第1頁，共73頁。

特發(fā)性室速的診斷和治療江門中心醫(yī)院張高星第2頁，共73頁。室性心律失常的分類

2006ACC/AHA/ESCGuideline根據(jù)心電圖分類非持續(xù)性VT

單形性

多形性持續(xù)性VT

單形性

多形性BBRT雙向性VT和TdP心室撲動和顫動根據(jù)臨床表現(xiàn)分類血流動力學穩(wěn)定

無癥狀

癥狀輕微

心悸血流動力學不穩(wěn)定

暈厥先兆

暈厥

SCD

心臟驟停第3頁，共73頁。室性心律失常的分類

2006ACC/AHA/ESCGuideline根據(jù)基礎疾病分類慢性冠狀動脈疾病性心臟病心力衰竭先天性心臟病神經(jīng)癥非器質性心臟病嬰兒猝死綜合征心肌病DCMHCMARVC第4頁，共73頁。室性心律失常的危險分層根據(jù)室性心律失常預后，有無明顯相關癥狀和血流動力學障礙來分層(王吉云等)：良性室性心律失常無器質性心臟病的室早或非持續(xù)性室速有預后意義的室性心律失常器質性心臟病室早或非持續(xù)性室速惡性室性心律失常伴有血流動力學障礙的持續(xù)性室速和室顫第5頁，共73頁。特發(fā)性室速定義特發(fā)性室速是指排出了器質性心臟病的室性心動過速(ventriculartachycardia，VT)。目前暫缺乏有關特發(fā)性室速的流行病學數(shù)據(jù)，早期研究估計為7%~38%，但10%更接近真實。第6頁，共73頁。特發(fā)性室速按起源部位分類單形性特發(fā)性VT流出道VTRVOT-VTLVOT-VT主動脈瓦氏竇VT心外膜VT左束支VT左后分支VT(LPF-VT)左前分支VT(LAV-VT)隔VT瓣環(huán)VT二尖瓣環(huán)VT三尖瓣環(huán)VT其他RVCruxoftheheart（冠狀竇和心中靜脈交界處的心外膜表面）乳頭肌VT第7頁，共73頁。特發(fā)性室速按起源部位分類單形性特發(fā)性VT流出道VTRVOT-VTLVOT-VT主動脈瓦氏竇VT心外膜VT左束支VT左后分支VT(LPF-VT)左前分支VT(LAV-VT)隔VT瓣環(huán)VT二尖瓣環(huán)VT三尖瓣環(huán)VT其他RVCruxoftheheart乳頭肌VT第8頁，共73頁。CompanyLogo流出道VT的歷史20世紀如今19s世紀1922年Gallavardin和1947年Parkinson首先提出頻發(fā)單形室性期前收縮(PVCs)的概念61年后Buxton等研究才發(fā)現(xiàn)PVC的起源部位為右心室流出道(RVOT)從這一時期開始，人們對特發(fā)性流出道室速的機制、心電圖(ECG)形態(tài)、治療的認識上取得了巨大進步。第9頁，共73頁。流出道室速的機制Lerman等闡述流出道室速(OT-VT)的機制可能是由于兒茶酚胺介導的延遲后除極。兒茶酚胺介導的環(huán)磷酸腺苷增加，使鈣離子從肌質網(wǎng)流出導致細胞內鈣離子增多，產(chǎn)生延遲后除極和觸發(fā)活動。兒茶酚胺介導心動過速發(fā)生，腺苷、β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑可終止發(fā)作。第10頁，共73頁。右室流出道室速右心室流出道室速是特發(fā)性室速最常見的類型，約占70%；女性發(fā)生率是男性的兩倍；通常由運動或應激誘發(fā)，或發(fā)生于女性的生理周期中；好發(fā)于30~50歲之間，男性多發(fā)于40歲早期；心悸(最常見)，還可發(fā)生胸痛，乏力，先兆暈厥或暈厥，部分患者可無任何癥狀。第11頁，共73頁。室性心律失?！鹪醋笫伊鞒龅乐鲃用}竇二尖瓣環(huán)左室間隔或游離壁右室流出道肺動脈根部三尖瓣環(huán)右室心尖或游離壁第12頁，共73頁。右心室流出道的解剖位置動脈圓錐室上嵴隔緣肉柱隔緣肉柱調節(jié)束在起搏領域，RVOT尚無明確定義，通常認為其范圍是三尖瓣環(huán)上緣至肺動脈瓣之間的區(qū)域，即左圖兩虛線之間的區(qū)域。第13頁，共73頁。室性心律失常----定位先定左右

