。6．大量輸血有困難或有輸血禁忌證的病人。

7.

因宗教信仰而拒絕輸血的病人。

二、禁忌證

1、重要臟器實質(zhì)性疾?。簢乐匦呐K病、嚴重肝腎功能損害2、血管病變動脈硬化、嚴重高血壓、腦血管病變、及外周血管性跛行中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變病人；3、低血容量或顯著貧血4、技術(shù)方面：麻醉醫(yī)生不熟悉控制性降壓理論和技術(shù)。5、有明顯器官、組織氧運輸降低者二、禁忌證第四節(jié)控制性降壓的并發(fā)癥

1、腦栓塞和腦缺氧；2、冠狀動脈栓塞、心力衰竭、心臟停搏；3、腎功能衰竭、少尿、無尿；4、血管栓塞；5、反應性出血；6、持續(xù)性低血壓；7、嗜睡、蘇醒延遲控制性降壓電子教案課件第五節(jié)

常用控制性降壓藥物與方法一、常用的控制性降壓藥（一）硝普鈉1、SBP和DBP幾乎平行下降，脈壓差小。2、作用迅速短暫，易于調(diào)節(jié)。3、突然停藥后可出現(xiàn)血壓反跳現(xiàn)象。

4、長期應用可產(chǎn)生快速耐藥性。5、大劑量或長時間使用，可發(fā)生氰化物中毒。6、水溶液不穩(wěn)定，遇光分解，避光?？刂菩越祲弘娮咏贪刚n件

用法：

0.01％溶液連續(xù)靜滴a)按0.5～8.0ug/(kg·min)速度滴注b)4～6min血壓可降到預期水平c)硝普鈉總量不宜超過1.5mg/kgd）停藥后1～10min血壓便可恢復作用：①對心肌收縮力無影響，每搏輸出量不變，心率加快，心輸出量增加。②停藥后可出現(xiàn)反跳性高血壓。

③硝普鈉可直接擴張腦血管，早期可使顱內(nèi)壓一過性增高，但可用硫噴妥鈉、地西泮芬太尼預防。④對硝普鈉所引起的代償性心動過速及增加血漿腎素活性所致的高血壓或肺動脈高壓可加用普萘洛爾和卡托普利等減輕反應。⑤長時間應用需不斷測定動脈血氣，如果低血壓過程中出現(xiàn)快速耐藥現(xiàn)象、代謝性酸中毒或靜脈血氧分壓增高、心動過速等，均是氰化物中毒的嚴重信號，應立即停藥或改用其他降壓藥?？刂菩越祲弘娮咏贪刚n件

(二)、硝酸甘油(NTG)特點:ⅰ）起效較慢，作用時間長；ⅱ）擴張冠脈、增加冠狀動脈血流量；ⅲ）無反跳現(xiàn)象；ⅳ）代謝產(chǎn)物無毒性；用法:0.01％溶液靜滴，開始滴速為1ug/(kg·min)，因代謝產(chǎn)物無毒性，總量未作嚴格規(guī)定。作用:①外周阻力下降，容量血管擴張，但有雙相反應，對心肌有保護作用；②硝酸甘油還可擴張腦血管；長時間應用可升高顱內(nèi)壓。③硝酸甘油亦可減少腎血流量；

（三）吸入麻醉藥異氟烷顯著擴血管作用，可控性好低腦灌注壓仍能維護良好的腦氧代謝率不損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)難使血壓降至預期水平，需輔助藥物

控制性降壓電子教案課件（四）α腎上腺能受體阻滯藥烏拉地爾外周中樞雙重作用外周—血管阻力下降，擴張血管中樞—降低延髓心血管中樞交感反饋調(diào)節(jié)酚妥拉明動靜脈均有擴張，小動脈為主間接引起兒茶酚胺釋放，心率增加、正性肌力作用外周血管阻力下降顯著，更適合心梗后心功能不全心動過速不良反應，劑量過大會引起低血壓

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(五)三磷酸腺苷和腺苷內(nèi)源性血管擴張劑，參與各種局部血管血流的調(diào)節(jié)。三磷酸腺苷在體內(nèi)很快分解成腺苷，使阻力血管擴張導致降壓。特點：?。U張小動脈為主，后負荷降低明顯ⅱ）不影響前負荷及心室充盈ⅲ）增加冠脈和腦血流，顱壓影響輕

(六)β－受體阻滯藥艾司洛爾(esmolol)1、起效快，作用時效短2、血清腎素活性下降，降壓穩(wěn)定3、心肌抑制明顯（七）拉貝洛爾1、降低CO和外周血管阻力2、半衰期長3、肺內(nèi)分流少，無HR增快4、聯(lián)合用藥吸入為好5、不升高ICP

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(八)鈣通道阻滯藥(calciumchannelblockers)

尼卡地平(nicaedipine)1、擴張外周、冠脈和腦血管；2、不影響心肌收縮力和CO；3、降壓后不產(chǎn)生反射性心動過速；4、血壓過低時用去氧腎上腺素升壓常無效應，可用鈣劑。

二、常用控制性降壓方法（一）吸入麻醉藥降壓1．氟烷(Halothane)對心肌力有較強的抑制作用；血管平滑肌有明顯舒張作用，使外周阻力降低；抑制交感神經(jīng)使心率減慢。2．恩氟烷(Enfturane)擴張周圍血管降壓，可維持CO，但老年及高血壓病人仍可使CO低，所以也不宜單獨用3．異氟烷(Isoflurane)對血管平滑肌有明顯舒張作用，可明顯降低外周血管阻力而降低動脈血壓。對心肌力的抑制作用較輕，對CO的影響較小，有利于保證組織灌注。降壓起效快，停藥后血壓恢復迅速，無反跳作用。

（二）靜脈麻醉藥物降壓丙泊酚具有擴張血管和心肌抑制作用，但對心肌抑制較輕，同時能降低顱內(nèi)壓。（二）靜脈麻醉藥物降壓（二）血管擴張藥降壓

1、硝普鈉(SodiumNitoprusside)①硝普鈉水溶液極不穩(wěn)定，應用時應避光。②肝腎功能明顯障礙者不宜采用，以免氰化物蓄積中毒。③用量大于5.Oug／(kg．min)者，應監(jiān)測動脈血氣，避免代謝性酸中毒。2、硝酸甘油(Nitroglycerin)①長時間及大劑量應用，有發(fā)生正鐵血紅蛋白癥的可能。②有擴張腦血管增加顱內(nèi)壓作用顱高壓高者慎用。③有升高眼內(nèi)壓作用，不宜用于青光眼患者?？刂菩越祲弘娮咏贪刚n件3、鈣通道阻滯藥用法：降壓時維持滴速在100—250ug／kg.h顱腦手術(shù)用尼莫地平600—800ug／kg.h滴注降壓，停藥后5—30min即可使血壓恢復，也不產(chǎn)生反跳性高血壓，且還有防治術(shù)后腦水腫的效應。4、α一腎上腺素能受體阻滯藥靜注酚妥拉明2分鐘內(nèi)阻斷α1一腎上腺能受體，產(chǎn)生MAP降低，停藥后15min之內(nèi)血壓回復至控制水平，停藥后亦可有高血壓反跳現(xiàn)象；顱內(nèi)壓無明顯變化，但給藥后10分鐘腦內(nèi)灌注壓降低?？刂菩越祲弘娮咏贪刚n件烏拉地爾(又稱壓寧定)特點：給予壓寧定后交感神經(jīng)活性不增高，不影響顱內(nèi)壓和順應性；用壓寧定使MAP從107士13mmHg降至70±13mmHg，腦血流不變；壓寧定應用于嗜酪細胞瘤術(shù)中控制降壓比硝普鈉更能控制血壓水平,心率穩(wěn)定,不發(fā)生反跳性高血壓．壓寧定與異氟烷并用可減少揮發(fā)性麻醉藥所需濃度。用法：首次用藥量為10—15mg，持續(xù)20-25min，需要時可重復應用。烏拉地爾(又稱壓寧定)5、三磷酸腺苷(ATP)