QRS(V1-V3)左室QRS(V1-V3)右室V2V1V3V6第14頁，共73頁。后定上下QRS(下壁導聯(lián))流出道QRS(下壁導聯(lián))心尖或近瓣環(huán)后部IIIIIIavF室性心律失常----定位第15頁，共73頁。右室流出道室早或室速II、III、aVF導聯(lián)呈高幅R形態(tài)

胸導聯(lián)QRS呈典型左束支阻滯形態(tài)

I導聯(lián)QRS形態(tài)低幅多相-RVOT間隔部；

呈R形態(tài)-RVOT游離壁部

IIIIIavFI第16頁，共73頁。RVOT-VT的ECG特征QRS形態(tài)呈LBBB/額面電軸向下。胸前導聯(lián)移行(從rS到Rs)通?！軻4導聯(lián)，不早于V3導聯(lián)。aVL和aVR導聯(lián)呈負向。間隔部起源的VT通常較窄。后間隔起源的I導聯(lián)呈正向，前間隔起源的呈

負向或在等電位線上。游離壁起源的RVOT-VT不常見，與間隔部起源相比，其電軸下偏更少和下壁

導聯(lián)的R波更寬。下壁導聯(lián)通常有切跡，胸前導聯(lián)轉移通?！軻4。第17頁，共73頁。RVOT-VT的ECG特征起源于RVOT中間隔的VT;頻發(fā)PVCs；呈LBBB/電軸下偏；胸前移行在V4，而竇性移行在V3/V4；對RVOT中間隔消融可獲成功。第18頁，共73頁。RVOT起搏標測分區(qū)示意圖IⅠ第19頁，共73頁。特發(fā)性室速按起源部位分類單形性特發(fā)性VT流出道VTRVOT-VTLVOT-VT主動脈瓦氏竇VT心外膜VT左束支VT左后分支VT(LPF-VT)左前分支VT(LAV-VT)隔VT瓣環(huán)VT二尖瓣環(huán)VT三尖瓣環(huán)VT其他RVCruxoftheheart乳頭肌VT第20頁，共73頁。左室流出道室速LVOT-VT約占特發(fā)性室速的10%~15%；起源于左冠狀竇最常見，其次是右冠狀竇，最后是左右冠狀竇連接處。還可起源于主動脈瓣下方的LV心內膜處，少見的還有主動脈二尖瓣連接處(AMC)；男、女發(fā)生率無明顯差異，男性稍多于女性。第21頁，共73頁。左室流出道第22頁，共73頁。ⅠRVOT起搏標測分區(qū)示意圖I第23頁，共73頁。左室流出道的解剖方位RVOT后部與LVOT前壁和主動脈根相連，主動脈根部包含三個瓦氏竇：左、右、無冠竇。左、右冠竇與左室直接相接觸，而無冠狀竇位于左房之上。右冠狀竇在右后側，鄰近RVOT后側。His束在右冠狀竇的下側。無冠狀竇在緊鄰房室交界的房間隔旁區(qū)域的前上方。因無冠狀竇不直接接觸心室肌，室性心律失常罕見。左右冠狀動脈竇基底部直接接觸心室肌，左室肌纖維可延展到主動脈根部，成為PVCs的起源。這些擴展的肌纖維成為持續(xù)致心律失常基質。第24頁，共73頁。左室流出道室速的ECG特征QRS波呈LBBB/電軸下偏，胸前導聯(lián)移行早于RVOT-VT，通常≤V3主動脈竇起源的VT其V1、V2導聯(lián)R波更寬(＞0.5ms)，R/S振幅更高胸前移行發(fā)生在V3導聯(lián)，胸前導聯(lián)移行早于竇性節(jié)律提示LVOT-VT第25頁，共73頁。主動脈瓦氏竇室速的ECG特征無冠竇起源右冠竇起源左冠竇起源位于左房之上，是房性心律失常的常

見起源，到目前為止未發(fā)現(xiàn)其是VT的起源。胸前導聯(lián)移行較左冠竇VT晚，通常在V3導聯(lián)；在I導聯(lián)有正向R波切跡（見下圖）。起源于左、右冠竇交界處的VT的V1或V2導聯(lián)呈典型的qrS波。

胸前導聯(lián)移行發(fā)生

在V1/2，V1導聯(lián)

呈現(xiàn)“W”或“M”波形；

下壁導聯(lián)R波振幅較RVOT-VT更高；II導聯(lián)R波振幅較III導聯(lián)高；I導聯(lián)呈rS波第26頁，共73頁。主動脈瓦氏竇的ECG特征——右冠狀竇起源于右冠狀竇的VT;二聯(lián)律；呈LBBB/電軸下偏；胸前移行在V3，而竇性移行在V4；I導聯(lián)單相R波；對右冠狀竇消融可獲成功。第27頁，共73頁。RVOT-VT和LVOT-VT的ECG對比第28頁，共73頁。主動脈瓣二尖瓣連接處起源的PVCs——少見ECG顯示室性二聯(lián)律。胸前導聯(lián)顯示V1-V6導聯(lián)R波，V1導聯(lián)有小q波。通過AMC消融暫時終止PVC發(fā)作。第29頁，共73頁。注意電極位置擺放正確