用法：單次靜脈注射0.4—3mg／kg可使收縮壓及舒張壓降低25％左右。持續(xù)滴注量為1-1.5mg／(kg．min)．起效時間約5min，單次靜脈注射維持約2—5min。持續(xù)滴注時停藥后數(shù)分鐘血壓即可恢復正常。注意事項：用量過大或注藥速度過快，可引起心動過緩,嚴重者發(fā)生房室傳導阻滯。控制性降壓電子教案課件第六節(jié)控制性降壓的監(jiān)測與管理注意事項1、麻醉要求：平穩(wěn)2、補足血容量：及時等量補充3、控制性降壓的限度(1)健康狀況良好的病人平均動脈壓力不低于60～70mmHg為安全界限(2)對高血壓、血管硬化、老年病人應酌情區(qū)別對待，一般以血壓降低不超過原水平的30%-40％，或收縮壓降至比術(shù)前舒張壓低0—20mmHg范圍之內(nèi)作為安全限?？刂菩越祲弘娮咏贪刚n件4、調(diào)節(jié)體位；調(diào)節(jié)降壓的程度速度5．通氣與氧合：保持PCO2正常6．監(jiān)測：有創(chuàng)或無創(chuàng)的血壓、心電圖、血氧飽和度、呼氣末CO2分壓、尿量、血氣分析、血紅蛋白、血細胞比容7．停止降壓：注意體位性低血壓，防腎功能不全8．術(shù)后護理：嚴防劇烈改變體位；給氧；嚴密觀察尿量，膚色控制性降壓電子教案課件1簡述控制性降壓的理論基礎？2控制性降壓對心、腦有何影響？3控制性降壓適應癥？4常用的控制性降壓藥有哪些？5簡述硝普鈉、硝甘特點，作用？6控制性降壓管理有何要求？7控制性降壓常見并發(fā)癥有哪些？思考題思考題此課件下載可自行編輯修改，僅供參考！

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控制性降壓電子教案課件㈢要求保證機體重要組織、器官的血液灌流量。滿足機體代謝的最低需要。避免產(chǎn)生缺血缺氧性損害。㈣人體組織血液灌流量決定因素

π×平均動脈壓×（血管內(nèi)徑）4組織血液灌流量＝————————————————8×血液粘度×血管長度㈤臨床安全限度以肱動脈或撓動脈平均動脈壓力(MAP)不低于50-65mmHg為準或SBP不低于80mmHg

控制性降壓電子教案課件第二節(jié)控制性降壓對機體重要器官的影響一、腦神經(jīng)系統(tǒng)

1．對腦血管和腦血流(CBF)的影響①控制MAP的安全低限為50—55mmHg②慢性高血壓病人③對腦血管自主調(diào)節(jié)影響最重的是腦的灌注壓(CPP)CPP=MAP-ICPCBF=CPP/R(血管阻力)④正常大腦氧代謝可隨CBF減少而降低．⑤PaC02在控制性低血壓期間對CBF影響明顯，CBF與PaC02呈線性變化關(guān)系。⑥不同藥物對CBF與CPP的影響不同控制性降壓電子教案課件

2.對顱內(nèi)壓的影響①硝酸甘油和硝普鈉在不影響血壓的小劑量時即有升高顱內(nèi)壓的作用，隨藥物劑量的增加和平均動脈壓的降低，其顱內(nèi)壓增高的作用愈來愈明顯。在顱內(nèi)壓顯著升高的病人，施行控制性降壓極不安全。②恩氟烷增加腦脊液生成量誘發(fā)顱內(nèi)壓?！?.慢性高血壓和腦血流自身調(diào)節(jié)不全者，需更高的腦灌注壓。

二、循環(huán)系統(tǒng)主要表現(xiàn):冠狀動脈血供的改變，消耗冠脈擴張儲備?；匦难俊呐懦隽侩S之↓→影響冠狀動脈血液灌流量→對心肌造成不利影響自身調(diào)節(jié)能力心肌可根據(jù)代謝相應改變冠狀血管阻力周圍血管擴張，可減輕心臟后負荷，減少心肌耗氧量控制性降壓電子教案課件1、藥物的影響*硝普鈉心動過速，耗氧增加，縮短舒張期降低心肌灌流。*β－受體阻滯劑艾司洛爾用于治療心動過速，但有心臟負性肌力作用。2、冠狀動脈的影響*有冠狀動脈疾患的病人，冠脈擴張能力降低，發(fā)生竊血現(xiàn)象。*疑有缺血性心臟病的病人，原則不作控制性降壓。