心電圖有許多局限性，電極擺放位置的細小改變可顯著影響QRS波形態(tài)，從而改變ECG對起源部位的預測性。因此，應當對電極擺放位置不標準的病人，應慎重判斷VT起源，比如在壓力測試時，同時在EP實驗室時應注意確認電極擺放在正確的位置。第30頁，共73頁。特發(fā)性室速按起源部位分類單形性特發(fā)性VT流出道VTRVOT-VTLVOT-VT主動脈瓦氏竇VT心外膜VT左束支VT左后分支VT(LPF-VT)左前分支VT(LAV-VT)隔VT瓣環(huán)VT二尖瓣環(huán)VT三尖瓣環(huán)VT其他RVCruxoftheheart乳頭肌VT第31頁，共73頁。心外膜流出道室速的特點MDI是最大達峰指數(shù)，胸前導聯(lián)最大轉折處的時間與QRS波時限的比值。MDI＞0.55提示存在心外膜室速存在電軸下偏合并I導聯(lián)QS波ECG有“移行或圖形中斷”，尤其是V1導聯(lián)到V2導聯(lián)的R波缺失(QS或rS)，而V3導聯(lián)R波顯著提示主動脈根部前方的左室前壁起源有“移行或圖形中斷”并I導聯(lián)呈QS波提示心室間靜脈附近的心外膜起源第32頁，共73頁。移行中斷意味著心外膜PVC起源上述12導聯(lián)ECG顯示“移行中斷”，即V1有單相R波，V2單相RS波，V3單相R波。該模式合并I導聯(lián)QS波提示心外膜起源。右側是X線透視圖像，顯示消融導管尖端非?？拷笄敖抵用}的第一對角支。第33頁，共73頁。流出道室早的預后OT-VT患者預后良好大部分少數(shù)預后差合并短耦合PVC誘發(fā)的多型性VT繼發(fā)于心動過速介導的心肌病后的LV功能障礙無癥狀則密切隨訪，盡早發(fā)現(xiàn)LV擴張或LV功能下降PVC負擔小于10%或PVCs≤10000個/holter;未發(fā)現(xiàn)PVC介導的心肌??；若無癥狀暫不治療PVC負擔＞10%；無癥狀；電生理評估PVC負擔＞24%；預測PVC介導的心肌病的最佳因子第34頁，共73頁。特發(fā)性VT合并短偶聯(lián)特發(fā)多形性VTII、III導聯(lián)潛在節(jié)律似乎是房顫。短偶聯(lián)PVC啟動多形性VT，正常QT間期。該病人超聲心動圖、ECG、冠脈造影正常。第35頁，共73頁。頻發(fā)室早，尤其是起源于右室流出道者還可誘發(fā)惡性室性心律失常，如室顫及多形性室速。NodaTetalJAmCollCardiol.2005;46(7):1288-94第36頁，共73頁。流出道室速的評估PVC典型的單形性排除結構性心臟病如致心律失常性右室發(fā)育不良或心肌病(ARVD/C)預后良好ARVD/C也可表現(xiàn)為LBBB/電軸下偏可做MRI排除，確診后需對心源性猝死風險進行危險分層及調查家族史心電圖竇性心律下的ECG，胸前導聯(lián)T波倒置和/或合并LBBB的PVC患者出現(xiàn)epsilon波，若PVC合并QRS波增寬(I導聯(lián)QRS波＞120ms)，多導聯(lián)出現(xiàn)QRS切跡，或胸前移行出現(xiàn)較晚(＞V5)預后差PVC多形性；起源部位不常見（如游離壁）MRI動態(tài)心電圖心電圖應懷疑ARVD/C第37頁，共73頁。ARVD/C——epsilon波epsilon波第38頁，共73頁。Epsilon波ARVD患者的epsilon波第39頁，共73頁。Epsilon波1977年Fontaine在ARVD患者心電圖上發(fā)現(xiàn)QRS波后有一個小波并命名為Epsilon波。出現(xiàn)于QRS波末尾或ST段起始處，呈低振幅、持續(xù)幾十毫秒的不規(guī)則小波，多表現(xiàn)為向上小棘樣，被稱為小棘波。在V1、V2導聯(lián)最清楚，但有時V1~V4導聯(lián)均可記錄到，但以V1、V2導聯(lián)最清楚且持續(xù)時間最長。是ARVD患者特異性較強的指標。