控制性降壓電子教案課件3、要求①MAP維持在50mmHg或SBP在80mmHg。②保證有效的肺通氣。③避免低二氧化碳血癥。④缺血性心臟病慎重。⑤注意心電圖變化。P波降低、ST段升高或降低、T波低平、雙向或倒置改變，與血壓下降速度過快及低血壓程度有關(guān)，與所用藥物關(guān)系較少，且心電圖屬可逆性改變，不會產(chǎn)生心肌永久性缺氧損害?？刂菩越祲弘娮咏贪刚n件三、腎1、動脈收縮壓在80—180mmHg范圍內(nèi)2、當收縮壓降至75mmHg時，腎小球濾過率將不能維持，泌尿功能可能暫停，但不會引起缺血缺氧性損害。3、當控制性降壓使血壓維持一定水平時，腎小球濾過率則可逐漸改善，表明腎可以通過自身調(diào)節(jié)，對低血壓有一定的代償能力?？刂菩越祲弘娮咏贪刚n件四、內(nèi)臟循環(huán)1、肝動脈血管床的壓力一血流自身調(diào)節(jié)功能有限，控制性降壓期間易發(fā)生肝臟血流灌注不足與肝細胞缺氧。2、胃腸道血管的自身調(diào)節(jié)能力較腎及腦更差，異氟烷較氟烷或恩氟烷能更好地維護胃腸道血流與供氧及功能的保護作用。3、內(nèi)臟血循環(huán)的臨床監(jiān)測仍較困難。目前應用胃腸道粘膜pH(Phi)作為判斷的依據(jù)，胃腸道粘膜二氧化碳(PCO2)監(jiān)測能較準確、有效的監(jiān)測該項指標?？刂菩越祲弘娮咏贪刚n件五、眼

控制性降壓時應注意眼的正確體位，血流量及眼的局部壓力。六、皮膚和肌肉

控制性降壓時皮膚和肌肉的血液流量減少，但不會導致皮膚、肌肉缺血壞死。

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第三節(jié)適應證與禁忌證

一、適應證

1．血供豐富區(qū)域的手術(shù)。

2．血管手術(shù)

3．創(chuàng)面較大且出血可能難以控制的手術(shù)

4．顯微外科手術(shù)，要求術(shù)野清晰精細的手術(shù)。5．麻醉期間血壓、顱內(nèi)壓和眼內(nèi)壓過度升高，可能引致嚴重不良后果者。6．大量輸血有困難或有輸血禁忌證的病人。

7.

因宗教信仰而拒絕輸血的病人。

二、禁忌證

1、重要臟器實質(zhì)性疾?。簢乐匦呐K病、嚴重肝腎功能損害2、血管病變動脈硬化、嚴重高血壓、腦血管病變、及外周血管性跛行中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變病人；3、低血容量或顯著貧血4、技術(shù)方面：麻醉醫(yī)生不熟悉控制性降壓理論和技術(shù)。5、有明顯器官、組織氧運輸降低者二、禁忌證第四節(jié)控制性降壓的并發(fā)癥

1、腦栓塞和腦缺氧；2、冠狀動脈栓塞、心力衰竭、心臟停搏；3、腎功能衰竭、少尿、無尿；4、血管栓塞；5、反應性出血；6、持續(xù)性低血壓；7、嗜睡、蘇醒延遲控制性降壓電子教案課件第五節(jié)

常用控制性降壓藥物與方法一、常用的控制性降壓藥（一）硝普鈉1、SBP和DBP幾乎平行下降，脈壓差小。2、作用迅速短暫，易于調(diào)節(jié)。3、突然停藥后可出現(xiàn)血壓反跳現(xiàn)象。

4、長期應用可產(chǎn)生快速耐藥性。5、大劑量或長時間使用，可發(fā)生氰化物中毒。6、水溶液不穩(wěn)定，遇光分解，避光?？刂菩越祲弘娮咏贪刚n件

用法：

0.01％溶液連續(xù)靜滴a)按0.5～8.0ug/(kg·min)速度滴注b)4～6min血壓可降到預期水平c)硝普鈉總量不宜超過1.5mg/kgd）停藥后1～10min血壓便可恢復作用：①對心肌收縮力無影響，每搏輸出量不變，心率加快，心輸出量增加。②停藥后可出現(xiàn)反跳性高血壓。

③硝普鈉可直接擴張腦血管，早期可使顱內(nèi)壓一過性增高，但可用硫噴妥鈉、地西泮芬太尼預防。④對硝普鈉所引起的代償性心動過速及增加血漿腎素活性所致的高血壓或肺動脈高壓可加用普萘洛爾和卡托普利等減輕反應。⑤長時間應用需不斷測定動脈血氣，如果低血壓過程中出現(xiàn)快速耐藥現(xiàn)象、代謝性酸中毒或靜脈血氧分壓增高、心動過速等，均是氰化物中毒的嚴重信號，應立即停藥或改用其他降壓藥。控制性降壓電子教案課件