第40頁，共73頁。Brugada綜合征第41頁，共73頁。流出道室速的治療癥狀、發(fā)作次數(shù)、并發(fā)癥無特殊處理藥物治療射頻導管消融對于有癥狀的流出道VT，β受體阻滯劑通常是一線治療不能服用或耐受β受體阻滯劑的患者，可嘗試非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑經(jīng)驗提示，低劑量的Ic類藥物，如氟卡尼，50mg/bid，75mg/tid，有一定的療效。第42頁，共73頁。流出道室速的治療——射頻消融治療OT-VT安全可靠的技術，是對有癥狀患者除外藥物治療的另一種一線治療手段。ECG對PVC起源進行定位有助于制定消融程序及告知患者消融治療潛在的風險和收益。麻醉方案應根據(jù)個體差異制定，因為鎮(zhèn)靜可能限制PVCs或VT的頻率。異丙腎上腺素和短陣超速起搏有助于激發(fā)VT。標測階段：激動標測（單極或雙極）、起搏標測。三維電解剖標測系統(tǒng)有助于確定激動起源和最佳起搏標測部位第43頁，共73頁。消融失敗對RVOT-VT消融的成功率估計至少有90~95%；少數(shù)報道LVOT-VT的成功率與RVOT-VT類似不成功的原因1）無法誘導出心律失常2）對重要結構附近（如冠狀動脈）過于關注3）心外膜起源，不易接近的消融部位消融失敗的預測因子1）VT形態(tài)＞12）QRS波起始部有δ波（心外膜潛在起源點）3）圖形符合＜11/12導聯(lián)第44頁，共73頁。消融并發(fā)癥心包填塞中風心臟穿孔血管通路并發(fā)癥冠狀動脈損失導致的心肌梗死栓子導致的心肌梗死并發(fā)癥第45頁，共73頁。心外膜VT消融注意事項1、對心外膜VT消融的路徑：①通過劍突下路徑；②通過冠狀靜脈系統(tǒng)2、因劍突下路徑可受限于心外膜脂肪，且更接近冠狀動脈，因此我們更傾向于選擇冠狀靜脈系統(tǒng)路徑3、消融前應行冠狀動脈造影以確保導管尖離心外膜冠狀動脈＞5mm4、心外膜冷凍消融在靠近冠狀動脈時則更安全第46頁，共73頁。冠狀靜脈系統(tǒng)消融安全有效冠狀竇靜脈造影在明確前室間靜脈的路徑和管徑等方面具有一定幫助。通過小口徑多極導管進行標測可能有所幫助消融前需行冠狀動脈造影，因為冠狀動脈左前支通?？拷遂o脈。這是通過前室間靜脈路徑進行導管消融的主要限制。當PVC激動時間與從左冠狀竇到前室間靜脈相當時，消融應首先從左冠狀竇嘗試，因為更高的能量也能安全傳遞。成功預測因子：aVL/aVR的Q波比＜1.45；X線透視下解剖距離＜13.5mm第47頁，共73頁。特發(fā)性室速按起源部位分類單形性特發(fā)性VT流出道VTRVOT-VTLVOT-VT主動脈瓦氏竇VT心外膜VT左束支VT左后分支VT(LPF-VT)左前分支VT(LAV-VT)隔VT瓣環(huán)VT二尖瓣環(huán)VT三尖瓣環(huán)VT其他RVCruxoftheheart乳頭肌VT第48頁，共73頁。特發(fā)性左束支室速定義：特發(fā)性左束支VT，或束支VT，起源于左束支的分支。分類：左后分支VT、左前分支VT、左上室間隔VT。起源：左后分支VT最常見，其次是左前分支VT，左上室間

隔VT較罕見。發(fā)生率：最多見于年輕男性個體（＞60%），年齡介于

15~40歲之間，女性發(fā)生年齡通常更低。癥狀：通常呈陣發(fā)性。癥狀主要是心悸，然而，也有可能發(fā)

生暈厥或心動過速介導的心肌病等更嚴重的癥狀。第49頁，共73頁。特發(fā)性左束支VT發(fā)展史1981年1993年1979年Zipes等首先提出診斷性要素：持續(xù)RBBB波形；心房起搏誘導的電軸左偏VT；無器質性心臟病。Belhassen提出維拉帕米敏感的心動過速；隨后Ohe等又提出電軸右偏的形態(tài)。Nakagawa等證實：在VT過程中通過識別收縮前浦肯野電位記錄，能確定心動過速起源于左后分支浦肯野纖維網(wǎng)，在這些電位的最早激動處可獲消融成功。第50頁，共73頁。特發(fā)性左束支VT機制維拉帕米敏感的左束支VT發(fā)生機制是折返，因為它可被誘導，拖帶，和被心室及心房刺激終止。Nakagawa記錄到先于QRS的電位是起源于后下隔的浦肯野，通過對最早激動電位的部位進行射頻消融能成功終止心動過速的發(fā)作。其他理論包括從LV游離壁后下方延伸至室間隔基底部的肌纖維帶或假腱索。然而，Lin等發(fā)現(xiàn)正?；颊咧屑匐焖髡嫉谋壤?，提示這些腱索具有致心律失常的潛能。折返環(huán)包含慢傳導區(qū)域，該慢傳導區(qū)域形成左室隔內從基底到尖部的順支，浦肯野網(wǎng)絡形成逆支。第51頁，共73頁。特發(fā)性左束支VT的ECG特征RBBB/電軸左上偏；QRS波相對較窄，易與寬QRS波心動過速診斷法診斷的室上性心動過速混淆；左后分支VT表現(xiàn)為RBBB和電軸左偏（LAFB模式）左前分支VT表現(xiàn)為RBBB和電軸右偏（LPFB模式）左上室間隔VT表現(xiàn)為不完全RBBB(QRS寬度約100~110ms)和正常電軸。第52頁，共73頁。左后束支VT呈RBBB/電軸左上偏;注意側壁和下壁導聯(lián)的QRS波較窄，通常由于對該型VT不正確的診斷，誤診為SVT。第53頁，共73頁。特發(fā)性左束支VT的藥物治療靜脈應用維拉帕米可有效的快速終止發(fā)作；口服維拉帕米治療適用于不希望行導管消融而有癥狀的患者；β腎上腺素受體阻滯劑也可成功治療部分患者。第54頁，共73頁。特發(fā)性左束支VT的導管消融辨認束支起源：PVCs/VT過程中先于QRS波出現(xiàn)的分支電位合并F-F(分支電位-分支電位)間期驅動V-V(心室-心室)間期。消融目標位置：VT過程中顯示先于QRS波起始部位的最早激動的浦肯野電位位點是消融的目標位置。對于后分支VT，通常發(fā)生在左室間隔后下部。消融通常指向隔中部，即VT發(fā)作時最早的浦肯野電位點。誘發(fā)室速：常需高劑量異丙腎上腺素，無法誘出室速常是消融成功的障礙。導管操作輕柔：避免“撞擊”VT環(huán)路產(chǎn)生機械抑制。第55頁，共73頁。特發(fā)性室速按起源部位分類單形性特發(fā)性VT流出道VTRVOT-VTLVOT-VT主動脈瓦氏竇VT心外膜VT左束支VT左后分支VT(LPF-VT)左前分支VT(LAV-VT)隔VT瓣環(huán)VT二尖瓣環(huán)VT三尖瓣環(huán)VT其他RVCruxoftheheart乳頭肌VT第56頁，共73頁。乳頭肌VT——歷史2008年，Doppalapudi等首先報道了無結構性心臟病患者中起源于LV后乳頭肌的特發(fā)性室速。此后也發(fā)現(xiàn)有起源于前乳頭肌VT，但后乳頭肌起源更常見。第57頁，共73頁。乳頭肌VT——機制機制：通常是天然形成的，而非折返；這種VT不能被拖帶，在消融部位缺乏晚電位；常呈現(xiàn)多種QRS波形，可在自發(fā)形成過程中或在消融過程中見到微小變化。這些細微的形態(tài)改變可能來源于復雜乳頭肌結構內優(yōu)勢傳導至不同出口部位或者乳頭肌內多起源區(qū)域。導管消融成功通常需灌溉導管消融，通過ICE直視與乳頭肌接觸（見下圖）。第58頁，共73頁。ICE引導的乳頭肌VT消融上述ICE圖像顯示了消融導管尖端和乳頭肌中后部的位置關系。ICE可為導管定位和確認消融導管與后乳頭肌接觸提供實時圖像。第59頁，共73頁。乳頭肌VT——ECG特征乳頭肌VT的平均QRS波更寬；在VT過程中無領先QRS波的浦肯野電位；若存在領先QRS波的浦肯野電位，竇性節(jié)律下的浦肯野電位會遲于束支VT的pre-QRS；后乳頭肌VT其V1導聯(lián)形態(tài)常呈qR或R，而束支VT則是rsR’；后乳頭肌VT的I和aVL導聯(lián)常缺乏Q波。第60頁，共73頁。特發(fā)性室速按起源部位分類單形性特發(fā)性VT流出道VTRVOT-VTLVOT-VT主動脈瓦氏竇VT心外膜VT左束支VT左后分支VT(LPF-VT)左前分支VT(LAV-VT)隔VT