(二)、硝酸甘油(NTG)特點:ⅰ）起效較慢，作用時間長；ⅱ）擴張冠脈、增加冠狀動脈血流量；ⅲ）無反跳現(xiàn)象；ⅳ）代謝產(chǎn)物無毒性；用法:0.01％溶液靜滴，開始滴速為1ug/(kg·min)，因代謝產(chǎn)物無毒性，總量未作嚴格規(guī)定。作用:①外周阻力下降，容量血管擴張，但有雙相反應，對心肌有保護作用；②硝酸甘油還可擴張腦血管；長時間應用可升高顱內(nèi)壓。③硝酸甘油亦可減少腎血流量；

（三）吸入麻醉藥異氟烷顯著擴血管作用，可控性好低腦灌注壓仍能維護良好的腦氧代謝率不損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)難使血壓降至預期水平，需輔助藥物

控制性降壓電子教案課件（四）α腎上腺能受體阻滯藥烏拉地爾外周中樞雙重作用外周—血管阻力下降，擴張血管中樞—降低延髓心血管中樞交感反饋調(diào)節(jié)酚妥拉明動靜脈均有擴張，小動脈為主間接引起兒茶酚胺釋放，心率增加、正性肌力作用外周血管阻力下降顯著，更適合心梗后心功能不全心動過速不良反應，劑量過大會引起低血壓

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(五)三磷酸腺苷和腺苷內(nèi)源性血管擴張劑，參與各種局部血管血流的調(diào)節(jié)。三磷酸腺苷在體內(nèi)很快分解成腺苷，使阻力血管擴張導致降壓。特點：ⅰ）擴張小動脈為主，后負荷降低明顯ⅱ）不影響前負荷及心室充盈ⅲ）增加冠脈和腦血流，顱壓影響輕

(六)β－受體阻滯藥艾司洛爾(esmolol)1、起效快，作用時效短2、血清腎素活性下降，降壓穩(wěn)定3、心肌抑制明顯（七）拉貝洛爾1、降低CO和外周血管阻力2、半衰期長3、肺內(nèi)分流少，無HR增快4、聯(lián)合用藥吸入為好5、不升高ICP

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(八)鈣通道阻滯藥(calciumchannelblockers)

尼卡地平(nicaedipine)1、擴張外周、冠脈和腦血管；2、不影響心肌收縮力和CO；3、降壓后不產(chǎn)生反射性心動過速；4、血壓過低時用去氧腎上腺素升壓常無效應，可用鈣劑。

二、常用控制性降壓方法（一）吸入麻醉藥降壓1．氟烷(Halothane)對心肌力有較強的抑制作用；血管平滑肌有明顯舒張作用，使外周阻力降低；抑制交感神經(jīng)使心率減慢。2．恩氟烷(Enfturane)擴張周圍血管降壓，可維持CO，但老年及高血壓病人仍可使CO低，所以也不宜單獨用3．異氟烷(Isoflurane)對血管平滑肌有明顯舒張作用，可明顯降低外周血管阻力而降低動脈血壓。對心肌力的抑制作用較輕，對CO的影響較小，有利于保證組織灌注。降壓起效快，停藥后血壓恢復迅速，無反跳作用。

（二）靜脈麻醉藥物降壓丙泊酚具有擴張血管和心肌抑制作用，但對心肌抑制較輕，同時能降低顱內(nèi)壓。（二）靜脈麻醉藥物降壓（二）血管擴張藥降壓

1、硝普鈉(SodiumNitoprusside)①硝普鈉水溶液極不穩(wěn)定，應用時應避光。②肝腎功能明顯障礙者不宜采用，以免氰化物蓄積中毒。③用量大于5.Oug／(kg．min)者，應監(jiān)測動脈血氣，避免代謝性酸中毒。2、硝酸甘油(Nitroglycerin)①長時間及大劑量應用，有發(fā)生正鐵血紅蛋白癥的可能。②有擴張腦血管增加顱內(nèi)壓作用顱高壓高者慎用。③有升高眼內(nèi)壓作用，不宜用于青光眼患者。控制性降壓電