瓣環(huán)VT二尖瓣環(huán)VT三尖瓣環(huán)VT其他RVCruxoftheheart乳頭肌VT第61頁，共73頁。瓣環(huán)部VT特發(fā)性單形性VT可起源于二尖瓣或三尖瓣環(huán)；三尖瓣環(huán)VT占所有特發(fā)性VT的5%~8%；二尖瓣環(huán)VT占5%。第62頁，共73頁。二尖瓣環(huán)

VT（MAVT）——起源和ECG特征根據(jù)解剖部位進行分類。大部分起源于二尖瓣前側壁（接近AMC），少部分起源于后側壁或后間隔。ECG呈RBBB，在V2~V6導聯(lián)呈單相R或Rs波。MAVT前側壁起源的VT，下壁導聯(lián)QRS波群呈正向，在I和aVL導聯(lián)呈負向。后側壁或后間隔起源的VT，下壁導聯(lián)QRS波群呈負向，而在I和aVL導聯(lián)呈正向。I和V1導聯(lián)QRS波的負向波組分或III/II導聯(lián)的Q波振幅比值增大有助于區(qū)分前側壁和后側壁起源。Kumagi等描述MAVTs在QRS波起始部有δ波。所有MAVT的R波移行均發(fā)生在V1和V2導聯(lián)之間。第63頁，共73頁。二尖瓣環(huán)VT/PVCs呈RBBB/電軸下偏；在V1-V6導聯(lián)以R波為主；注意下壁導聯(lián)呈正向；通過對二尖瓣環(huán)前部成功消融。第64頁，共73頁。三尖瓣環(huán)VT發(fā)生率：在兩個大型研究中，8%的患者起源于三尖瓣環(huán)（包括左或

右側VT），約5%的患者為右側起源的VT。起源：在Tada報道的案例中，間隔側（74%）比游離壁更常見；而

在VanHerendael等的報道中則相反（43%）。在間隔側部位，

大部分為隔前或希氏束旁。第65頁，共73頁。三尖瓣環(huán)VT——ECG特征在所有三尖瓣環(huán)起源的案例中，I導聯(lián)常記錄到R或r波。約95%的患者在aVL導聯(lián)有正向組分（任何r或R波），aVL導聯(lián)中的所有極性約89%呈正向。在所有的三尖瓣環(huán)VTs，V1~V3導聯(lián)中，三尖瓣環(huán)游離壁起源的VT/PVCs其QRS波寬度和Q波振幅較間隔側起源的更大。游離壁起源的QRS波切跡和晚的胸前導聯(lián)移行更常見。V1導聯(lián)的Q波在三尖瓣環(huán)間側部起源的VTs中更常見，游離壁起源（90%）的進行射頻導管消融成功率高于隔起源（57%）。三尖瓣環(huán)間隔側起源的VT其導管消融成功率較低可能由于射頻消融過程中房室結傳導受損。第66頁，共73頁。特發(fā)性室速按起源部位分類單形性特發(fā)性VT流出道VTRVOT-VTLVOT-VT主動脈瓦氏竇VT心外膜VT左束支VT左后分支VT(LPF-VT)左前分支VT(LAV-VT)隔VT瓣環(huán)VT二尖瓣環(huán)VT三尖瓣環(huán)VT其他RVCruxoftheheart乳頭肌VT第67頁，共73頁。右室起源的VTVanherendael等的一項較大研究（n=278）顯示，起源于右室的特發(fā)性室速中，10%有起源于低位右室的VT/PVCs。其中48%起源于三尖瓣環(huán)2cm的范圍內，28%起源于右室基底部，24%起源于右室尖部。起源于右室基地部和尖部的患者中，僅一例不是起源于游離壁。右室游離壁起源的VT/PVC其V2/V3導聯(lián)的QRS更寬，S波更深。尖部VT/PVC的胸前導聯(lián)R